Вісцеральний лейшманіоз (кала-азар)

Вісцеральний лейшманіоз (кала-азар) - Природно-осередкове трансмісивні захворювання, що викликається різними видами лейшманій, що характеризується хронічним перебігом, періодичної лихоманкою, спленогепатомегаліей, анемією, кахексією.
Лат. - Leishmaniosis visceralis.
Англ. - Visceral leishmaniasis, kala-azar.

Деякі епідеміологічні особливості

Трансмісивний шлях передачі, безумовно, основний. Однак в окремих, хоча і рідкісних випадках, можливі й деякі нетрадиційні шляхи зараження. Так, заразитися можна при переливанні інфікованої крові, а також при статевому контакті з хворим вісцеральним лейшманіозом. Паразити у деяких хворих виявлялися в назальному секреті. Тварини можуть заражатися, поїдаючи тушки хворих (заражених) тварин. В експерименті доведено можливість зараження при втиранні в шкіру розтертих заражених москітів.
В ендемічних регіонах особливу групу ризику становлять особи, які отримують імунодепресивні терапію: у них лейшманіоз нерідко виникає як опортуністична інфекція. Це ж відноситься до ВІЛ-інфікованим.
З урахуванням особливостей клінічного перебігу, географічного поширення, переносника, виду збудника, джерела в природі вісцеральний лейшманіоз ділять на:

1. середземноморський вісцеральний лейшманіоз (дитячий лейшманіоз, дитячий кала-азар);
2. індійський вісцеральний лейшманіоз (син .: індійський кала-азар, лихоманка дум-дум, хвороба Сікарі, хвороба Сернарія, тропічна лихоманка, кахектіческая лихоманка, ассамской лихоманка і ін.);
3. африканський кала-азар (іноді окремо реєструють суданський кала-азар);
4. американський кала-азар.

патогенез

При кровососанні в ранку на шкірі потрапляють промастіготи, які, перетворюючись в амастіготи, впроваджуються в ендотеліальні клітини, де відбувається їх розмноження. Частина з них розмножується також в мононуклеарних клітинах, які заносяться потім потоком крові в клітини РЕЗ (печінку, селезінку, кістковий мозок, лімфатичні вузли). У цих органах йде активне розмноження і накопичення амастіготи, періодично надходять в кров. Активне розмноження лейшманий в клітинах РЕС призводить до пошкодження органів, порушення їх функції. В результаті скупчення великої кількості мононуклеарних клітин з паразитами наступає різка гіпертрофія селезінки, в ній утворюються анемічні вогнища, геморагічні інфаркти. При прогресуванні захворювання формується псевдосиндром Банті (поєднання спленомегалії з гипопластической анемією, порушенням кровообігу в селезінкової та ворітної венах внаслідок їх тромбозу).
У печінки розмноження лейшманий відбувається головним чином в купферовских клітинах, багато хто з них повністю заповнюються паразитами, що супроводжується їх гіперплазію і проліферацією, освітою зон некроза- в подальшому спостерігається розширення печінкових капілярів, збільшення органу. Розростання фіброзної тканини і атрофія печінкових балок можуть привести до формування цирозу печінки.
В кістковому мозку, лімфатичних вузлах також виявляється велика кількість мононуклеарів, заповнених лейшманиями, тут також розвиваються некротичні і дегенеративні процеси.
Лейшмании виявляються в серцевому м`язі, надниркових залозах, привушної залозі, т. Е. Практично всюди, куди проникають макрофаги. У дванадцятипалій та тонкій кишках вони можуть инфильтрировать підслизовий шар, а в деяких випадках бути навіть причиною поверхневих виразок. В окремих випадках може дивуватися (виразками) слизова оболонка порожнини рота, носа, мигдалин.
Більш детальне уявлення про порушення, що відбуваються в організмі при вісцеральний лейшманіоз, дає табл. 1.
Слід пам`ятати, що не всі ці симптоми обов`язково будуть у хворого, наявність і вираженість їх залежать від періоду хвороби, її тривалості, особливостей штаму, який викликав захворювання.
Істотна зміна зазнає імунна система, на яку впливають як самі лейшмании, так і продукти їх метаболізму і розпаду. У крові збільшується вміст імуноглобулінів, з`являються імунні комплекси, які надають додаткове шкідливу дію (зокрема, на нирки).
Перебіг захворювання і його наслідки значною мірою залежать від функції Т-лімфоцитів, від їх здатності активувати діяльність макрофагів зі знищення лейшманий.
У тому випадку, якщо стимуляція клітинної імунної захисту була достатньою, лейшмании знищуються повністю або захворювання протікає субклінічні, якщо ж слабкою - триває активне розмноження лейшманий і розвивається хвороба.

Таблиця 1. Патогенез окремих симптомів і синдромів

Продовження табл. 1

В експерименті показано, що введення тваринам Т-лімфоцитів від імунного тваринного захищало їх від інфекції, тоді як введення імунної сироватки навіть з високими титрами антитіл - немає. Такі ж висновки були зроблені при спостереженні за людьми, болевшими лейшманиозом. Незважаючи на те що в експерименті in vitro сироватка з високими титрами антитіл викликала комплементопосредованний лізис лейшманий, вона не захищала людину від розвитку хвороби. Зате встановлена чітка кореляція між позитивною внутрикожной пробою і резистентністю до Лейшману. У гострий період вісцерального лейшманіозу проба буде негативною, тоді як після стихання гострих явищ у видужали вона стає позитивною.
Що стосується факторів гуморальної захисту, то в результаті проліферації клітин РЕМ йде продукція поліклональних, незащитную імуноглобулінів.
Лейшманиозу особливо схильні люди, які страждають будь-якими хронічними захворюваннями, дефіцитом харчування, оскільки у них не виникає хорошою клітинної захисту. У свою чергу, лейшманіоз супроводжується різким зменшенням числа лейкоцитів, що сприяє виникненню на його тлі різних ускладнень або мікст-інфекції.
Захворювання має схильність до затяжного і хронічного перебігу, але воно може закінчитися повним звільненням від лейшманий і одужанням. Сформуються якісь залишкові явища (зокрема, цироз печінки) - залежить від тривалості перебігу, його тяжкості.
Наступ клінічного одужання не завжди свідчить про повне звільнення організму від лейшманий. Іноді через кілька років хвороба може набути нової якості - розвиваються посткалаазарние лейшманоіди (множинні дрібні вузлики на шкірі, містять лейшманий). Такі вузлики можуть зберігатися роками і навіть десятки років.
Імунітет формується проти гомологичного штаму, перехресного імунітету зазвичай немає. Реінфекція тим же штамом можлива при наявності імунодефіциту.