Класифікація і патогенез - епідемічний поворотний тиф

Класифікація

При описі клініки поворотного тифу враховують лише тяжкість перебігу:

1. легке;
2. середньої тяжкості;
3. важке. ;

Не виключається можливість субклинического перебігу захворювання, але такі випадки практично не розпізнаються навіть ретроспективно, тим більше що серологічні методи діагностики суттєвої ролі не грають (див. «Методи діагностики»).

Примірна формулювання діагнозу

1. Поворотний тиф епідемічний, протягом середньої тяжкості.
2. Поворотний тиф епідемічний (вошивий), важкий перебіг. Паратіфобаціллез (тифозний варіант).

патогенез

Через ранку на шкірі людини Гемолімфа воші, що містить боррелии, потрапляє в лімфатичну і кровоносну системи. У початковій фазі, відповідної інкубаційному періоду, основна маса збудників розмножується в ендотелії судин, частина їх захоплюється мононуклеарними фагоцитами і заноситься в клітини РЕЗ (печінку, селезінку, кістковий мозок), де, завдяки незавершеного фагоцитозу, боррелии звільняються і починають теж активно розмножуватися.
Захворювання виникає при масивному надходженні збудників в кров, коли їх кількість досягає 106-109 в 1 мл. Надходження боррелий в кров супроводжується виробленням захисних антитіл, активацією системи макрофагів. Особливу роль відіграють опсоніни, в присутності яких йде активне знищення збудників фагоцитами. При масової загибелі їх виділяються ендотоксичний субстанції і термостабільні пірогени, які не тільки самі токсичні для різних клітин організму, але і стимулюють вироблення лейкоцитарних пірогенів (зокрема, інтерлейкіну-1) мононуклеарними клітинами. Зниження рівня сироваткового комплементу, прекаллікреін, фактора Хагемана призводить до збільшення судинних порушень, сприяє розвитку гіпотензії і ДВС-синдрому.
З`являються в крові тромбоцітобаріни сприяють фіксації тромбоцитів на поверхні боррелий, в результаті чого в присутності агглютінінов утворюються конгломерати з мікроорганізмів, навантажених тромбоцитами, вони ускладнюють циркуляцію боррелий в дрібних судинах, сприяють утворенню тромбів.
При вошивому поворотному тифі пригнічення функції кісткового мозку не настає. Зменшення кількості тромбоцитів в гострій фазі хвороби і швидке наростання в період апірексіі пов`язано головним чином з дією тромбоцітобарінов. Зменшення числа еритроцитів зумовлено їх гемолізом при важкому перебігу.
Стихання процесу відбувається в результаті активних дій специфічних (антитіла) і неспецифічних факторів. Знищення циркулюючих в крові мікроорганізмів супроводжується стихання клінічних проявів.
Тривалість безгарячкового періоду визначається часом, необхідним для накопичення у внутрішніх органах (печінка, селезінка, кістковий мозок) нової «порції» мікроорганізмів до необхідного критичної межі. Але тепер уже в кров`яне русло виходять боррелии зі зміною антигенної структурою, проти якої немає захисних антитіл. Це є причиною виникнення нової хвилі лихоманки, стихання процесу відбувається на тлі утворення нової генерації антитіл.
Таким чином, рецидиви можуть виникати доти, поки в організмі утворюються нові штами збудників з новими антигенними властивостями. Одужання наступить тоді, коли черговий штам за антигенними властивостями повернеться до вихідного або схожим з тим, який вже циркулював в крові.
В ході захворювання найбільш важкі зміни виявляються в селезінці як основному органі-мішені: різке її кровонаповнення, набряк, осередки інфарктів, некрозів. Селезінка може в кілька разів збільшуватися, що супроводжується різким напругою капсули і створює реальну загрозу її розриву.
При набряку паренхіми печінки можлива поява ділянок некрозу, крововиливів, що супроводжується порушенням її функції.
Набряк і окремі осередки некрозу виявляються в кістковому мозку.
Зміни в різних органах (в тому числі в нервовій системі, серці, нирках) обумовлені переважно судинними, а не запальними реакціями. У серці виявляються зони геморрагий, дистрофічні зміни. У головному мозку - набряк речовини, крововиливи в мозкову оболонку.
Ступінь цих змін, їх комбінація визначають наявність або відсутність окремих клінічних симптомів і синдромів, особливості перебігу хвороби (табл. 1).

Таблиця 1. Патогенез клінічних проявів епідемічного поворотного тифу