Малярія - інфекційні захворювання у дітей

СИСТЕМНІ ІНФЕКЦІЇ, що викликаються найпростішими

Малярія є результат інвазії в еритроцити будь-якого з чотирьох відомих видів найпростіших роду Plasmodium. Вона характеризується підвищенням температури тіла, часто интермиттирующего характеру, анемією і збільшенням селезінки. Незважаючи на проведену в усьому світі кампанію з викорінення малярії шляхом переривання циклу розвитку плазмодія па етапі проміжного господаря (комара), вона залишається найважливішою проблемою охорони здоров`я в країнах жаркого клімату. Крім того, її нерідко завозять в країни помірного клімату, в яких вона поширюється в літню пору.
З діагностичної та клінічної точок зору малярію поділяють па дві основні форми. Більш небезпечна, що викликається P. falciparum, раніше називали тропічної, або злоякісної триденної. Вона супроводжується різноманітними гострими проявами і може закінчитися протягом декількох днів. Малярія, що викликається P. vivax (доброякісна 3-денна), P. ovale (подібна 3-денний) і P. malaria (4-денна), характеризується періодично повторюваними нападами лихоманки, зазвичай з успішним результатом. Останні три форми малярії можуть рецидивувати через кілька тижнів після закінчення лікування першого нападу, в той час як перша форма зазвичай не відновлюється після проведеного лікування (за винятком лікарсько-стійких форм).
Етіологія. Захворювання розвивається після укусу самкою комара роду Anopheles. Іноді воно являє собою результат переливання інфікованої крові, в якій циркулювали преерітроцітарная форми паразита (особливо це відноситься до 4-денний малярії). Далі представлена еволюція захворювання.
преерітроцітарная фаза. Спорозоїти потрапляють в організм людини при укусі комаром. Разом з потоком крові вони заносяться в синусоїди печінки і проникають в цитоплазму печінкових клітин. У них починається швидке зростання і розмноження збудників, в результаті чого утворюється великий шизонт, що складається з численних мерозоитов. Більшість шизонтів розпадаються до кінця 15-16-го дня розвитку, і тисячі мерозоитов надходять в кров, проникаючи потім в еритроцити. Однак деякі шизонти, утворені P. vivax і P. ovale, залишаються в печінці протягом декількох педель або місяців, обумовлюючи рецидиви захворювання.
Інкубаційний період (час, що минув з моменту укусу інфікованим комаром до появи паразитів в крові) варіює залежно від виду збудника: при зараженні P. falciparum on становить 10- 13 днів, P. vivax і P. ovale - 12-16 днів, P . malaria - 27-37 днів залежно від кількості інокульованої плазмодіїв. Малярія, що розвинулася після переливання крові, відрізняється більш коротким інкубаційним періодом. Клінічно вона може проявитися на тлі послаблюють впливів через кілька місяців після недостатньо послідовного та інтенсивного лікування (особливо при зараженні P. ovale і P. malariae).
еритроцитарна фаза. Мерозоїти, пенетріровать в еритроцити, виявляються в забарвлених мазках крові у вигляді блакитних кілець або смужок (P. malaria) з одним або двома червоного кольору невеликими скупченнями ядерного хроматину. Зростаючі паразити (трофозоїти) містять гранули жовтувато-коричневого пігменту, що утворюється з гемоглобіну еритроцитів. У процесі росту форма паразита змінюється до тих пір, поки він не стане округлим з розсіяним або глибчатий пігментом і не заповнить собою весь еритроцит, який при зараженні P. vivax збільшується в розмірах.
Ядра зазнають багаторазове розподіл, цитоплазма розподіляється навколо новостворених ядер, пігмент збирається в великі грудочки. Сформувався зрілий шизонт містить різну кількість мерозоїтів, що залежить від виду паразита. Після розриву еритроцита мерозоїти, пігмент і еритроцитарний детрит вивільняються в плазму. Неінактівірованние імуноглобулінами і нефагоцітірованние мерозоїти впроваджуються в нові еритроцити. Таким чином, безстатевий цикл розмноження, в результаті якого утворюються нові покоління мерозоитов, інвазірует еритроцити, триває протягом 48 год при малярії, викликаної P. falciparum, P. vivax, P. ovale, і 72 ч при малярії, викликаної P. malaria. Напади її не розвиваються до тих пір, поки в організмі не накопичиться після декількох циклів розмноження досить великої кількості паразитів, пігменту і еритроцитарного детриту.
Певні паразити, потрапивши в еритроцити, не діляться, їх ядро мало змінюється в міру дозрівання. Вони диференціюються на жіночі і чоловічі гаметоцити. Вони не мають значення для клініки захворювання, по здатні інфікувати комарів, сисних кров хворого малярією.
змішана інфекція. При зараженні декількома видами плазмодіїв клінічні прояви малярії визначаються тільки одним з них. Так, при одночасному інфікуванні P. falciparum і P. vivax домінує перший з них, а при одночасному зараженні P. vivax і P. malaria - другий. Тільки після розвитку досить високого імунітету до домінуючого штаму паразита з`являються ознаки захворювання, викликаного іншим видом його.
Дозрівання мерозоитов в печінці, вивільнення їх в кровотік і проникнення в еритроцити не завжди відбуваються одночасно. Деякі групи паразитів можуть починати цикл свого розвитку і закінчувати його рано чи пізно інших. У зв`язку з цим при 3-денній малярії напади можуть повторюватися не через день, а щодня. При тропічній формі класичне протягом порушується постійно.
Епідеміологія. Самки комара Anopheles інфікуються тільки в тій місцевості, в якій серед населення є гаметоносітелі. Особливо сприйнятливі до захворювання діти. Воно поширене в більшості тропічних країн і деяких районах помірного клімату. У США, Канаді та Північній Європі в даний час місцеві осередки відсутні, але спалаху захворювання обумовлені в`їжджають мандрівниками з ендемічних районів.
Вроджена малярія, що розвивається при проникненні плазмодіїв через плаценту, зустрічається вкрай рідко. Найчастіше малярією хворіють новонароджені, що пов`язано з попаданням в організм дитини інфікованої крові матері в процесі пологів.
Патоморфологія. Число зруйнованих еритроцитів при кожному нападі малярії залежить від тривалості і тяжкості інфекції. Гемоліз може нерідко сприяти підвищенню рівня білірубіну в сироватці, а при тропічній малярії бути настільки сильним, що призводить до розвитку гемоглобінурії. У всіх випадках захворювання анемія значно більш виражена, ніж руйнування еритроцитів. Розвитку гемолізу сприяють провокуються плазмодіями аутоантигенам процеси. Вони обумовлюють осмотичну нестабільність як інфікованих мерозоїтів, так і здорових еритроцитів. Гемоліз індукується також хініном або примахіном у осіб з спадковим дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.
Пігмент, що надходить в кровотік в результаті руйнування еритроцитів, накопичується в ретикулоендотеліальних клітинах селезінки, зірчастих ретикулоендотеліоцитів печінки, кістковому мозку і в інших органах. Фолікули селезінки гіперплазіруются і можуть некротизироваться. Відкладення великої кількості гемосидерину в органах надає їм гріфельносерий колір.
Особливість тропічної малярії полягає в злоякісності її перебігу. Мерозоїти при ній утворюються в печінці в особливо великій кількості, причому їх число у дітей і дорослих однаково. У зв`язку з цим початкові прояви захворювання у дітей більш виражені. У дітей молодшого віку часто розвивається паразитемия, нерідко закапчівается летально.
Через 8-18 год після пенетрації плазмодіями еритроцитів останні змінюють свої поверхневі властивості і більш легко прикріплюються до ендотеліальних клітин синусів і капілярів, в яких кровотік уповільнений. Фіксовані еритроцити не можуть знову вступити в загальний кровотік, хоча розвиток паразитів в них триває звичайним шляхом. В результаті прикріплення великого числа червоних клітин кровотік в посудині сповільнюється, в результаті чого може наступити обструкція його просвіту і навіть розрив стінок.
Локалізація і поширеність судинних уражень при тропічній малярії відрізняються вибірковістю, що багато в чому визначає симптоматику захворювання. Так, розвиток пневмоній, енцефаліту, ентериту при малярії пов`язано з розвитком описаних судинних змін відповідно в легенях, мозку або кишечнику. У вагітних аналогічні судинні зміни в плаценті можуть викликати загибель плода і передчасні пологи. Доношені діти, що народилися від хворих на малярію жінок, відрізняються меншою масою тіла, ніж діти, що народилися від здорових жінок, які проживають в тих же умовах.
Вивільнення мерозоитов в ділянках уповільненої кровотоку полегшує їх проникнення в нові еритроцити. Паразітемія при тропічній малярії набуває більш важкий перебіг і з цієї причини. Крім того, P. falciparum інвазують еритроцити незалежно від їх віку, тоді як P. vivax проникають переважно в ретикулоцити, а P. malaria - в зрілі еритроцити. У зв`язку з цим при останніх двох формах захворювання паразитемия менш виражена (в 1 мл не більше 20 000 інфікованих еритроцитів), ніж при тропічній малярії (до 500 000 клітин в 1 мл).
Успішне лікування проявляється в припиненні розмноження плазмодіїв. Специфічні антитіла пов`язані з підвищенням рівня IgG в сироватці хворих, реінфіцірованних тим же видом збудника. Антитіла полегшують фагоцитоз мерозоідов і уражених еритроцитів. Найбільш вираженою фагоцитарної здатністю володіють клітини ретикулоендотелію, моноцити, а також великі лімфоцити і нейтрофіли. Однак антитіла не впливають на розвиток паразитів в клітинах печінки. Пасивний імунітет, що оберігає дитину протягом декількох перших тижнів життя, виявляють у новонароджених, матері яких перенесли малярію. Тривале збереження в крові дитини фетального гемоглобіну надає протективний дію. Те ж саме зазначено при деяких видах гемоглобинопатий. Можливо, що це властивість закріплюється генетично в ендемічних з малярії районах. Так, зараження P. falciparum не відбувається у дітей з серповидно-клітинною анемією і у більшості дітей з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, а діти, які страждають таласемією і дефіцитом деяких ферментів, стійкі до інфекції P. vivax.
Клінічні прояви. Дітей, хворих на малярію, підрозділяють на дві групи: 1) вперше зіткнулися з цією інфекцією, що не володіють імунітетом до неї і які переносять захворювання в більш важкій формі-2) діти більш старшого віку, хворі малярією повторно і володіють певним імунітетом до неї. Фізичний розвиток дітей 2-ї групи нерідко запізнюється, навіть важка паразитемия у них супроводжується мізерної клінічної симптоматикою, а інтеркурентних захворювання можуть викликати реактивацію вже давно затих інфекційного процесу. Найбільш висока толерантність до малярії в африканців, що пов`язано з генетичними факторами, що впливають па перебіг захворювання.
У неімунних дітей клінічні ознаки захворювання з`являються через 8-15 днів після зараження. Спочатку вони неспецифічні і виражаються дратівливістю, анорексією, незвичайної плаксивість, сонливістю або порушенням сну. Температура тіла може бути в межах норми або поступово підвищується протягом 1-2 днів. У деяких випадках захворювання починається з раптового підвищення її до 40,6 ° С і більше з ознобом або без пего. Через деякий час вона нормалізується або стає нижче норми, що супроводжується профузной пітливістю.
Напади лихоманки можуть бути короткочасними або тривати протягом 2-12 ч-у дітей у віці до 5 років ці напади протікають більш згладжено. Хворі скаржаться зазвичай на головні болі, нудоту, ломоту у всьому тілі, особливо в області спини, і на болі в животі, пов`язані з швидким збільшенням селезінки. Для 3- і 4-денний малярії, викликаної одним поколінням плазмодіїв, характерна регулярність нападів: кожні 48 і 72 годин відповідно. Судоми, якщо з`являються, зазвичай припиняються при нормалізації температури тіла. Герпетичні висипання па губах передки. Число еритроцитів зменшується, а рівень гемоглобіну швидко знижується, лейкопенія може бути виражена в різному ступені, часто збільшується число моноцитів.
При тропічній малярії коливання температури тіла не відрізняються такою закономірністю. Нерідко гарячковий стан триває досить довго і може затушовує симптоматикою, зумовленою порушенням функцій легенів, мозку, шлунково-кишкового тракту і нирок. Церебральні порушення виражаються судомами, коматозним станом з незначною неврологічною симптоматикою, якщо не приєднується вторинна бактеріальна або вірусна інфекція. Склад спинномозкової рідини не змінюється. При алгідная формі малярії коматозного стану передує шоковий. Тривала нудота і блювота, збільшення і ущільнення печінки, прогресуюча жовтяниця можуть перерости в картину печінкової недостатності. Іноді розвивається виснажлива діарея, а в деяких випадках з`являються симптоми, що симулюють гострий апендицит.
Селезінка збільшується при малярії, частіше викликаної P. vivax, ніж P. falciparum. Можуть розвинутися періспленіт, інфаркт і навіть статися розрив її. Після повторних нападів малярії вона стає великою і щільною. Ідіопатична спленомегалія, або хвороба великий селезінки, у африканців може являти собою незвичайну імунну реакцію на P. malaria при дистрофії у дітей країн, що розвиваються. Збільшення селезінки супроводжується лімфоцитарною інфільтрацією синусів печінки, підвищенням титру флюоресцирующих протималярійних антитіл і більш-менш вираженою паразітеміей.
Порушення функції нирок проявляється зменшенням кількості сечі або навіть анурією. Нефротичний синдром зазвичай з несприятливим результатом спостерігається при 4-денний малярії у дітей, які проживають в ендемічних районах. Гемоглобинурия в даний час зустрічається рідко, переважно супроводжує тропічну малярію і відображає раптовий і масивний гемоліз еритроцитів, часто приводить до ниркового блоку, анурії і смерті від уремії.
діагноз. Підтвердженням діагнозу служить виявлення плазмодіїв в крові. При тропічній малярії спочатку визначають тільки кільцеподібні форми паразита. Гаметоцитов з`являються через 10 днів. Плазмодії в різних фазах розвитку можуть бути виявлені в 20% еритроцитів, але при інших формах малярії уражено не більше 1% їх.
В правильно забарвлених мазках плазмодії відрізняються блакитний протоплазми з червоним хроматиновой ядром. У моноцитах і деяких лейкоцитах можуть перебувати залишки фагоцитованих паразитів і грудочки пігменту. Спочатку плазмодії вдається виявити при дослідженні товстого мазка крові, так як через невеликого числа вони рідко виявляються в звичайному мазку. Останній більш придатний для диференціації окремих форм плазмодіїв. Якщо вони не виявлені на висоті лихоманки, дослідження мазків крові слід повторити через 12 ч. Найбільш придатна забарвлення по Гимзе (розведення 1:25 у водному забуференном розчині при pH 7,0-7,2). Мазки можна фарбувати по Райту.
У багатьох хворих на малярію відзначають псевдопозитивну реакцію на сифіліс (реакція Вассермана). Специфічні протималярійні антитіла пов`язані з підвищенням рівня IgG протягом багатьох місяців і років після перенесеної інфекції. Метод непрямої імунофлюоресценції дозволяє ідентифікувати їх.
профілактика. Захворювання на малярію відсутня в районах, в яких ліквідовані місця виплоду комарів роду Anopheles, вони знищені природними ворогами або інсектицидами до розвитку в них спорозоїтів. Дітей, які потрапили в ендемічний район, необхідно захищати від укусів комарами в період від заходу до сходу сонця. На жаль, подібні заходи рідко супроводжуються повним ефектом. Необхідно проводити хіміопрофілактику регулярно протягом усього періоду перебування в ендемічної зоні і ще протягом 6 тижнів. після виїзду з неї. При розвитку лихоманки або хронічного нездужання у дитини в цей період завжди слід підозрювати малярію.
Для хіміопрофілактики використовують різноманітні препарати. Хлоргуанід (бігумаль) цілком безпечне, хоча і гірке на смак, засіб. Його призначають щодня в дозах по 25 мг дітям у віці до 2 років, 50 мг - 2-6 років і 100 мг - старше 6 років. Піриметамін (хлоридин) більш приємний на смак, але і більш токсичний. Його призначають в тижневій дозі 6,25 мг дітям у віці до 2 років, 12,5 мг - 2-6 років і 25 мг - в більш старшому віці. Хінгамін або амодіахін призначають щотижня по 37,5 мг дітям у віці до 1 року, по 75 мг-1-2 років, по 112,5 мг-2-6 років і по 150 мг-6-12 років. Підліткам призначають по 300 мг препарату на тиждень. Гіркий на смак хингамин рекомендується давати дітям із солодким джемом або густим сиропом.
Хінгамін і амодіахін подавляюще діють на розвиток плазмодіїв в еритроциті, в той час як бігумаль і хлоридин, крім цього, впливають на преерітроцітарная форму паразита, що знаходиться в печінкових клітинах. На жаль, збудники тропічної малярії часто стійкі до дії останніх препаратів, тому в районах проживання P. falciparum хіміопрофілактику проводять зазвичай Хінгамін або амодіахін. При стійкості плазмодіїв до цих препаратів хіміопрофілактику проводять поєднанням бігумаль з діфенілсульфоном (щодня) або бігумаль з сульфаніламідами продовженого дії (один раз на тиждень). Поєднання останніх препаратів не рекомендується вводити протягом більше 6 міс. через небезпеку токсичної дії їх.
лікування. Залежно від стадії захворювання режим і мета лікування повинні бути різними. Виділяють чотири основні методи лікування: 1) специфічне в гострому періоді (первинна інфекція, загострення, рецидиви) - 2) підтримує з метою ліквідації осложненій- 3) специфічне з метою запобігання розвитку пізніх рецидивів при інфекції P. vivax або P. ovale- 4) специфічне, спрямоване на руйнування або стерилізацію гаметоцитов і попередження подальшого розповсюдження інфекції комарамі- 5) специфічне лікування для запобігання пізніх ускладнень при інфекції P. vivax і P. ovale.

Всі препарати, перераховані в табл. 9-55, ефективні при лікуванні хворих будь-якою формою малярії. Вони відносяться до радикальних засобів при зараженні чутливими до них P. falciparum і P. malaria. З дітей, які проживають в ендемічних районах і володіють деякими імунітетом, 50% швидко виліковуються. Блювота, що з`явилася протягом 30 хв після прийому препаратів, служить показанням до повторного введення тієї ж дози- при наполегливій блювоті їх доводиться вводити внутрішньовенно.

Таблиця 9-55. Лікування при неускладненому нападі малярії

1. Призначають для лікування протягом 10 днів-кожну дозу вводять через 4 або 8 годин залежно від переносимості (в стандартній таблетці міститься 333 мг. Хініну сульфату).
2. До складу однієї таблетки входить 250 мл хінгаліна сульфату або фосфату, 150 мг з якого припадає на основаніе- дітям краще призначати, амодіахін, оскільки він менш гіркий.

Специфічне лікування не рекомендується починати до тих пір поки не підтвердиться діагноз малярії. Однак на тлі відповідних клінічних та епідеміологічних даних дітям, які перебувають в коматозному стані, парентеральний вводять хінін і хингамин, не чекаючи результатів аналізу крові. Однак шлях введення пов`язаний з підвищеним ризиком токсичних реакцій, тому при першій же можливості слід переводити дитину на прийом протималярійних препаратів всередину. Хінгамін вводять внутрішньовенно крапельно в дозі 5 мг підстави на 1 кг маси тіла в 10 мл / кг ізотонічного розчину хлориду натрію протягом 3-4 ч. Введення повторюють через 6 ч, якщо знову не вдається ввести препарат всередину. Кількість вводиться ізотонічного розчину повинно відповідати ступеню гідратації дитини. При дегідратації обсяг його збільшують до 20 мл / кг, а при гіпергідратації знижують до 5 мл / кг. Не рекомендується вводити хингамин внутрішньом`язово маленьким дітям через можливе посилення судом, шокового стану, що підвищують ризик летального результату. Не слід також вводити препарати підшкірно через дуже повільного розсмоктування їх. Хініну гідрохлорид призначають для внутрішньовенного введення в дозі 10 мг / кг з повторним введенням через 12 ч. Його необхідно ретельно розводити (1 мг / мл) і вводити повільно (протягом 1 год).

Підтримуючу терапію включає в себе всі описані методи-особливу увагу приділяють нормалізації водного та електролітного рівноваги (див. Розділ 5.32).

Метаболічні зміни призводять до швидкого зниження резервів глюкози, вітамінів, коферментів і гемоглобіну. У зв`язку з цим хворим показане лікування вітаміном B1- сульфат заліза призначають на тривалий час після купірування гострого нападу. Корисно перелити еритроцитної маси, особливо дітям, які тривалий час хворіє, і з вираженою анемією (рівень гемоглобіну 50 г / л і нижче).
Дітям в стані дегідратації і шоку, зумовлених тропічну малярію, необхідно внутрішньовенне введення рідини. Цілісна кров ефективніша, ніж декстран, плазма або розчин глюкози. Ниркова недостатність, при якій потрібно діаліз, рідко розвивається у дітей. Якщо ж вона розвинулася, дози протималярійних препаратів зменшують в 3 рази, а основну увагу приділяють заходам по виведенню хворого з шоку, корекції гідратації і діурезу. Гемоглобинурия служить протипоказанням до лікування хініном і прімаквіном. Можна спробувати обережно призначити хингамин або амодіахін дітям з вираженою паразітеміей.
У коматозної стадії церебральної малярії разом з парентеральним введенням протималярійних препаратів показано призначення декстрану-75 для запобігання внутрішньосудинної гемокоагуляції. З метою усунення судом використовують паральдегід або барбітурати.
Лікування при нефротичному синдромі, розвиненому на тлі 4-денний малярії, проводиться відповідно до рекомендацій, викладених в розділі 16.10. Одночасно призначають хингамин.

Малярія, спричинена P. vivax або P. ovale, рецидивує зазвичай через 5 років і більше після первинної інфекції. Їх вдається запобігти за допомогою примахина. Введений на висоті малярійного нападу, він підсилює блювотний рефлекс і пригнічує імунні реакції, тому в перші 3 дні після початку рецидиву вводять хингамин, амодіахін або хінін і тільки після них примахін. Його призначають на період 14 днів по 0,3 мг / кг на добу. Багато фахівців не рекомендують призначати його дітям у віці до 2 років і вагітним через небезпеку побічних реакцій. У гострому періоді малярії вони рекомендують вводити хингамин, а потім переходити на режим профілактичного лікування протягом декількох місяців.

Діти, які отримують примахін, повинні перебувати під постійним наглядом у зв`язку з ризиком розвитку у них метгемоглобінемії, гемолітичної анемії, гемоглобінурії. Ці ускладнення особливо часті на тлі дефіциту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Можливо також розвиток нейтропенії та ниркової недостатності. Гемолітична анемія буває особливо вираженою у дітей, батьки яких, вихідці з Азії та країн басейну Середземного моря, страждають дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегпдрогеіази. Протирецидивне лікування у цієї категорії хворих може бути двояким: примахін призначають в дозі 0,9 мг / кг один раз на тиждень протягом 8 тижнів. Якщо його відміняють, хіміопрофілактику проводять Хінгамін протягом декількох місяців після закінчення лікування в гострій фазі захворювання. Акрихин не можна вводити одночасно з примахіном. Інші синтетичні протималярійні препарати відносно менш токсичні при призначенні в терапевтичних дозах.

Циркуляція гаметоцитов в крові не супроводжується клінічними ознаками малярії. Ці форми плазмодіїв зникають з крові за загибеллю безстатевих форм під впливом хингамина, амодіахін або хініну. Загибель їх настає після одноразового прийому прімахііа в дозі 7,5 мг / кг у дітей у віці 1-3 років, 15 мг - у віці 4-6 років, 30 мг - 6-12 років і 45 мг - у дітей більш старшого віку . Після прийому одноразової дози бігумаль або хлориду чутливі до них гаметоцити втрачають здатність розмножуватися в організмі комара.

Стійкі до впливу препаратів форми плазмодіїв в даний час зустрічаються все частіше. Багато штамів збудника тропічної малярії стійкі до Бігумаль і хлоридину. Ще більш серйозна проблема виникає в зв`язку з поширенням в Південній Америці та Південно-Східної Азії штамів плазмодія, стійких до Хінгамін і амодіахін, а іноді і до хініну. Випадки захворювання, викликані ними, зареєстровані в Північній Америці, Європі та Австралії. Виникла небезпека епідемій, викликаних лікарсько-стійкими збудниками, що поширюються в цих країнах в літні місяці. Відсутність ефекту від лікування хворих Хінгамін або амодіахін служить підставою для термінового призначення хініну. При тимчасової і недостатній ефективності останнього курс лікування повторюють, призначаючи додатково сульфадіазин по 35 мг / кг кожні 6 годин протягом 5 днів і хлоридин щодня протягом 3 діб по 6,25 мг / кг дітям у віці до 2 років, по 12,5 мг / кг - 2-6 років і по 25 мг - дітям більш старшого віку. Ефективний хінін в поєднанні з тетрацикліном (10 мг / кг кожні 6 годин протягом 7 днів). Ефективні препарати, що містять сульфадоксин або сульфален і хлоридин, в одноразовій дозі. Тривало діючий сульфаніламід призначають в дозі 25 мг / кг, а хлоридин - в дозі 1,25 мг / кг. Дієвість їх підвищується при одночасному призначенні хініну. Препарати можна вводити парентерально, при цьому в 1 мл розчину міститься 200 мг сульфадоксину і 10 мг хлоридину. Дітям у віці до 5 років можна вводити 1 мл, 5-8 років - 2 мл і дітям більш старшого віку - 3 мл розчину.