Шкірний лейшманіоз
Зміст |
---|
шкірний лейшманіоз |
клініка |
Ускладнення і прогноз |
діагностика |
Лікування і профілактика |
шкірний лейшманіоз - Природно-осередкове трансмісивні захворювання, що викликається різними видами дермотропні лейшманий, що характеризується ураженням шкіри з виразками і наступним рубцюванням.
Шкірний лейшманіоз має різні назви (див. Далі по тексту) в залежності від клінічних особливостей, зони поширення.
Лат. - Leishmaniosis cutanea.
Англ. - Cutaneous leishmaniasis.
Збудники шкірного лейшманіозу за своїми морфологічними, культуральними властивостями не відрізняються від збудників вісцерального лейшманіозу. Основна їхня відмінність - дермотропні, що і визначає особливості клінічного перебігу.
Різні види лейшманій, крім того, адаптовані до певних видів москітів-переносників і ссавцям (основний резервуар інфекції в природі), в зв`язку з чим для лейшманіозів характерна сувора ендемічність. Окремі штами лейшманий можуть відрізнятися за ступенем вірулентності. Відповідно до епідеміологічними особливостями шкірний лейшманіоз ділять на наступні форми (рис. 1):
Мал. 1
Класифікація шкірного лейшманіозу
Лейшманіози Старого Світу зустрічаються в країнах Східного полушарія- переносники - москіти роду Phlebotomus.
Лейшманіози Нового Світу реєструються в країнах Західної півкулі, а переносники - москіти роду Lutzomyia.
Про клінічних формах хвороби, які можуть викликати різні види дермотропні лейшманий Нового і Старого Світу, дає уявлення табл. 1.
Таблиця 1. Клінічні форми лейшманіозів
Зонараспространенія | лейшмании | шкірний | дифузний | шкірно | |
Старий | зоонози | L. major | + | - | - |
L. aethiopica | + | + | + | ||
антропонози | L. tropica | + | - | - | |
мексиканський | L. mexicana | + | + | - | |
L. amazonensis | + | + | - | ||
новий | Бразильський | L. venesuelensis | + | - | - |
L, brasiliensis | + | - | + | ||
L. panamensis | + | --; | + | ||
L, guyanensis | + | --; | - | ||
L. peruviana | + |
Цю класифікацію, мабуть, не можна вважати остаточною. У деяких регіонах (зокрема, в Домініканській республіці) виділяються і інші види лейшманій, місце яких в сучасній класифікації не визначено, а особливості перебігу спричиненої ними патології вивчаються.
Захворювання може протікати як гострий самолімітірующімся процес (наприклад, лейшманіоз, що викликається L. major) або набувати хронічний перебіг (лейшманіоз, що викликається L. tropica).
Примірна формулювання діагнозу. Уточнення епідеміологічного анамнезу, спостереження за особливостями перебігу захворювання допомагають чіткіше сформулювати діагноз.
- Шкірний лейшманіоз (мексиканський), протягом середньої тяжкості.
- Дифузний шкірний лейшманіоз (L. aethiopica), протягом середньої тяжкості.
- Антропонозний лейшманіоз, рецидивна форма (люпоідний тип), важкий перебіг.
Тяжкість перебігу при шкірному лейшманіоз визначається одним з таких факторів (або їх сукупністю): множинність і характер уражень, схильність до хронізації та рецидивам, приєднання вторинної інфекції.
З урахуванням тривалості інкубаційного періоду визначення «гострий», «хронічний» зазвичай опускаються.
Патогенез. При укусі москіта в шкіру потрапляють промастіготи, в місці інокуляції вони швидко проникають в макрофаги, в яких, перетворюючись в амастіготи, починають активно розмножуватися. При цьому в макрофагах утворюються токсичні для амастіготи речовини. В експерименті доведено, що здатність макрофагів знищувати лейшманий визначається в значній мірі кількістю речовин, продукція яких помітно збільшується в активованих макрофагах. Вважають, що така паразітоцідного здатність є генетично зумовленим властивістю макрофагів і ступінь її залежить від конкретного виду лейшманій.
У типових випадках в зоні проникнення лейшманий скупчується величезна кількість макрофагів «нафаршированих» амастіготи. Їх оточують лімфоцити і плазматичні клітини, кількість яких зростає. В результаті формується місцева гранулематозная реакція. Надалі відбувається елімінація паразитичних клітин, з`являються епітеліоїдних і гігантські клітини Лангханса.
В період активного руйнування паразитів продукти їх розпаду надають безпосередній вплив на навколишні тканини, наслідком чого є набряк поверхневого шару дерми, пошкодження колагену і еластину, а в ряді випадків - їх некроз, в капілярах - набряк і проліферація ендотелію, іноді - васкуліт з подальшою облітерацією судин.
У формуванні місцевого некрозу істотна роль належить імунним комплексам, що утворюється в результаті появи в крові фрагментів (антигенів) загиблих лейшманий.
Чим вище патогенність лейшманий, тим сильніше виражені зміни в тканини і судинах при вивільненні паразитарного антигену. Виникаючі при різних клінічних формах хвороби характерні місцеві зміни відображають складні взаємини між паразитами (їх властивостями, кількістю, активністю розмноження) і організмом людини.
При шкірному лейшманіоз рано формується клітинна гіперчутливість уповільненого типу, що сприяє стихання місцевого процесу. Більш поступове наростання активності її сприяє розвитку дифузного шкірного лейшманіозу. При цьому в зоні ураження виявляється величезна кількість інвазованих макрофагів і незначне число лімфоцитів. Надалі з первинного вогнища такі макрофаги потоком крові розносяться по всьому організму, осідаючи в дермі і формуючи вторинні вогнища. Перебування лейшманий в кров`яному руслі не супроводжується пошкодженням внутрішніх органів, так як вони не мають вісцеротропностью. В окремих випадках (шкірний лейшманіоз, викликаний, наприклад, L. mexicana) лейшмании можуть з первинного вогнища поширюватися і лімфогенно, формуючи недалеко від нього невеликі вторинні вузлики, а в окремих випадках навіть викликаючи появу регіонарного лімфаденіту.
При патології, спричиненої L. brasiliensis і L. panamensis, в процес можуть залучатися слизові оболонки носа і ротоглотки (шкірно-слизовий лейшманіоз), що, ймовірно, зумовлено особливостями збудників. При цьому пошкодження слизових оболонок, руйнування кровоносних судин нерідко призводять до пошкодження неба і хрящів носа.
Залишається неясним, чому в подальшому, незважаючи на виражену клітинну гіперчутливість і наявність циркулюючих антитіл, далеко не завжди забезпечується мимовільне припинення патологічного процесу.
Якщо одужання все ж настає, воно, як вважають, обумовлено в основному клітинним імунітетом, хоча і не виключаються інші механізми, які поки вивчаються,
Після перенесеного захворювання формується стійкий (довічний) імунітет до того штаму лейшманий, які викликали захворювання. Однак є відомості, що після лейшманіозу, викликаного L. major, виникає імунітет і до L. tropica, a L. braziliensis формує імунітет і до L. mexicana. До сих пір невідомо, чи є що сформувався імунітет стерильним.