Органне кровообіг при ксчс - ішемічна хвороба органів травлення

Органи кровообігу ПРИ КСЧС
Для вивчення органного кровообігу ми використовували метод реографії. Фізична сутність методу полягає у вимірюванні та реєстрації змін електричного опору тканини досліджуваної частини тіла або органу, яке залежить від ступеня наповнення судин кров`ю, так як кров володіє значно більшою електропровідністю, ніж інші тканини організму. Теоретичне обґрунтування метод отримав в роботах А. А. Кедрова (1941, 1949) і широко застосовується в даний час [Науменко А. І., Скотников В. В., 1975- Матвейков Г. П., Пшонік С. С., 1976 - Осколкова М. К., Красіна Г. А., 1980, і ін.].
Умови операційної і деяка специфіка дослідження не дозволили ИАМ використовувати для органної реографии стандартні електроди. Тому були розроблені і виготовлені спеціальні електроди для операційної реографии внутрішніх органів (рис. 13) (раціоналізаторську пропозицію № 96/81, зареєстроване в 1 ЛМІ ім. Акад. І. П. Павлова). Географічні дослідження проводилися за допомогою реографа УРГ-1А і самописця «Мінгограф-81» або «Мінгограф-34» при накладанні електродів на передню поверхню лівої частки печінки, передню поверхню вихідного відділу шлунка, початкова ділянка дванадцятипалої кишки і передню поверхню тіла підшлункової залози.
Оцінювалася форма реографической кривої. Аналізувалися такі її показники: час поширення пульсової хвилі Q-а (с), реографічний індекс ри- відношення амплітуди систолічної хвилі до амплітуди діастолічної Ас / Ая- максимальна ШВИДКІСТЬ наповнення УМАКС

Мал. 13. Біполярний електрод для операційної реографии різних органів людини.
(Ом / с) - середня швидкість мінімального наповнення Ucp.MHH (Ом / с) - амплітудночастотний показник АЧП- відношення тривалості анакротической фази реографической хвилі а до тривалості катакротіческой фази р.
Всього виконано 328 реографічних досліджень у 41 хворого з КСЧС і 248 реографічних досліджень печінки, підшлункової залози, шлунка і дванадцятипалої кишки в експерименті.

Кровообіг в печінці

Печінка має подвійне кровопостачання, отримуючи кров із загальної печінкової артерії і ворітної вени. На частку печінкової артерії доводиться 20-30% всієї що надходить в печінку крові [Ackroyd F., 1966- Greenway С., Stark R .. 1971]. При стенозі чревного стовбура, від якого в більшості своїй відходить загальна печінкова артерія, виникає зменшення кровопостачання печінки, що призводить до включення різних компенсаторних механізмів. Найбільше значення при цьому має рефлекторне збільшення кровотоку по ворітної вени [Tygstrup N. et al., 1962- Fischer A., Takacs L., 1964- Folkow B., Neil E., 1971].
Накопичення фактів про компенсацію кровотоку дозволило висунути припущення про повну взаімозамещаемості артеріального і портального кровопостачання [Парин В. В., Меерсон Ф. 3., 1960 Фішер А., 1961]. Разом з тим перев`язка печінкової артерії, яка застосовувалася для лікування портальної гіпертензії, не покращує, а погіршує стан печінки, веде до прогресування в ній циротичного процесу (Углов Ф. Г., Карякіна Т. О., 1964- Пациора М. Д., 1974 ]. При збільшенні інтенсивності обміну в печінці артеріальний кровотік збільшується і може доходити до 90% від загального кровотоку [Soskin S. et al., 1938]. Саме в цей період підвищеної потреби в кисні може проявлятися неповноцінний кровотік по черевний стовбур.
Інший шлях поліпшення кровопостачання печінки полягає у включенні колатеральногокровообігу, що дозволяє в ряді випадків компенсувати скороченої кровотік по загальній печінковій артерії (Довго-Сабуров Б. В., 1956- Якубовська Е. В., 1964- Мельман Е. П. та ін. , 1964- Гугушвили Л. Л., 1972, і ін.].

Мал. 14. реограмм печінки собаки до (а) і після (б) звуження чревного стовбура
на 50%.
При функціональної достатності передньої і задньої (у тварин) підшлункової-дванадцятипалої дуг кров може надходити в галузі загальної печінкової артерії з верхньої брижової артерії. У роботах К. І. Суслова (1907), А. І. Бернштейна (1946), P. Rio-Branco (1912) та ін. Сказано, що верхня брижова артерія бере участь в кровопостачанні печінки в 12-18% випадків. Це важливо враховувати при одночасному ураженні непарних вісцеральних судин. Оцінюючи кровопостачання печінки, слід враховувати місцеву регуляцію тонусу печінкових артерій, яка переважає над впливом судинозвужувальних волокон [Greenway С. et al., 1967).
Все це не дозволяє однозначно судити про вплив на кровопостачання печінки порушення кровотоку по черевний стовбур, проте свідчить про доцільність подібних досліджень.
Наші експериментальні дані свідчать, що зменшення кровотоку по черевний стовбур в гострому досвіді призводить до зниження інтенсивності кровопостачання печінки (рис. 14), що виявляється зниженням амплітуди реографической кривої, деформацією її висхідної частини, уповільненням швидкості поширення пульсової хвилі. При розрахунку показників це виразилося у зменшенні реографического індексу, амплітудно-частотного показника, швидкісних показників реограми (максимальної швидкості наповнення і середньої швидкості мінімального наповнення, збільшення часу пульсової хвилі). Це розцінювалося нами як погіршення інтенсивності кровопостачання в печінці на рівні великих, середніх і дрібних артерій органу. Відсутність достовірних змін показників ставлення амплітуд систолічної і діастолічної фаз реографического комплексу Ас / Ад, а також відносини а / бета не дозволяла виявити вираженого компенсаторного збільшення кровотоку по ворітної вени. Зміни кровообігу в печінці при компресії черевного стовбура здавалися найбільш вираженими при звуженні його на 30%. Це підтверджує думку авторів, які вважають, що помірний стеноз черевного стовбура може призводити до значної ішемії.

Мал. 15. реограмм печінки собаки до (а) і після звуження чревного стовбура через 30 хв (б) і через 108 днів (в).
органу в зв`язку з тим, що при низькому градієнті тиску не включаються механізми колатерального кровопостачання [Покровський А. В., 1970, і ін.].
Дослідження, виконані через 5-7 міс після створення моделі КСЧС, свідчили про збереження порушеного кровообігу в печінці, більш вираженого у тварин зі стенозом судини на 70-100%. У ряді випадків за даними реографії зазначалося навіть погіршення кровопостачання в порівнянні з гострим порушенням кровотоку по черевний стовбур (рис. 15). З цього випливає, що колатеральний кровотік не може компенсувати порушення печінкового кровообігу при зменшенні кровотоку по черевний стовбур. На реограмм це виражається в зміні її форми, трохи сплющена систолічною хвилі, а також зниженні показників, що характеризують інтенсивність печінкового кровообігу.
При реографічного дослідженнях печінки у хворих КСЧС в більшості випадків виявлялися уплощение висхідної частини реограми, деформація реографического комплексу і зниження амплітуди реограми.
Після декомпресії чревного стовбура відзначалися збільшення амплітуди реограми, прискорення її підйому, поліпшення форми кривої (рис. 16). Показники реографического дослідження свідчили про поліпшення інтенсивності кровообігу в печінці, що проявлялося збільшенням реографічного індексу, амплітудно-частотного показника, швидкісних показників реограми, зменшенням швидкості поширення пульсової хвилі. Позитивна динаміка цих показників була однакова в обох групах хворих з КСЧС до 50% і від 50 до 100%. Тому, незважаючи на зростання артеріального кровотоку під час наркозу [Grindlay J. et al., 1941], виражене поліпшення кровопостачання печінки на цьому тлі після декомпресії свідчить про порушення кровотоку в цьому органі при компресійному стенозі черевного стовбура.

Кровообіг в підшлунковій залозі

Кровопостачання підшлункової залози здійснюється в основному гілками чревного стовбура (загальної печінкової, селезінкової артеріями) і верхньої брижової артерією, між якими є велика кількість внутрішньо-і позаорганних повідомлень [Аганезов С. А., 1963- Гвоздьова В. Д. та ін., 1974 - Роман Рамос Р., 1976]. Головка підшлункової залози кров`ю головним чином з поджелудочно- дванадцятипалої артерії, кількість яких варіює від 4 до 7 [Фрід Д. І., 1952]. Тіло і хвіст залози забезпечуються кров`ю в більшості випадків по гілках селезінкової, частково - верхньої брижової і шлунково-дванадцятипалої артерій. Усередині підшлункової залози з гілок артерій, що беруть участь в її кровопостачанні, утворюється розгалужене сплетіння судин. Можливий розвиток аркадной або мережевий форми внутріорганних сплетінь, розташованих в голівці залози у фронтальній, а в тілі і хвості - переважно в сагітальній площинах [Богомолова А. П., 1953- Крутікова І. В., 1958].

Мал. 16. реограмм печінки хворого К. з КСЧС 60% до (а) і після (б) декомпресії черевного стовбура.
Ю. В. Первушин (1979), узагальнюючи дані літератури, характеризує кровопостачання підшлункової залози в такий спосіб: гілки великих артерій, проникаючи в тканину залози, діляться на передні і задні, які анастомозируют між собою у нижнього краю залози, утворюючи численні кільця і аркади. Від цих артерій відходять гілки 2 і 3-го порядків - междольковие артерії. Анастомозіруя між собою, останні утворюють сплетення, що оточують часточку підшлункової залози. Від міжчасточкових артерій відходять гілки 4 5-го порядків - внутрідольковие артеріоли, що йдуть до кожної часточці і охоплюють її 2-4 гілками. Від них під різними кутами відходять капілярні артеріоли, які розпадаються на капіляри, що оточують зовнішнєсекреторні клітини. Кровопостачання інсулярного апарату (острівців Лангерганса) багатше, так як до кожного острівця підходить одна приводить артериола, утворює в ньому густе сплетіння широких звивистих капілярів, а також гілки междолькових артерій, що постачають кров`ю острівці і ацинуси залози. Важливо, що капілярні сплетення острівців зазвичай анастомозируют з капілярами екзокринної тканини залози [Самодуров А. С., 1964- Дюбенко К. А., 1980].
Як випливає з наведених даних, кровопостачання підшлункової залози досить гарне. Однак все частіше зустрічаються патологічні зміни функції і морфології цього органу змусили припустити, що в генезі цих змін може грати роль і судинний фактор, що пластичні, компенсаторні можливості кровопостачання підшлункової залози не настільки безмежні, як може здатися. З`ясуванню цих питань присвячено ряд робіт, автори яких висловлюють суперечливі точки зору (Богомолова А. П., 1958 Гурченок А. П., 1965 Лейтес А. Л., 1971- Кінжібалов Г. Ф., 1972- Гринько Л. Г ., 1977, Wicke et al., 1977, і ін.]. Так, А. П. Богомолова (1958), провівши перев`язку селезінкової, шлунково-дванадцятипалої і нижньої підшлункової-дванадцятипалої артерій у собак, не виявила будь-яких розладів кровообігу в підшлунковій залозі. Від цих даних відрізняються результати експериментальних досліджень, виконаних на 40 кішках Г. Ф. Кінжібаловим (1972). При перев`язці каудального стовбура селезінкової артерії автор не виявив функціональних порушень підшлункової залози. Вимкнення двох артерій (селезінкової і шлунково-дванадцятипалої) переносилося тваринами важче, відзначалися перебудова внутрішньоорганного артеріального русла, розвиток екстраорганние манівців кровотоку. Перевязка ж додатково правої шлунково-сальникової і лівої шлункової артерій приводила до загибелі тварин в ранні терміни (2-4 діб), причому колатеральне кровопостачання залози у них не розвивалося.
Природно припускати, що порушення кровотоку по черевний стовбур може позначитися на кровопостачанні підшлункової залози. Слід враховувати при цьому і можливість поєднаного впливу на цей процес зменшення кровотоку за рахунок компресії судини і впливу фіброзно-склеротичних змін в області чревного сплетіння. У зв`язку з цим представляють інтерес дані А. Л. Лейтес (1976) з вивчення колатерального кровотоку підшлункової залози після перев`язки краніальної і каудальної підшлункової-дванадцятипалої і селезінкової артерій на тлі попереднього двостороннього видалення вузлових відділів чревного сплетення. Автор виявив, що розвивається при цьому колатеральний кровотік характерний видимої анатомічної достатністю, але функціонально неповноцінний.
Наші експериментальні дослідження кровонаповнення підшлункової залози за даними прямої реографии свідчать, що гостре порушення кровотоку по черевний ство лу веде до погіршення інтенсивності кровопостачання цього органу. Причому ступінь погіршення визначається ступенем звуження черевного стовбура (табл.4).

Мал. 17. реограмм підшлункової залози до (а) і після (б) оклюзії черевного стовбура в експерименті.

Мал. 18. реограмм підшлункової залози хворий Е. з КСЧС 60% до (а) і після (й) декомпресії черевного стовбура.
Особливо різко проявилося порушення кровообігу в підшлунковій залозі при повній оклюзії черевного стовбура (рис. 17). Найбільше зниження реографічного індексу, амплітудно-частотного показника, швидкості максимального і середньої швидкості мінімального наповнення зазначалося при звуженні черевного стовбура на 70-100%. У хронічному експерименті також виявлялося зниження цих показників реографической кривої, проте вони були трохи вище, ніж в гострому досвіді. Це свідчить про компенсації кровопостачання підшлункової залози через розвиток колатералей, проте ступінь цієї компенсації залишається обмеженою в порівнянні з вихідними даними. В результаті вивчення кровопостачання підшлункової залози у хворих КСЧС встановлено, що порушення кровопостачання більш виражено в групі хворих зі стенозом 51-100%. Після декомпресії чревного стовбура виявлялося збільшення реографического індексу, амплітудно-частотного показника, швидкісних показників реограми, що свідчило про поліпшення артеріального кровопостачання підшлункової залози (рис. 18). Таким чином, навіть в такому багатому колатеральними зв`язками органі, як підшлункова залоза, при порушенні кровотоку по одному з вісцеральних, судин (черевний стовбур) з`являються зміни характеру і ступеня кровообігу органу.

Кровообіг в шлунку і дванадцятипалої кишці

За анатомічною будовою судинна мережу шлунка і дванадцятипалої кишки представляє єдине ціле з різноманітною по архітектоніці мережею судин, анастомозирующих один з одним на різних рівнях. Слід підкреслити, що шлунок і верхня половина дванадцятипалої кишки мають спільне джерело кровопостачання - черевний стовбур [Михайлов С. С., 1972- Русанов Г. А., 1972].
В результаті анатомічних досліджень встановлено судинні зв`язку шлунка з печінкою, представлені додаткової лівої шлункової артерією, додаткової печінкової артерією, а також печінково-шлункової артерією, які зустрічаються в 10-25% випадків [Тихомиров М. А., 1900 Малюгина Т. А. , 1948- Якубовська Е. В., 1964, і ін.]. Крім цього, шлунок пов`язаний з артеріальними басейнами підшлункової залози, селезінки, діафрагми, кишечника і надниркових залоз [Кульчицький К.І. та ін., 1970]. Судини, що забезпечують кров`ю дванадцятипалу кишку, також мають широкі зв`язки за рахунок анастомозів між підшлункової-дванадцятипалої артеріями, що призводить до утворення так званих підшлункової-дванадцятипалої дуг. Кількість артерій, які беруть участь в їх утворенні, коливається від 3 до 5 [Надєждін В. Н., 1949 Маслов С. І., 1954]. Підшлункової-дванадцятипалої артерії є гілками желудочнодвенадцатіперстной артерії (гілка загальної печінкової артерії) або верхньої брижової артерії, а можуть відходити і від 5 різних судин [Надєждін В. Н., 1949].
Давно відмічено, що, завдяки широкій мережі анастомозів і добре розвиненому підслизовому артеріального сплетіння, перев`язка окремих артерій, як правило, не призводить до помітних порушень кровопостачання шлунка. Тільки субтотальная деваскулярізація його викликає ушкодження структури і порушення функції органу. Аналогічні зміни відбуваються при перев`язці чревного стовбура [Серапііас І. Л., 1959 Устинов В. А., 1969- Даренская С. Д., 1973- Svanes К., Ulven А., 1977- Richardson J., Aust J., 1977].
Внутрістеночних артеріальні розгалуження найвиразніше розвинені в тілі і дні шлунка. У напрямку до воротаря судини стають більш тонкими і короткими. Найбільш бідна артеріальна мережа цибулини дванадцятипалої кишки, особливо задньої стінки її верхній частині [Лебедєва А. А., 1959].
С. Piasecki (1977) в 12 з 19 вивчених препаратів виявив в пілоричному відділі шлунка і початкової частини дванадцятипалої кишки окремі маленькі поля, які взагалі не мають зв`язків з артеріальним підслизовим сплетінням і харчуються безпосередньо з правої і лівої шлункових артерій, гілки яких проходять через м`язову стінку подібні дані наводить В. Д. Калинка (1968).
У нормальних умовах життєдіяльності організму кровопостачання всіх відділів шлунка відповідає їх функціональним потребам.
Причому встановлено, що у цій категорії хворих відбувається значне зниження кровотоку в слизовій оболонці шлунка, прогресуюче у міру наростання недостатності кровообігу [Арбузова В. Г., Сперанська І. Е., 1979).
В експериментальних дослідженнях ми оцінювали органний кровотік на підставі 103 записів реограмм шлунка і дванадцятипалої кишки при моделюванні стенозу черевного стовбура. Аналіз і статистична обробка отриманих даних проводилися з урахуванням ступеня звуження чревного стовбура і тривалості ішемії органів.
Очевидно, добре вираженим колатеральним кровотоком можна пояснити, що навіть при оклюзії черевного стовбура в гострому досвіді кровотік в шлунку повністю не припинявся.
Найбільш виражені зміни реографической кривої і зниження інтенсивності кровообігу в шлунку виявлені при звуженні черевного стовбура на 30%, що проявлялося зниженням реографічного індексу, амплітудно-частотного показника, швидкісних показників реограми, збільшенням часу поширення пульсової хвилі (табл. 5).
Зі збільшенням ступеня стенозу відбувалося часткове відновлення кровообігу, найімовірніше через включення компенсаторних механізмів колатеральногокровообігу. Відзначалися зниження висоти систолічною частини реографического комплексу і відносна перевага діастолічної частини комплексу, що проявлялося зниженням показника Ас / Ад. Виявлені зміни свідчили про зниження артеріального припливу і переважання венозного відтоку. Подібні зміни виявлені в гострому досвіді і в кровопостачанні дванадцятипалої кишки, тільки найбільша їх ступінь зареєстрована при звуженні черевного стовбура на 50% (рис. 19).
При вивченні кровообігу в шлунку і дванадцятипалої кишці в хронічному досліді (5-7 міс) ми не виявили повну компенсацію розладів, що реєструвалися в гострому досвіді, навіть якщо ступінь моделювання стенозу чревного ствола не наростала (рис. 20). Якщо ж ступінь стенозу прогресувала, кровопостачання як шлунка, так дванадцятипалої кишки погіршувався. Це можна пояснити тим, що в умовах зниженого кровотоку по черевний стовбур страждають не тільки шлунок і дванадцятипала кишка, але і весь артеріальний басейн судини. Не виключено, що для поліпшення кровопостачання більш «вразливих» органів, зокрема печінки, використовуються колатералі шлунка і дванадцятипалої кишки.

Таблиця 5. Показники операційної реографии шлунка при експериментальному КСЧС

У клінічних умовах для вивчення кровопостачання шлунка і дванадцятипалої кишки, крім операційної реографии за допомогою описаного вище датчика власної конструкції, нами розроблена і використана нова методика прицільної реографии через фіброгастроскоп (раціоналізаторську пропозицію № 120/80, зареєстроване в 1 ЛМІ ім. Акад. І. П. Павлова). Для цього застосовано біполярна схема підведення електричного струму через внутрішній і зовнішній електроди зі спеціально підібраними розмірами контактної поверхні електродів. При розрахунку їх площі ми скористалися рекомендаціями Б. І. Мажбіч і Е. І. Бєлобородова (1977). Один електрод (пасивний) у вигляді тонкої свинцевої дискової пластинки радіусом 8 см (площа 200 см2) накладається через зволожену сольовим розчином прокладку на шкіру живота в області проекції антрального відділу шлунка. Внутрішній електрод, виготовлений з топкою свинцевою пластини радіусом 0,565 см (площа см2), фіксується за допомогою гумової манжети на кінці фиброгастроскопа (рис. 21).
Мал. 20. реограмм шлунка (а) і дванадцятипалої кишки (б) здорової тварини (1) і в кінці хронічного експерименту (2).

Мал. 19. реограмм шлунка (а) і дванадцятипалої кишки (б) до (I) і після (2) звуження черевного стовбура на 50% в експерименті.

Укріплений таким чином електрод за допомогою ендоскопа вводиться в шлунок або дванадцятипалу кишку. З реографом електрод з`єднується тонким провідником, розташованим вздовж фиброгастроскопа. Конструктивне рішення внутриполостной датчика дозволяє здійснювати запис реограмм з будь-якої ділянки шлунка або дванадцятипалої кишки під контролем зору. При цьому знімається реограма, яка формується практично пульсовими коливаннями судин тільки досліджуваної області органу (рис. 22).

Мал. 22. ЕКГ і реогастрограмма, записана ендогастральним методом:
I - ЕКГ, 2 - перша похідна, 3 - реограма.

Мал. 21. Електрод для реєстрації реограмм шлунка і дванадцятипалої кишки з застосуванням фіброгастродуодепоскопа.
Отр візуальному аналізі реогастро- і реодуоденограмм виявлені зміни їх форми у всіх хворих з КСЧС. При цьому відзначалися зниження амплітуди систолічної хвилі, уповільнення її підйому, сплощення вершини, зміщення додаткової хвилі до вершини, що нерідко надавало реографической кривої сідловидну форму. Такі зміни реограми, на думку Г. П. Матвейково і С. С. Пшоніка (1976), обумовлені уповільненим припливом крові. У 19 хворих на реодуоденограммах і у 10 на реогастрограммах ми спостерігали високу діастолічну хвилю, яка вказує на уповільнення припливу і затримку відтоку крові в цих органах.
Поряд зі зміною форми, спостерігалося закономірне відхилення від норми кількісних параметрів реограмм. Особливо чітко це виявлялося в групі хворих зі ступенем стенозу від 51 до 100% - відбувалися різке зниження реографічного індексу, амплітудно-частотного показника, швидкісних показників реограмм, збільшення часу поширення пульсової хвилі.
Наочним доказом прямої залежності виявляються порушень органного кровотоку від стенозирования чревного стовбура служить значне поліпшення кровопостачання шлунка і дванадцятипалої кишки після декомпресії (рис. 23). При цьому підвищення артеріального припливу в групах з різним ступенем КСЧС досягає однакового рівня. Виявлялося це вираженою позитивною динамікою як якісних, так і кількісних показників реографії: збільшувалися реографічний індекс, амплітудно-частотний показник, швидкість кровонаповнення (швидкість максимального і середнього мінімального кровонаповнення).
Отже, отримані дані по вивченню магістрального і органного кровотоку при КСЧС переконливо свідчать про те, що порушення прохідності навіть по одній з непарних вісцеральних гілок аорти викликає зменшення кровопостачання печінки, підшлункової залози, шлунка і дванадцятипалої кишки.

Мал. 23. реограмм дванадцятипалої кишки хворий С. з КСЧС 50% (а) і хворий П. з КСЧС 45% (б) до (1) і після (2) декомпресії черевного стовбура.
Ступінь зменшення кровопостачання цих органів неоднакова і багато в чому залежить від ступеня стенозування черевного стовбура. Незважаючи на виражені бічні зв`язки між басейнами чревного стовбура і інших вісцеральних судин, повної компенсації порушеного кровопостачання цих органів травлення навіть з часом не відбувається. Домогтися нормалізації або поліпшення їх кровопостачання можна тільки усуненням причини, що викликає порушення кровотоку. Цілком природно вважати, що екстраілі інтравазального характер звуження просвіту судини не впливає на форму і ступінь зміни магістральної та органної гемодинаміки. Посилення порушення кровопостачання органів травлення повинно відбуватися при множині ураженні вісцеральних магістралей і їх гілок. Тому інтравазального стенози, враховуючи їх часту Багатофокусне, більш небезпечні і менш сприятливі для оперативної корекції.
Але, мабуть, головним у доведенні існування ішемічної хвороби органів травлення, в правочинності виділення такої нозології є з`ясування питання, чи впливає хронічне порушення кровопостачання органів травлення на їх функцію і структуру, і якщо впливає, то чим і як ці порушення проявляються.