Серцева недостатність при мітральному стенозі - диференційний діагноз серцевої недостатності
Відео: ХСН (Хронічна серцева недостатність). Детальна Відеопрезентація
Сторінка 8 з 14
жінки хворіють мітральнимстенозом приблизно в 2 рази частіше, ніж чоловіки. Діагноз хвороби в більшості випадків не становить труднощів. Нерідко він може бути поставлений при першій же зустрічі з хворим. Значно важче визначити тяжкість стенозу і вирішити питання про супутніх йому ураженнях інших клапанів серця. Перешкода відтоку крові з лівого передсердя є початковим і головною ланкою в порушеннях кровообігу при мітральному стенозі. Ліве передсердя у випадках вираженого мітрального стенозу завжди розширено, а тиск крові в ньому підвищений. Коли тиск крові в лівому передсерді досягає 20-25 мм рт. ст., порушується функція сфінктерів, розташованих в гирлах легеневих вен. Тиск крові в легеневих венах і капілярах стає рівним тиску її в лівому передсерді. Створюються умови для виходу рідини з капілярів в інтерстиціальну тканину легені.
Тиск крові в нижніх частках легкого завжди вище, ніж у верхніх, тому лінії Керлі (ознаки набряку сполучної тканини, розташованої між легеневими часточками) раніше всього проявляються в нижніх частках легені. Чим різкіше виражений набряк інтерстиціальної тканини, тим більше ригідні стає легке і тим більше ускладнюється транспорт кисню з альвеол в легеневі капіляри. Ендобронхіальние вени при мітральному стенозі функціонують як колатералі, через які здійснюється відтік крові з легеневого у велике коло кровообігу. Розриви варикозних розширених ендобронхіальних вен призводять до кровохаркання і до утворення інфарктів легкого.
Миготлива аритмія відноситься до числа пізніх ускладнень мітральногостенозу. Спочатку вона протікає у вигляді короткочасних нападів, пізніше стає постійною. Тривале існування підвищеного тиску крові в лівому передсерді і легеневих венах призводить до розвитку легеневої гіпертонії, яка виникає, як вважають більшість дослідників, внаслідок активного спазму легеневих артеріол. Опір в малому колі кровообігу різко підвищується, створюючи «другий бар`єр» кровотоку, на цей раз з правого шлуночка в ліве передсердя. Легенева гіпертонія спочатку носить функціональний характер. Пізніше починається перебудова судинної системи малого кола кровообігу з розвитком артеріовенозних анастомозів і замикаючих артерій.
Високий тиск в легеневій артерії веде до перевантаження правого шлуночка, яка стає головною причиною його недостатності. Іншими причинами розвитку правошлуночкової недостатності є ураження тристулкового клапана, миготлива аритмія і загострення запального процесу в міокарді.
Мітральний стеноз приблизно в 58% випадках розвивається після атаки ревматизму. Характерна деформація клапана і клінічна картина хвороби розвиваються не відразу, а через 3-25 років після ревматичної атаки. Неоднакова тривалість латентного періоду пояснюється тим, що в одних випадках мітральний стеноз є наслідком повторних вальвулита, в інших (як припускають багато) розвиваються під впливом гемодинамічних чинників. Симптоматичного періоду хвороби в більшості випадків починається з задишки, яка спочатку з`являється тільки під час фізичного навантаження. Раптове погіршення зустрічається рідше, в основі його зазвичай лежать: гостра респіраторна інфекція, емболія, початок миготливої аритмії.
Приступ задухи, що переходить іноді в набряк легенів, вперше виникає у хворого мітральнимстенозом найчастіше під впливом підвищеного навантаження на серце, наприклад під час вагітності, фізичної роботи. Особливо небезпечна гостра дихальна недостатність, нерідко розвивається при грипі та інших гострих респіраторних захворюваннях. Кровохаркання є іноді першим ускладненням, яке змушує хворого мітральнимстенозом вдатися до лікарської допомоги. Це страшне хворого ускладнення має схильність повторюватися, хоча в більшості випадків і не становить безпосередньої небезпеки для життя. Миготлива аритмія виникає тим частіше, чим старше хворий, чим більше розміри лівого передсердя і чим більше тривалість мітральногостенозу. Деякі хворі можуть точно датувати початок миготливої аритмії по характерному відчуття серцебиття, у інших це ускладнення починається і протікає асімптоматічнимі. Миготлива аритмія є однією з частих причин розвитку серцевої недостатності при мітральному стенозі.
Емболія в судини малого і великого кіл кровообігу виникає іноді ще до появи помітної задишки. З розвитком миготливої аритмії частота тромбоемболії помітно збільшується. Небезпека емболії особливо велика в перші дні і тижні після початку миготливої аритмії. Тромбоз лівого передсердя є найчастішою, але не єдиною причиною емболії в судини великого кола кровообігу. Джерелом емболії можуть бути тромботичні накладення на клапанах. Клінічна картина емболії визначається розміром емболів і їх локалізацією. Найбільш часто зустрічається емболія судин головного мозку і нижніх кінцівок. Емболія брижових, ниркових, селезінкових і вінцевих артерій серця зустрічається значно рідше. Діагностика її часто утруднена через нерідко гострої клінічної картини виникають порушень функції уражених органів.
Джерелами емболії судин малого кола кровообігу є тромби в порожнинах правого серця, в венах нижніх кінцівок і тазових органів. У рідкісних випадках джерелом емболії виявляється пристінковий тромб легеневої артерії. Легеневі тромбоемболії в більшості випадків бувають множинними. Повторні тромбоемболії легкого можуть привести до серцевої недостатності або стати причиною її рефрактерности до застосовуваних лікувальних заходів.
У багатьох випадках вираженого мітрального стенозу відзначається кардиалгия, іноді болі носять характер плевральних або перикардіальних. Іноді їх вкрай важко відрізнити від грудної жаби. Після успішної мітральної коміссуроломіі болю зникають. Механізм цих болів вивчався багатьма клініцистами. Узагальнюючи результати їх спостережень, можна сказати, що синдром грудної жаби при вираженому мітральному стенозі обумовлений коронаросклерозом або супутнім аортальним стенозом.
Діагноз мітрального стенозу ставлять на підставі констеляції ознак, з яких головними є: аускультативна тріада, зміна форми серця і легенева гіпертонія.
Тріада аускультативних ознак мітральногостенозу складається з хлопающего першого тону, діастолічного шуму і тону відкриття мітрального клапана. На жаль, трапляються випадки мітральногостенозу, в яких будь-який з перерахованих компонентів тріади і навіть всі вони разом узяті можуть бути відсутніми. Найчастіше не вдається виявити діастолічний шум і так званий тон відкриття мітрального клапана.
Плескають перший топ часто виявляється першою ознакою, який змушує подумати про можливість мітральногостенозу. Це припущення помітно зміцнюється, якщо вдається виключити інші причини посилення першого тону серця. До числа їх відносяться: тиреотоксикоз, тахікардія, артеріальна гіпертонія, прискорення передсердно-шлуночкової провідності, наприклад при синдромі Вольффа - Паркінсона - Уайта. Характерною ознакою мітрального стенозу є посилення першого тону на тлі замедленпой передсердно-шлуночкової провідності. Гучність першого тону залишається нормальною і навіть ослабленою при звапнінні мітрального клапана, високою легеневою гіпертонії, тромбозі лівого передсердя.
Тон відкриття мітрального клапана іноді не вдається почути через наступний слідом за ним гучного діастолічного шуму, а іноді важко відрізнити від розщепленого другого тону. Діастолічний шум мітрального стенозу зазвичай не проводиться до основи серця або до грудини. Вислуховування біля основи грудини часто дає можливість почути тон відкриття мітрального клапана поза зв`язком з шумом. Розщеплення другого тону краще вислуховувати над підставою серця у другому-третьому міжребер`ї біля лівого краю грудини. Тон відкриття однаково добре чути і над підставою, і над верхівкою серця. Найкраще він чути на півдорозі між верхівкою серця і краєм грудини.
Залежно від темпу серцевих скорочень тон відкриття реєструється на ФКГ через 0,04-0,12 с після початку другого тону серця. Коли частота серцевих скорочень коливається в межах 70-90 в хвилину, тон відкриття реєструється зазвичай через 0,07-0,08 з після другого тону.
Інтервал між компонентами розщепленого другого тону під час вдиху збільшується, а під час видиху зменшується, відображаючи коливання кровонаповнення правого шлуночка серця. Величина інтервалу між початком другого тону серця і тоном відкриття мітрального клапана під час вдиху і видиху залишається однаковою. Вона помітно зменшується тільки в зв`язку з коливаннями в частоті серцевих скорочень. Після призначення мезатона або інших вазопресорних засобів темп серцевих скорочень різко сповільнюється. Це призводить до збільшення інтервалу між другим тоном серця і тоном відкриття мітрального клапана і не впливає на величину інтервалу між компонентами розщепленого другого тону. Зворотні зміни виникають після тахікардії, викликаної фізичним навантаженням, але цей тест в диференціальному діагностичному відношенні виявився менш надійним.
Постійне, що не змінюється з фазами дихання широке розщеплення другого тону серця при чистому мітральному стенозі не зустрічається. Воно характерно для дефекту міжпередсердної перегородки, блокади правої ніжки гісова пучка, стенозу легеневої артерії, важкої мітральної недостатності, різко вираженою первинної або вторинної легеневої гіпертонії. Виявлення ознак широкого розщеплення другого тону серця у хворого з безсумнівним мітральнимстенозом слід оцінювати як аргумент, який вказує, і вельми вагомо, на поєднання мітральногостенозу з одним з перерахованих захворювань.
Тон відкриття мітрального клапана завжди вказує на існування блокади відтоку крові з лівого передсердя в лівий шлуночок. Третій тон серця є відображенням безперешкодного і швидкого наповнення лівого шлуночка на початку діастоли. Обидва додаткових тони виникають на початку діастоли. Вислуховування третього тону серця повністю виключає діагноз мітрального стенозу. Цим і пояснюється необхідність розрізняти зазначені тони один від одного.
У хворого, що перебуває в положенні на лівому боці, третій тон найкраще чути над областю верхівковогопоштовху, а тон відкриття мітрального клапана - приблизно на середині відстані між верхівковим поштовхом і лівим краєм грудини. Третій тон завжди низькочастотний і в більшості випадків тихий. Тон відкриття завжди містить високочастотний компонент. Він голосніше і коротше (уривчасто) третього тону. Іноді третій тон при мітральноїнедостатності виявляється таким же гучним, як і тон відкриття мітрального клапана, але й у цьому випадку їх зазвичай неважко відрізнити один від одного на ФКГ по моменту їх появи в серцевому циклі і по їх відношенню до верхівковою поштовху.
Одночасна пальпація і аускультація дозволяють встановити, що третій тон серця виникає одночасно з верхівковим поштовхом, тоді як тон відкриття мітрального клапана передує верхівковою поштовху. Третій тон виникає через 0,14-0,16 з після другого тону серця. Величина інтервалу між другим і третім тонами серця не залежить від темпу серцевих скорочень. Тон відкриття мітрального клапана виникає через 0,04-0,12 з після другого тона- величина цього інтервалу не є постійною, вона помітно коливається залежно від зміни частоти серцевих скорочень.
Тон відкриття викликається раптовим припиненням кровотоку позаду напружених стулок мітрального клапана і коливаннями самих стулок. Він вислуховується тільки в випадках збереглася рухливості стулок клапана. Тон відкриття зустрічається не тільки при мітральному стенозі, а й при деяких інших хворобах. Виникнення його при мітральному стенозі пов`язують з тугоподвижностью передньої стулки мітрального клапана. Можливо, тон відкриття при міксомі виникає внаслідок прямого удару пухлини по стулок клапана.
Рухливість мітрального клапана намагалися оцінити методом кіноангіокардіографіі. На жаль, з`ясувалося, що після впорскування контрасту в легеневу артерію концентрація його в лівих порожнинах серця виявляється недостатньою і не дозволяє навіть розрізнити стулки. Вентрикулографія часто дозволяє побачити рухливість мітрального клапана, але в даний час її в багатьох випадках замінюють ехокардіографії. Передня стулка мітрального клапана значно перевершує задню за розмірами. Завдяки великій поверхні вона добре відображає ультразвукові хвилі, дозволяючи легко стежити за її рухом. Швидкість руху стулок клапана при мітральному стенозі завжди сповільнюється.
У здоровому серці передня стулка мітрального клапана рухається головним чином вперед і назад. Протягом діастоли передня стулка здійснює три руху, два з них (на самому початку діастоли і в кінці її) спрямовані вперед і один (в середині діастоли) - назад. Тиск крові в лівому передсерді підвищено протягом всієї діастоли, тому передня стулка клапана постійно напружена і відхилена допереду, а її друга (спрямоване вперед) рух завжди виражено менш різко, ніж у здорової людини.
На жаль, вказане порушення рухливості передньої стулки саме по собі не має діагностичного значення, так як воно зустрічається не тільки при мітральному стенозі, а й при інших хворобах. З особливою сталістю воно реєструється при часто супутніх мітральному стенозу пороках аортального клапана, при гіпертрофічному субаортальному стенозі і у випадках вираженої легеневої гіпертонії. Вказану труднощі вдається подолати за допомогою реєстрації рухів задньої стулки мітрального клапана, яка при мітральному стенозі рухається так само, як і передня стулка. Рух задньої стулки мітрального клапана при аортальних вадах серця, при гіпертрофічному субаортальному стенозі і легеневої Гіперон не змінюється.
Характерне для мітральногостенозу зміна форми серця пояснюється збільшенням лівого передсердя і гіпертрофією правого шлуночка. Величина лівого передсердя найкраще виявляється при рентгенологічному дослідженні хворого. У фронтальній площині збільшене ліве передсердя виявляється у вигляді вибухне третьої дуги по лівому контуру серця.
Ліве передсердя збільшується головним чином назад і вправо. До заднеправой стінці його прилягає середня частина стравоходу. Збільшене ліве передсердя відхиляє стравохід назад і вправо. Радіус дуги відхилення стравоходу добре відображає величину і форму лівого передсердя. Для мітральногостенозу характерно відхилення стравоходу по дузі малого або середнього радіусу. Відхилення контрастувало стравоходу найкраще визначається в першому косому положенні. Рентгенологічний метод не вловлює незначного збільшення лівого передсердя. При оцінці результатів досліджень важливо пам`ятати, що вираженість кривизни стравоходу залежить від глибини вдиху в момент виробництва рентгенівського знімка.
Поперечний розмір серця навіть у випадках вираженого мітрального стенозу залишається нормальним. Збільшення правого шлуночка зустрічається тільки при легеневій гіпертонії. Надійніше за все воно діагностується методами пальпації, перкусії та електрокардіографії. Значне збільшення правого шлуночка може бути встановлено і рентгенологічно.
У періоді венозної гіпертонії легкого відзначається розширення вен в верхніх і звуження вен в нижніх частках легких. Дані ізотопного сканування вказують, що в основі цієї ознаки лежить шунтування крові в верхні частки легких. Ця ознака зустрічається тільки в випадках легкого мітральногостенозу з тиском крові в лівому передсерді в межах 15-20 мм рт. ст. Коли діаметр правої низхідній гілці перевищує 16-17 мм, говорять про дилатації легеневих артерій. Для важкої легеневої гіпертонії характерне поєднання розширення центральних артерій з різко звуженими периферійними артеріями. Тривале венозне повнокров`я іноді веде до розвитку гемосидерозу легень. У дуже рідкісних випадках в легенях з`являються дрібні вогнища окостеніння.
Ліве передсердя при мітральному стенозі збільшується назад і вліво. Відхилення його осі назад призводить до того, що передсердна хвиля в стандартних відведеннях стає широкої і часто двогорбий. У відведеннях V1 і V2 вона стає або негативною, або двофазної з негативною другою фазою. При відхиленні осі лівого передсердя вліво або вгору передсердна хвиля в відведеннях Vs і VQ стає більш виразною, ніж в норме- в першому стандартному відведенні вона стає більш високою і широкою, ніж в третьому відведенні.
Оцінюючи зазначені зміни хвилі Р, слід мати на увазі, що вони спостерігаються не в кожному випадку мітральногостенозу і можуть зустрітися при деяких захворюваннях, що протікають з ураженням лівого шлуночка. Досить широкі і зазубрені передсердні хвилі зустрічаються іноді і в осіб без будь-яких ознак хвороби серця.
У випадках мітрального стенозу, ускладненого легеневої гіпертонією, розвивається гіпертрофія правого шлуночка. Відхилення електричної осі вправо є її найбільш чутливим індексом. При нормальній тривалості шлуночковогокомплексу відхилення електричної осі більш ніж на 100 ° і ставлення величин зубців R і S в першому грудному відведенні більше 1 зустрічається тільки в разі вираженої гіпертрофії правого шлуночка. Тиск крові в легеневій артерії в подібних випадках коливається зазвичай між 35 і 80 мм рт. ст. Слід, однак, пам`ятати, що навіть у разі вираженого мітрального стенозу ЕКГ може залишатися нормальною.
Запропоновано багато методів визначення тяжкості мітральногостенозу, але всі вони (включаючи і катетеризацію порожнин серця) не можуть вважатися безпомилковими. У свій час було дуже популярним визначення тяжкості мітральногостенозу по тривалості інтервалу Q- I тон або II тон - тон відкриття мітрального клапана. У міру накопичення матеріалу з`ясувалася залежність цих інтервалів не стільки від тяжкості стенозу, скільки від темпу серцевих скорочень, коливань передсердно-шлуночкового градієнта, швидкості наростання тиску в лівому шлуночку, швидкості його релаксації і багатьох інших клінічно невимірних факторів. При повторних дослідженнях одного і того ж хворого метод дає цілком задовільні результати, і його можна рекомендувати для спостереження за еволюцією мітральногостенозу.
Рентгенологічні ознаки венозної гіпертонії малого кола зустрічаються тільки в разі помірного мітральногостенозу з площею отвору більше 1,5 см2. Ознаки інтерстиціального набряку легкого зустрічаються зазвичай у хворих із задишкою в спокої і вказують на виражений стеноз. Зворотний висновок неправомірний, і відсутність інтерстиціального набряку не виключає важкого мітральногостенозу.
Рухливість мітрального клапана збережена у випадках легкого мітральногостенозу, при важкому мітральному стенозі клапан стає нерухомим. Пальпаторно і електрокардіографічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка завжди вказують на важкий мітральний стеноз. Ехокардіографічний метод, оцінюючи рухливість стулок мітрального клапана, дає непряме уявлення про тяжкість мітральногостенозу.
Найбільш легкі випадки мітральногостенозу протікають безсимптомно. Діагноз їх грунтується зазвичай на результатах аускультації. Електрокардіографічні і рентгенографічні дослідження у цих хворих не виявляють зміни в серці. Тон відкриття мітрального клапана часто відсутня або чути тільки в положенні лежачи, а при вертикальному положенні хворого він зникає і тільки плескають характер першого тону звертає на себе увагу при аускультації. Короткий пресистолический шум або не вислуховується, або приймається за розщеплення першого тону. Однак після фізичного навантаження пресистолический шум стає більш гучним. М`який папсістоліческій шум мітральної недостатності вислуховується в більшості випадків цього «аускультативного мітральногостенозу».
Пансистолічний шум над верхівкою серця може бути єдиним шумом, який вдається вислухати при вираженому мітральному стенозі, особливо при мітральному стенозі з картиною важкої і тривалої серцевої недостатності. Пояснюється цей феномен вираженою гіпертрофією правого шлуночка. Ліва межа серця при цьому утворюється правим шлуночком, верхівка серця закруглюється і зміщується до лівого реберної краю. На фронтальній рентгенограмі створюється враження гіпертрофії лівого шлуночка, тоді як насправді лівий шлуночок відтісняється назад і втрачає свій контакт з грудної стінкою. Внаслідок цього діастолічний шум мітрального стенозу стає нечутним.
На відміну від систолічного шуму мітральноїнедостатності систолічний шум при недостатності тристулкового клапана на вдиху посилюється, а на видиху слабшає. Він не проводиться в ліву пахвову область, хоча може бути добре чути над верхівкою серця. Після вдихання амилнитрита він зазвичай помітно посилюється. Діагностична помилка часто виправляється вивченням ЕКГ, на якій виявляються ознаки ізольованою гіпертрофії правого шлуночка. У невеликому числі випадків мітральногостенозу в відведеннях V1 і V 3 з`являються глибокі зубці S, які іноді помилково приймаються за вказівку на гіпертрофію лівого шлуночка. При важкому ізольованому мітральному стенозі з різко вираженим поворотом електричної осі вправо глибокі зубці S зустрічаються не тільки в відведеннях V1 і V 3, але і простежуються до відведення V 6, де ставлення R / S досягає 1,5.
У деяких випадках мітрального стенозу тиск в легеневій артерії стає рівним тиску в аорті. На рентгенограмах подібного роду хворих виявляються різко виражене розширення центральних легеневих артерій і ампутація їх периферичних гілок з утворенням характерної картини «обгорілого дерева». Дані перкусії, пальпації і електрокардіографії вказують на ознаки вираженої гіпертрофії правого шлуночка. При першому дослідженні цим хворим іноді ставлять діагноз первинної легеневої гіпертонії, пневмосклерозу, синдрому Ейзенменгера.
Все що спостерігалися нами хворі мітральнимстенозом з різко вираженою легеневою гіпертонією надходили в клініку в стані важкої серцевої недостатності. Спроба сісти в ліжку супроводжувалася у них запамороченням і задишкою. Не тільки слизові оболонки, а й шкіра у них були ціанотичний, кінцівки холодними. Ритм серця в двох випадках був нормальним. Ні хлопающего першого тону, ні тону відкриття мітрального клапана у них не вислуховуються. Діастолічний шум теж був відсутній. Нещодавно виникла серцева недостатність була резистентна до терапії. І тільки анамнестичні дані безсумнівно вказували, що перед нами - хворі мітральнимстенозом, який був дійсно «афонічний». На розтині виявлено мітральний стеноз з звапнінням клапана і різке збільшення товщини правого шлуночка. Клінічна картина мітрального стенозу досить характерна, і правильний діагноз найчастіше може бути поставлений біля ліжка хворого. У більшості випадків мітральногостенозу при аускультації визначаються одночасно диастолические і систолічний шуми серця. У всіх подібного роду випадках виникає необхідність вирішувати питання про походження систолічного шуму. Зазвичай доводиться проводити диференційний діагноз між мітральнимстенозом і мітральної недостатністю.
Супутня стенозу недостатність мітрального клапана частіше проявляється систолічним шумом, зміною характеру першого тону серця, величини і форми серця. Верхівковий поштовх серця в випадках чистого мітрального стенозу може зміститися вліво, при переважанні мітральноїнедостатності він зміщується вліво і вниз. Пояснюється це гіпертрофією лівого шлуночка, яка чітко виявляється при переважанні недостатності мітрального клапана.
Рентгенологічно при мітральноїнедостатності виявляється збільшення лівого передсердя і лівого шлуночка, при чистому мітральному стенозі - збільшення тільки лівого передсердя. Переважання мітральноїнедостатності проявляється на ЕКГ ознаками гіпертрофії лівого шлуночка, а переважання мітральногостенозу - ознаками гіпертрофії правого шлуночка.
Систолічний шум в разі чистого мітрального стенозу часто зовсім не чутний. Систолічний шум супутньої мітральноїнедостатності може бути чути протягом всієї систоли, т. Е. Тривати безперервно від першого тону до початку другого. Іноді він займає тільки початкову частину систоли. Цей шум відноситься зазвичай до числа згасаючих шумов- на початку систоли він гучний, до кінця її затихає, перед початком другого тону його не чути. Пізній систолічний шум має зазвичай наростаючий характер. Він починається через невеликий відрізок часу після першого тону і триває до другого тону. Систолічний шум мітральної недостатності добре проводиться в ліву пахвову область і посилюється після призначення мезатона або іншого вазопресорного кошти. Досвід хірургів показує, що чим інтенсивніше систолічний шум, тим різкіше виражена супутня стенозу мітральна недостатність.
Перший тон серця при переважанні мітральноїнедостатності зазвичай кілька ослаблений. У деяких випадках чистої мітральноїнедостатності вислуховується тон відкриття мітрального клапана. Точний характер ураження в цих випадках можна з`ясувати за допомогою катетеризації серця, селективної ангіокардіографії, внутрішньосерцевої фонокардіографії і луна-кардиографии.
У рідкісних випадках мітральний стеноз доводиться відрізняти від аортальнийнедостатності. Пороки аортального клапана в одних випадках маскуються ознаками мітрального стенозу, існуючого у цього ж хворого, в інших випадках самі приводять до розвитку функціонального мітральногостенозу.
Діастолічний затихає шум з максимальною чутністю в третьому і четвертому міжребер`ї біля лівого краю грудини часто виявляється або шумом аортальнийнедостатності, або шумом відносної недостатності клапана легеневої артерії. Якщо цей шум вислуховується у хворого зі збільшеним лівим шлуночком і електрокардіографічними ознаками його гіпертрофії, шум пояснюють аортальною недостатністю. Якщо у хворого виявляють ознаки важкої легеневої гіпертонії, посилену парастернальну пульсацію правого шлуночка, електрокардіографічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка, то затихає діастолічний шум зазначеної локалізації пов`язують з недостатністю напівмісячних заслінок легеневої артерії. Діастолічний тиск в артеріях великого кола кровообігу при відносній недостатності клапана легеневої артерії завжди нормальне, а при аортальнийнедостатності воно може бути нормальним або низьким.
У деяких випадках аортальнийнедостатності вислуховується пресистолический шум Флінта і шлуночковий ритм галопу. Іншими словами, у хворого з`являються ознаки відноси, ного мітральногостенозу. Периферичні ознаки аортальної недостатності в цих випадках виражені зазвичай дуже чітко, що помітно полегшує діагностику.
Класична картина грудної жаби, так само як і непритомність під час фізичних зусиль, досить часто зустрічаються при аортальному-мітральному пороку серця. Вони вкрай нехарактерні для чистого мітрального стенозу.
Розміри серця при ізольованому мітральному стенозі не збільшені. При одночасному аортальному-мітральному пороку серця лівий шлуночок виявляється збільшеним, верхівка його закруглюється і часто зсувається у шосту міжребер`ї. На відміну від чистого мітрального стенозу талія серця при аортальному-мітральному пороку зберігається, іноді вона стає навіть підкресленою. Характерна також посилена пульсація зазвичай злегка розширеною висхідної аорти.
У випадках тяжкої серцевої недостатності лівий шлуночок може бути збільшений за рахунок його миогенной дилатації, а пульсація висхідної аорти може бути ослаблена за рахунок зменшення систолічного викиду. Типова картина митрально-аортального пороку серця розвивається тільки після зменшення ознак серцевої недостатності.
Електрокардіографічний метод дослідження в ряді випадків надає істотну допомогу в диференціальної діагностики чистого мітрального стенозу від мітрального стенозу в поєднанні з аортальною недостатністю. Відхилення електричної осі серця вліво при, здавалося б, безперечне мітральному стенозі, так само як і виявлення правограмма при картині аортального пороку серця, часто виявляється першим пунктом, з якого починається перегляд і переоцінка всього діагнозу.
Прогноз про можливості відновлення працездатності хворого під впливом консервативної терапії при чистому мітральному стенозі різко відрізняється від аналогічного прогнозу при мітральному стенозі, поєднаному з органічним ураженням тристулкового клапана. Сказане пояснює важливість можливо більш раннього розмежування указанних- хвороб. Диференціальний діагноз між мітральним та трікусіідальним стенозом в практичній роботі зводиться майже завжди до диференціального діагнозу між ізольованим мітральнимстенозом і мітральнимстенозом, існуючим одночасно з чистим або переважаючим трикуспідального стенозу.
Клінічна картина різко вираженого трикуспідального стенозу тривалий час маскується симптомами та ознаками існуючого одночасно з ним мітрального пороку серця. Трикуспідального стеноз у цих хворих розпізнається по почуттю дискомфорту в правому підребер`ї після їжі, швидкому наступаючого насиченню, появи відрижки, відчуття тяжкості в правому підребер`ї або в надчеревній ділянці після їжі. Зазначені симптоми з`являються раніше, ніж вдається визначити збільшення печінки. На жаль, вони дають підставу тільки підозрювати трикуспідальний стеноз.
Об`єктивні ознаки важкого трикуспідального стенозу - розтягнення шийних вен, позитивний венний пульс, збільшення і систолічна пульсація печінки, ціаноз, субіктерічность відтінок шкіри і деякі інші, за даними фізичного дослідження хворого, не відрізняються від ознак зазвичай існуючої одночасно з ним недостатності тристулкового клапана. Даних електрокардіографічного дослідження часто теж виявляється недостатньо для відмінності трикуспідального стенозу від наявної одночасно з ним органічної або відносної недостатності тристулкового клапана.
Тривала терапія серцевої недостатності при мітральному стенозі нерідко призводить до зникнення набряків, асциту, до зменшення печінки. Венозний тиск при цьому, як правило, знижується. Часто воно стає нормальним. Якщо мітральний стеноз поєднується з трикуспідального стенозу, то венозний тиск залишається підвищеним навіть після зникнення ознак серцевої недостатності. Велике диференційно-діагностичне значення результатів ангіокардіографіческого дослідження випливає з того, що тривалий контрастування правого передсердя з утворенням чіткої демаркаційної лінії між порожнинами правого серця є таким характерною ознакою трикуспідального стенозу, який легко виявити у хворого і після зникнення серцевої недостатності. У хворого з ізольованим мітральнимстенозом ознаки трикуспідального недостатності зникають одночасно з серцевою недостатністю.
Ізольована трикуспідального недостатність зустрічається виключно рідко, тому в практичній роботі доводиться відрізняються не трікуспідальную недостатність від мітральноїнедостатності, а мітральний стеноз з трикуспидальной недостатністю від мітрального стенозу з недостатністю двостулкового клапана. Диференціальний діагноз між зазначеними поєднаннями вад допомагають провести в першу чергу результати огляду хворого. Задишка при фізичних зусиллях, а іноді і ортопное є типовими ознаками мітральноїнедостатності і нехарактерні для недостатності тристулкового клапана. Хворий з трикуспидальной недостатністю може лежати низько в ліжку. Він скаржиться зазвичай на задишку від фізичного зусилля, а на слабкість, яка заважає йому виконати фізичне навантаження. Підшкірні вени шиї у хворих з недостатністю тристулкового клапана напружені, при огляді їх легко визначається позитивний венний пульс. Печінка збільшена, іноді значітельно- обмацуючи її, можна виявити експансивну систолическую пульсацію. Різке збільшення печінки без набряків підшкірної клітковини спостерігається тільки при недостатності тристулкового клапана. При мітральноїнедостатності перераховані ознаки не зустрічаються.
Систолічний шум при порівнюваних захворюваннях може бути добре чути в точці Боткіна, але шум мітральної недостатності добре проводиться в ліву подмишечпую область, тоді як шум трикуспідального недостатності лівіше верхівки серця не проводиться. Систолічний шум трикуспідального недостатності у хворих зі збереженим синусовим ритмом і без ознак тяжкої серцевої недостатності помітно посилюється при вдиху. У хворих з миготливою аритмією і тяжкою серцевою недостатністю ця ознака не виявляється. Систолічний шум мітральної недостатності при вдиху стає слабкішим, а після видиху - посилюється. Серце при мітральноїнедостатності збільшується зазвичай в довжину, а при недостатності тристулкового клапана спостерігається переважне збільшення поперечного розміру серця. Ще більше значення мають результати електрокімографіческого дослідження передсердь. Для мітральноїнедостатності характерна експансивна пульсація лівого передсердя, а для трикуспідального недостатності - правого.
У деяких випадках значну допомогу надають результати електрокардіографічного дослідження. При мітральному стенозі з органічної або відносною недостатністю тристулкового клапана завжди виявляються різко виражені ознаки гіпертрофії правого шлуночка. Збільшення правого передсердя виявляється високими зубцями Р в II, III і aVF відведеннях і двофазним зубцем Р (З першої позитивної фазою) в I грудному відведенні. При більш-менш вираженою мітральноїнедостатності на ЕКГ з`являються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. У сумнівних випадках остаточний діагноз встановлюється за даними катетеризації серця.
У практичній роботі найчастіше доводиться відрізняти органічну трікуспідальную недостатність від відносної і мітральний стеноз з мітральної недостатністю від мітрального стенозу з трикуспидальной недостатністю. Відносна трикуспідального недостатність відрізняється від органічної не по наявності або відсутності тієї чи іншої ознаки, а по їх вираженості і оборотності. Інтенсивна терапія серцевої недостатності із застосуванням серцевих глікозидів, сечогінних засобів і гіпонатріевой дієти є найкращим методом їх розмежування. Ознаки відносної трикуспідального недостатності під впливом терапії зникають, а ознаки органічного недостатності залишаються.
-
Поділися в соц мережах:
