Лікування ішемічної хвороби органів травлення - ішемічна хвороба органів травлення
Відео: Санаторій Лепельський військовий - гідротерапія кишечника, Санаторії Білорусі
глава 4
ЛІКУВАННЯ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ
Починаючи виклад проблеми лікування ішемічної хвороби органів травлення, обумовленої порушенням кровотоку по непарним вісцеральним артеріях, нам хотілося б з усією визначеністю і переконаністю висловити положення про те, що радикальне лікування його можливо тільки Хірургічним методом.
Ми не відкидаємо доцільності проведення у ряду хворих комплексу консервативних заходів. Так, наприклад, В. І. Філін і В. Н. Анісімов (1972) рекомендують використовувати новокаїнові сакроспінальна блокади, внутрішньовенне введення новокаїну, призначення спазмолітичних засобів, седативних препаратів.
Короткочасний терапевтичний ефект від новокаїнової блокади чревного ганглія у 3 з 4 хворих з КСЧС спостерігав V. Hegedus (1973).
Потрібно відзначити, що практично всі хворі з ішемічною хворобою органів травлення перш ніж потрапити в установа, що займається хірургічним лікуванням цього захворювання, проходять курси консервативної терапії різними лікарськими препаратами, фізіотерапевтичними процедурами, неодноразово користуються санаторно-курортним лікуванням, а в ряді випадків піддаються оперативних втручань по приводу симптомів ішемії органів травлення або з приводу супутніх захворювань.
На жаль, всі перераховані способи надання допомоги цій категорії хворих неефективні.
Тому більшість авторів, як і ми, вважають, що хворі, які страждають порушенням прохідності непарних вісцеральних артерій, яке проявляється симптомами хронічної абдомінальної ішемії, повинні бути оперовані. Мета оперативного втручання - спроба поліпшення або нормалізації прохідності звуженого судини або судин [Брагін Б. І., 1970 Шальков Ю. Л., 1970 Покровський А. В. та ін., 1970, 1976, 1978, 1980, 1982- Баллюзек Ф. В. та ін., 1972- Кро, товський Г. С., 1973, 1974 Казанчян П. О., 1979- Шалімов А. А., Дрюк Н. Ф., 1979- Арипов У. А. і ін., 1982- Morris G. et al., 1962, 1966- Rob Ch., 1967, 1971, і ін.].
А. В. Покровський (1979) і П. О. Казанчян (1979) вважають, що оперативне втручання показано в субкомпенснрованной і декомпенсированной стадіях хронічної абдомінальної ішемії. При безсимптомному перебігу захворювання у хворих з атеросклеротичним ураженням аорти та її гілок А. В. Покровський (1979), як і А. А. Шалімов, Н. Ф. Дрюк (1979), рекомендують дотримуватися вичікувальної тактики. Однак і в цих випадках реконструктивні операції на черевний стовбур і брижових судинах можуть виявитися необхідними, якщо виконуються втручання на стенозірованних ниркових або клубових судинах. Пояснюється це можливістю погіршення вісцерального кровообігу через що знижується артеріального тиску або синдрому обкрадання.
При КСЧС показаннями до хірургічного втручання Y. Auche і співавт. (1972) вважають: 1) болі в животі після прийому їжі-2) поліпшення самопочуття при «порожньому» желудке- 3) систолічний шум в надчеревній області-4) похуданіе- 5) типову ангіографічну картину звуження чревного ствола- 6) негативні результати дослідження функції інших органів і 7) відсутність серйозних психічних розладів.
З протипоказань до хірургічного усунення КСЧС Ch. Rob (1967) надає значення тільки незначною мірою стенозу судини і великому ризику оперативного втручання через важких супутніх захворювань.
До сих пір немає єдиної точки зору на доступ, яким слід користуватися для відновлення прохідності непарних вісцеральних гілок черевної аорти. При інтравазального ураженні черевного стовбура і верхньої брижової артерії все автори перевагу віддають лівосторонньої торакофренолюмботомін [Покровський А. В. та ін., 1970, 1976, 1978- Петровський Б. В. та ін., 1971- Кротовскій Г. С., 1973- и др Feller I., Woodburne R., 1961- Oliver Cl. et al., 1970]. При інтравазального стенозировании нижньої брижової артерії можливо використовувати як внебрюшинний підхід, так і серединну лапаротомію.
Для усунення компресійного стенозу чревного стовбура більшість авторів користуються серединної верхньої лапаротомією, причому О.О.Шалімов (1970) рекомендує починати розріз від грудино-реберного зчленування, обходячи мечоподібний відросток зліва, а С. Gautier-Benoit і співавт. (1970) пропонують резецировать останній.
R. Stoney, Е. Wylie (1966) вважають за доцільне при виборі доступу враховувати конституціональні особливості хворого. Відповідно до цієї рекомендації, О.О.Шалімов (1970) вважає, що при вузькій грудній клітці і значною величиною її сагиттального розміру краще користуватися торакоабдомінальної або косим абдомінальним розрізом з відсіканням діафрагми по заднелатеральной поверхні від черевної стеікі і реберного краю. У здорових та кремезних хворих Н. Picard (1972) найбільш раціональним вважає поперечний субкостальная доступ.
Для підходу до черевний стовбур при трансабдоминальном доступі існує кілька рекомендацій. Так, Н. Beger і співавт. (1977), А. В. Покровський (1979), А. А. Шалімов,
Н. Ф. Дрюк (1979) та ін. Користуються розтином малого сальника і зміщенням підшлункової залози донизу. О. Edhag і співавт. (1977) розсікають шлунково-ободову зв`язку, а шлунок і підшлункову залозу зміщують догори.
Іноді для оголення чревного стовбура і його гілок використовують і більш травматичні прийоми (мобілізація селезінки, лівої половини товстої кишки, підшлункової залози і зміщення органів разом зі шлунком вправо і догори [Шалімов А. А., 1970 Bergan Т. et al., 1969 - Mulder D. et al., 1971- Stanley J., Fry W., 1971- Watt J., 1972].
J. Curl і співавт. (1971) описали протилежний прийом, коли мобілізована двенадцатиперстная і права половина товстої кишки відводяться вліво. Здається, що до настільки травматичним маніпуляціям для усунення КСЧС вдаватися навряд чи доцільно і виправдано. У всякому разі, нам до подібних прийомів вдаватися ніколи не довелося.
Операції з відновлення прохідності черевного стовбура А. В. Покровський і співавт. (1976) поділяють на: 1) умови-реконструктівіие- 2) реконструктивні та 3) паліативні.
До умовно-реконструктивних втручань автори відносять перетин серповидної зв`язки, ніжок діафрагми, виділення артерії з фіброзної тканини. До паліативних - видалення чревного гангліїв сонячного сплетення і періартеріального десимпатизацию черевного стовбура. З реконструктивних операцій А. В. Покровський і співавт. (1978) віддають перевагу протезуванню чревного стовбура і трансаортальіой ендартеректомін. Однак ряд авторів виконують і інші реконструктивні операції: шунтування між аортою і чревного стволом або його гілками, резекцію стенозированного судини з анастомозом «кінець в кінець», реплантації в аорту чревного стовбура, селезінкової або загальної печінкової артерії [Петровський Б. В. та ін. , 1971- Шальков Ю. Л. та ін., 1973- Шалімов А. А., Дрюк Н. Ф., 1979, и др Morris G. et al., 1962, 1966- Crawford E. et al., 1977, 1980].
Згідно з відомостями літератури, відновлення прохідності черевного стовбура при його компрессионном стенозі досягається розтином або видаленням здавлюють його тканин.
Для цього слід оголити одну з трьох гілок [Шальков Ю. Л., 1970 Terpsta J., 1966- Hivet М. et al., 1970, і ін.] Або тріфуркацію [Покровський А. В., 1979] черевного стовбура. Потім, просуваючись в проксимальному напрямку, виконується декомпресія чревного стовбура, для чого розсікаються нейрофіброзние тканини, дугоподібна зв`язка, в ряді випадків ніжка або ніжки діафрагми. Іноді для декомпресії чревного стовбура доводиться видаляти лімфатичні вузли, ганглії черевного сплетення.
Однак в цій типовій схемі декомпресії чревного стовбура існує кілька суперечливих поглядів і рекомендацій. Так, неоднаково ставлення до доцільності і необхідності перетину іейрофіброзной тканини, нервових волокон і гангліїв, що оточують черевний стовбур і його гілки.
Bobbio і співавт. (1967), A. Edwards і співавт. (1970) наполягають на щадить тактики по відношенню до цих утворень, обмежуючись перетином тільки тих нервових структур, які самі здавлюють посудину або без розтину яких неможливо підійти до дугоподібної зв`язці діафрагми. Ці автори орієнтуються на недостатньо вивчену фізіологічну роль чревного нервів і гангліїв. При встановленні, що чревной стовбур здавлений тдлько дугоподібної зв`язкою діафрагми, J. Dunbar і співавт. (1965), S. мага і
співавт. (1968), Е. Furnemont (1974) радять нервові елементи відсунути в сторону, не пошкоджуючи їх.
Якщо ж черевний ганглій є єдиною причиною компресії черевного стовбура нли бере участь в його здавленні, то вимушене видалення такого ганглня стає необхідним [Покровський А. В., 1979- Snyder М. et al., 1967- Van de Berg L. et al., 1972, 1974 Khanna S. et al., 1972- Watson W., Sadikali F., 1977].
Однак існує думка, що перетин нейрофнброзних і гангліонарних тканин має і самостійне позитивне значення. Такої думки дотримуються, наприклад, В. Г. Гервазій і В. Г. Лубенскнй (1981), які вважають, що десімпатнзація чревного стовбура і його гілок призводить до розширення судин і поліпшенню колатеральногокровообігу.
Неоднозначне ставлення до обсягу оперативного втручання при КСЧС. Більшість авторів вважають достатнім повне перетин дугоподібної зв`язки діафрагми і оточуючих, здавлюють черевний стовбур, тканин.
У незначної частини хворих після виконання декомпресії чревного стовбура виявляється залишається його деформація або стеноз на місці колишнього здавлення. Це може бути обумовлено гіпоплазією, розростанням сполучної тканини внутрішньої оболонки судини або навіть наявністю атеросклеротичної бляшки [Казанчян П. О., 1979- Покровський А. В., 1979- Шалімов А. А., Дрюк Н. Ф., 1979, і Др .]. Дуже важливо оцінити функціональну значимість залишається після декомпресії деформації або звуження черевного стовбура. Об`єктивним критерієм повноцінності відновлення кровотоку по судині більшістю авторів вважається пряме вимір градієнта тиску вище і нижче місця звуження.
Однак уже при виконанні перших операцій з приводу КСЧС J. Dunbar і співавт. (1965) відзначили, що градієнт тиску в аорті і черевний стовбур дистальніше його звуження виявляється невеликим. Це не збентежило авторів, які вважали, що гемодинаміка в басейні чревного стовбура на операційному столі, у хворого, що перебуває під наркозом, повинна значно відрізнятися від такої в нормальних умовах. Це положення знайшло потім підтвердження в роботах A. Edwards і співавт. (1970), Beger Н. і співавт. (1976).
М. Hivet і співавт. (1970) вважають, що вимірювання тиску в дрібних, патологічно змінених артеріях малоинформативно, a Cl. Oliver і співавт. (1970) вважають, що на результати вимірювань сильно впливає стан колатерального кровообігу.
Велике значення в оцінці ефективності декомпресії черевного стовбура може мати вимір об`ємної швидкості кровотоку по магістральних судинах за допомогою електромагнітної флоуметрии, а також вивчення органного кровотоку за допомогою прямої реографии. На жаль, результати використання першого методу нечисленні, а другого - відсутні. Безумовну роль в оцінці повноцінності відновлення кровотоку після декомпресії має контрольна аортография, але це дослідження виконується, коли оперативне втручання вже закінчено.
А від результатів перерахованих вище факторів залежить тактика по відношенню до залишається деформації або звуження чревного стовбура і його гілок після виробництва декомпресії.
А. В. Покровський (1979), наприклад, вважає, що якщо за даними аортографії реєструється різко виражене його Здавлення, то слід заздалегідь планувати реконструктивну операцію і починати її з торакофренолюмботомін.
Існує й інша точка зору. Так, Е. Charrette і співавт. (1971) стверджують, що після усунення причини здавлення судини зона залишкового стенозу має тенденцію до регресу за рахунок зростаючого кровотоку по судині, що збільшується внутрішньосудинного тиску. Тому доповнювати декомпресію реконструктивної операцією ці автори не рекомендують. J. Carey і співавт. (1969), A. Edwards і співавт. (1970) на підставі даних повторних ангіографічних досліджень прийшли до висновку, що залишається після декомпресії незначне (до 26%) звуження чревного стовбура згодом зникає. Це дозволило їм висловитися проти додаткової первинної пластики артерії.
Однак ряд авторів, не сподіваючись на мимовільне розширення чревного стовбура, рекомендують вжити заходів до нормалізації кровотоку по судині або в гілках його басейну вже на операційному столі.
Більшість прихильників такого підходу рекомендують доповнювати декомпресію пластичної або реконотруктівной операцією [Шальков 10. J1. р ін., 1973- Шалімов А. А. та ін., 1973- Покровський А. В., 1979- Lord R. et al., 1968 Stoney R., Wylie E., 1970 Beger H. et al. , 19771.
Так, Ю. Jl. Шальков і співавт. (1973), А. А. Шалімов і співавт. (1973) повідомляють про 7 хворих нз 39, яким після декомпресії чревного стовбура були виконані реконструктивні операції (заміщення аутовеной, розширення судини венозної латкою, івтмопластіюа).
А. В. Покровський (1979) був змушений зробити протезування чревного стовбура 2 хворим з 18 оперованих з приводу КСЧС. Про одиничних реконструктивних операціях і а черевний стовбур після його декомпресії повідомляють С . Oliver і співавт. (1970), F. Fontan і співавт. (1971), G. Weinmann, G. Flora (1973), L. Van de Berg і співавт. (1974), E. Furnemont (1974), J. Warter і співавт. (1976) та ін.
Деякі автори рекомендують виконувати реконструктивні операції при КСЧС як самостійні, плановані заздалегідь. Так, G. Reul і співавт. (1974) застосували у одного хворого реімплантацію в аорту чревного стовбура, в іншого - селезінкової артерії. J. Davis, D. Pilcher (1975) рекомендують відразу ж накладати шунт між аортою і дистальним відділом черевного стовбура. Слід зазначити, що С. Gautier-Benoit і співавт. (1970) застерігають від анастомозірованія селезінкової артерії з аортою щоб уникнути ішемії підшлункової залози.
Для поліпшення кровотоку в печінці Ю. Л. Шальков і співавт. (1973) 3 хворим з 39 після декомпресії чревного стовбура перев`язували селезеночную або ліву шлункову артерію.
Деякі автори для усунення що залишається після декомпресії деформації або звуження судини користуються механічної днлатацней його за допомогою введення ізотонічного розчину натрію хлориду [Cinqualbre J. et al., 1976- Warter J. et al., 1976] або застосовують катетер Фогерти [Watson W., Sadikali F., 1977]. Однак потрібно з обережністю ставитися до подібних рекомендацій, так як в результаті тривалої компресії стінка черевного стовбура може виявитися різко тонкою, гіпотрофічних, крихкою. Про можливість розриву такої судини після звільнення від здавлюють тканин попереджають М. Hivet і співавт. (1970).
До небезпеки декомпресії, яка має небезпеку вираженою кровотечею, L. Chiampo, R. Lampugnani (1973) відносять можливість пошкоджень колатералей, не завжди виявляються ангиографически. J. Terpsta (1966) застерігає про небезпеку пошкодження нижньої діафрагмальної артерії, що починається нерідко від черевного стовбура. Цілком природно, небезпека порушення кровотоку по черевний стовбур при його компрессионном стенозі зростає при виконанні реконструктивних втручань. Так, Ю. Л. Шальков (1970) повідомив про 2 хворих, у яких після розширення судини за допомогою аутовенозного латки настав тромбоз. Один хворий помер.
І незважаючи на те, що багато авторів не спостерігали важких ускладнень при лікуванні хворих з КСЧС, а за даними А. В. Покровського (1979), летальність при декомпресії чревного стовбура становить менше 1%, багато питань хірургічного лікування ішемічної хвороби органів травлення, обумовленої КСЧС, вимагають подальшої розробки.
Зокрема, це стосується тактики по відношенню до ішемічним виразковим ураженням слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, хронічний панкреатопатія, поєднанню КСЧС з іншими захворюваннями органів брюш порожнини, заочеревинного простору і т. Д.
Кілька чіткіше вирішуються питання хірургічного лікування ішемії органів травлення, спричиненої інтравазального поразкою непарних вісцеральних артерій. Але і тут досить багато труднощів і суперечливих поглядів.
Головне, що при інтравазального стенозіроваіін або оклюзії вісцеральних судин операції завжди носять реконструктивний характер. Рідкісним винятком може служити виконується іноді артеріоліз судин або лівосторонній ганглійектомія з розрахунком на деяке поліпшення кровопостачання органів травлення за рахунок розкриття колатералей [Bobbio A. et al., 1967- Bobbio А., 1968].
Другою обставиною, що відрізняє оперативне втручання при інтравазального ураженні вісцеральних непарних артерій від хірургічної тактики при КСЧС, є часте поєднане ураження двох, а нерідко і всіх трьох судин.
І, нарешті, при вирішенні питання про необхідність і спосіб вносить коригування кровотоку по вісцеральним судинах при їх інтравазального ураженні доводиться враховувати часте поєднання `цього, особливо атеросклеротичного, ураження з порушенням прохідності самої аорти, ниркових і клубовихартерій. Як уже зазначалося, відновлення кровотоку по ниркових судинах, що супроводжується зниженням артеріального тиску, може значно погіршити вже порушене кровопостачання органів травлення. До подібного стану може привести і поліпшення кровопостачання нижніх кінцівок за рахунок «обкрадання» басейнів чревной і брижових артерій. Гемодііаміческіе умови перерозподілу кровотоку з різних басейнів необхідно враховувати і в тих випадках, коли проводиться реконструктивна операція тільки на одній або двох непарних вісцеральних артеріях. Компенсація кровообігу може здійснюватися у напрямку до басейну черевного стовбура з верхньої брижової артерії і навпаки. Така ж ситуація можлива при порушенні прохідності верхньої або нижньої брижових артерій. Крім того, нижня брижова артерія може приймати сильна участь в кровопостачанні органів малого таза і нижніх кінцівок.
Всі ці обставини необхідно враховувати при виборі методу, послідовності або одночасності корекції порушеного кровотоку по магістральним гілкам черевного відділу аорти.
Перші успішні трансартеріальние ендартеректомін з верхньої брижової артерії були виконані в 1957 р R. Shaw, Е. Maynard. Перша реконструктивна операція на вісцеральних судинах в нашій країні була проведена в 1963 р А. В. Покровським. Їм же на сьогодні накопичено найзначніший досвід по відновленню кровотоку при онтравазальном ураженнісудин. Великим досвідом в цій галузі має і школа, керована А. А. Шалімовим.
Одним з принципових питань реконструкції непарних вісцеральних судин, що вирішуються по-різному, є необхідність одночасного втручання на черевний стовбур і верхньої брижової артерії. Г. С. Кротовскій (1974), P. Jaumin і співавт. (1975) вважають достатнім відновлення кровотоку по одному посудині. А. В. Покровський (1979) - прихильник одночасної реконструкції обох судин. З цим положенням слід погодитися, враховуючи описані вище закономірності вісцерального кровообігу.
Неоднозначне ставлення до виду реконструктивної операції на непарних вісцеральних артеріях. А. В. Покровський починаючи з 1971 р широко застосовує і пропагує одномоментну трансаортального ендартеректомію. Цей вид оперативного втручання поширений їм не тільки при атеросклеротичномуураженні аортц і її гілок, але використовується і при аортоартеріїт. Якщо поразка чревного стовбура і верхньої брижової артерії виявляється на значному протязі, то автор рекомендує проводити резекцію судин з їх протезуванням, використовуючи для цього біфуркаційних протез діаметром 14 мм з браншамі 8 мм. А. В. Покровський (1979) виступає противником шунтуючих операцій при абдомінальній ішемії, вважаючи їх гемодинамічно менш адекватними.
Однак ряд авторів застосовували і продовжують застосовувати шунтування як чревного стовбура і його гілок, так і брижових артерії [Morris G. et al., 1966- Heberer G. et al., 1972- Reul G. et al., 1974, і ін. ]. Нам видається, що в рядё випадків шунтирующая операція може виявитися методом вибору відновлення кровотоку по непарним вісцеральним артеріях і повністю відмовлятися від неї передчасно і не завжди можливо.
На особливу увагу заслуговує питання про необхідність і методі відновлення порушеного кровотоку по нижній брижових артерії. Це пояснюється роллю кровотоку по судині для васкуляризації лівої половини ободової кишки і стосунками кровотоку по ньому з кровотоком по верхньої брижової артерії та черевний стовбур. А. В. Покровський (1979) вважає, що при можливості потрібно завжди прагнути до реконструкції нижньої брижової артерії, використовуючи для цього трансаортального ендартеректомію або реплантації судини.
На жаль, питання про значення кровотоку по нижній брижових артерії в генезі ішемічної хвороби органів травлення вивчений ще недостатньо, а необхідність цього очевидна.
Слід враховувати, що реконструктивні операції при інтравазального стенозировании або оклюзії непарних вісцеральних артерій вимагають високої кваліфікації хірурга, адекватного анестезіологічного забезпечення, хорошою організації ведення післяопераційного періоду. Але навіть за цих умов неможливо виключити небезпеку серйозних ускладнень.
Так, Н. Beger і співавт. (1977) повідомляють про емболію клубово-толстокишечной артерії з некрозом сліпої кишки в результаті відриву тромбу з стінки аорти в місці накладення затиску. Г. С. Кротовскій (1974) спостерігав важке аррозівное кровотеча з аорти після чрезаортальной ендартеректомін з кількох гілок черевної аорти. Обидва хворих загинули. Ch. Rob (1967) звертає увагу на можливість порушення всмоктувальної функції тонкої кишки протягом декількох місяців після операції, що супроводжувалася тимчасовим пережатием печінкової артерії.
За зведеними літературними даними, летальність на 246 реконструктивних операцій склала 6,5% [Heberer G. et al., 1972]. А. В. Покровський (1979) при реконструктивних операціях тільки на вісцеральних гілках летальних випадків не спостерігав.
Наш досвід лікування ішемічної хвороби органів травлення, обумовленої компресійним стенозом чревного стовбура, як уже вказувалося, грунтується на результатах оперативних втручань, виконаних 302 хворим. Основним етапом цих втручань була декомпресія черевного стовбура.
Показаннями до цієї операції ми вважаємо: 1) клінічні прояви ішемічної хвороби органів травлення, 2) визначається в надчеревній області систолічний шум-
аігіографіческі доведену компресію черевного стовбура на 25% і більше від вихідного діаметра посудини. Додатковим свідченням до оперативного втручання служать ішеміміческіе ураження слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки - гастрити, дуоденіти, виразки слизової оболонки цих органів. Додатковими методами, що дозволяють довести показань декомпресії чревного стовбура, можуть бути реогепатографія, фонограф, вивчення центральної гемодинаміки, дослідження функціонального стану підшлункової залози.
Слід зазначити, що якщо раніше ми йшли до діагностики ішемічної хвороби органів травлення, обумовленої стенозом чревного стовбура, через заперечення захворювань органів, які могли б симулювати симптоматику цього захворювання, то зараз накопичений досвід дозволяє запідозрити КСЧС і без попереднього ретельного обстеження хворого.
Однак навіть при підтвердженні нашого припущення хворий піддається ретельному обстеженню всіх органів і систем. Робиться це, з одного боку, для з`ясування форми і ступеня ішемічних ушкоджень органів травлення, а з іншого - для з`ясування можливих поєднаних з КСЧС захворювань.
Ми - прихильники виконання декомпресії чревного стовбура безпосередньо після встановлення діагнозу ішемічної хвороби органів травлення незалежно від віку хворого. Приводом до такої тактики служить небезпека появи змін в органах, що постачаються кров`ю гілками чревного стовбура, що не піддаються зворотному розвитку після відновлення кровотоку по судині, а також прагнення до профілактики виражених ішемічних ушкоджень органів травлення.
Зокрема, декомпресія чревного стовбура повинна розглядатися як профілактика ішемічних гастритів, дуоденітів, як профілактика хронічних панкреатопатія, порушень функції і морфології печінки. Декомпресію чревного стовбура ми розглядаємо як патогенетичне лікування особливої популяції виразок шлунка і дванадцятипалої кишки ішемічного генезу.
Передопераційна підготовка хворих з КСЧС не відрізняється від загальноприйнятої. Лише в окремих випадках у хворих з вираженою втратою маси тіла, зумовленої диспротеинемией, порушенням всмоктувальної здатності кишечника, була потрібна передопераційна інфузійна корекція цих порушень.
При встановленому екстравазальний характер звуження чревного стовбура основним доступом ми вважаємо серединну верхню лапаротомию. У ряді випадків розріз продовжується з огибанием пупка зліва. Цим доступом ми виконали декомпресію чревного стовбура у 299 хворих. Обов`язковою прийомом має бути використання розгинання тулуба підняттям валика на рівні мечоподібного відростка. До резекції останнього нам не доводилося вдаватися ні разу. У 3 хворих декомпресія чревного стовбура була здійснена через лівосторонню торакофренолюмботомію. Це було зроблено тому, що ангіографія не дозволяла виключити інтравазального характер звуження черевного стовбура.
Перевага серединної лапаротомін ми віддаємо по ряду обставин. По-перше, цей доступ значно менш травматичний і більш простий, ніж торакофренолюмботомія.
По-друге, через серединну лапаротомію у всіх випадках вдається виконати адекватну декомпресію чревного стовбура, не зустрічаючи ускладнень, пов`язаних з «незручностями» доступу. По-третє, серединна лапаротомія дозволяє провести ревізію органів черевної порожнини для з`ясування характеру їх ішемічних ушкоджень і підтвердити або діагностувати Супутні захворювання цих органів, органів заочеревинного простору і малого тазу. При наявності таких захворювань серединна лапаротомія дозволяє здійснити симультанну операцію, для чого серединний розріз може бути продовжений або доповнений.
Мал. 63. Етапи операції з приводу КСЧС. а - оголення тріфуркаціі чревного ствола- в - підведений диссектор під дугоподібну зв`язку діафрагми- в- розсічена дугоподібна зв`язку діафрагми, г-посудину звільнений від здавлюють тканин.
Після розтину черевної порожнини ми завжди вдаємося до розширення країв рани за допомогою потужного раіорасшцрітеля. Це необхідно, тому що у більшості хворих з КСЧС реберний кут дуже вузький і довгий.
Ревізію органів черевної порожнини починаємо з пальпації місця відходження черевного стовбура від аорти. У переважній більшості випадків при цьому вдається визначити систолічний тремтіння тій чи іншій мірі. Потім проводиться ретельна візуальна і пальпаторная оцінка стану органів черевної `порожнини, малого таза і заочеревинного простору. Від результатів цього обстеження залежать характер і послідовність подальших дій хірурга.
Для виконання декомпресії чревного стовбура ми користуємося такими прийомами (рис. 63).
Асистент з допомогою вологою марлевою серветки лівою рукою відсуває шлунок вниз і вліво. Поздовжньо в безсудинних зоні розтинають печінково-шлункова зв`язка, розкривається порожнину малого сальника. Пальпаторно і візуально виявляється одна з гілок чревного стовбура. Найчастіше це буває загальна печінкова або ліва шлункова артерія. Посудина звільняється до адвентиции розтином оточуючих його нейрофіброзних тканин. Цей прийом ми вважаємо обов`язковим, так як він дозволяє безпечно проводити подальші маніпуляції. Якщо виконується флоуметріческій контроль за ефективністю декомпресії чревного стовбура, то печінкова або ліва шлункова артерії звільняються настільки, щоб стало можливим накласти датчик флоуметрія. Після виконання дослідження, виділяючи посудину в проксимальному напрямку, оголює тріфуркацію черевного стовбура. Нерідко це буває біфуркація - місце відходження загальної печінкової і селезінкової артерій, а ліва шлункова артерія бере свій початок на різній відстані від біфуркації. Шляхом розсічення і розсовування нейрофіброзних тканин оголюється дистальна частина черевного стовбура. У ряді випадків ці тканини викликають здавлення черевного стовбура, а їх роз`єднання є етапом декомпресії судини. На цьому етапі операція доводиться перетинати елементи чревного сплетення - нервові гілочки, нервові ганглії. Зрідка доводиться вдаватися до видалення одного з гангліїв. Перетин цих тканин ми здійснюємо між зажимами, так як в противному випадку може виникнути досить масивна кровотеча, зупинка якого пов`язана з небезпекою пошкодження гілок чревного стовбура, вен малого сальника. Слід враховувати, що в ряді випадків тріфуркація чревного стовбура і його гілки бувають прикриті збільшеними лімфатичними вузлами, розташованими по верхньому краю підшлункової залози. Їх розсічення таїть в собі небезпеку важко зупиняти кровотечу. Ми вважаємо за краще видаляти 1-2 таких вузла. Найчастіше з подібною ситуацією доводиться стикатися при наявності виразок шлунка і дванадцятипалої кишки. Збільшення лімфовузлів, мабуть, є реакцією на запальний процес в цих органах. Деякі автори вказують на можливість і небезпека пошкодження коронарної вени шлунка. Нам в більшості випадків вдавалося відсунути цю вену, якщо вона прикривала черевний стовбур і його гілки. Якщо ж оголити судини зміщенням вени не вдається, то ми вдаємося до перев`язці і перетинанню цієї вени, враховуючи, що пошкодження її веде до масивного і важко зупиняє кровотечу.
Після описаних вище прийомів і маніпуляцій вдається оголити дистальний відділ черевного стовбура і підійти до дугоподібної зв`язці діафрагми, яка в абсолютній більшості випадків і буває причиною здавлення черевного стовбура.
Зв`язка ця складається з м`язової і сухожильной тканини, край її округлий, ширина коливається від 0,5 до 2 см, товщина також неоднакова. Розсічення цієї зв`язки - ключ до декомпресії чревного стовбура, кульмінаційний момент всієї операції.
Мал. 64. Схематичне зображення здавлення черевного стовбура діафрагмою.
Ми відокремлюємо дугообразную зв`язку від стінки здавленого чревного стовбура за допомогою диссектора, дотримуючись при цьому обережність, щоб не пошкодити часто стоншену стінку судини. Відокремивши зв`язку від черевного стовбура, диссектор з певним зусиллям підводиться під в`язку і бранши його розсуваються. Спочатку ми дозволяли собі розсікати зв`язку, без внесення на неї затиску, по частинах за допомогою ножиць. Однак в декількох випадках у верхнього краю зв`язки нами були пересічені діафрагмальні артерії, лігувати які після розбіжності розсіченою зв`язки нелегко. Тому ми перейшли на розсічення дугоподібної зв`язки після попереднього накладання на неї двох затискачів. Після розтину зв`язки кінці її різко розходяться в сторони, оголюючи місце здавлення черевного стовбура. Під зажимами на зв`язку накладають лавсанові лігатури. Для звільнення гирла чревного стовбура і стінки аорти (рис. 64) частково розсікають м`яз правої ніжки діафрагми. Якщо в сдавлений чревного стовбура бере участь і ліва ніжка діафрагми, то слід розсікти і її. Виробляючи виділення гирла і початкового відділу черевного стовбура, потрібно пам`ятати про те, що в цьому відділі від нього можуть відходити нижні діафрагмальні артерії, пошкодження яких викликає виражене кровотеча.
Особливу трудність може уявити лігувати скоротився дистального ділянки діафрагмальної артерії. Іноді відходять від черевного стовбура на одному рівні діафрагмальні артерії викликають різкий перегин чревного стовбура, що супроводжується його звуженням. У подібних ситуаціях діафрагмальні артерії слід перев`язати і перетнути. Ми вважаємо за краще ревізувати черевний стовбур на всьому протязі і з усіх боків, щоб переконатися в надійності і ефективності виконаної його декомпрессіі-. Виконується контрольна флоуметрия на тому ж посудині, де вона виконувалася до декомпресії. Значне збільшення об`ємного кровотоку свідчить про поліпшення магістрального кровотоку. Про поліпшення органного кровотоку свідчать дані прямої реографии, але вони можуть бути отримані тільки після розшифровки реограмм.
Операція декомпресії закінчується введенням 0,25% розчину новокаїну в малий сальник, в коло підшлункової залози, в брижі тонкої кишки. Це робиться для попередження післяопераційних болів і парезу шлунка і кишечника. Так виконується декомпресія чревного стовбура в типових випадках. Операція порівняно проста, триває 30-40 хв.
Однак простота операції здається, а типові умови - досить велика рідкість.
Всіх хірургів, початківців виконувати декомпресію чревного стовбура для лікування ішемічної хвороби органів травлення, хотілося б попередити, що особливостей цієї операції стільки ж, скільки хворих нам довелося оперувати.
Особливості ці стосуються топографо-анатомічних взаємовідносин чревного стовбура і елементів аортального каналу, рівня його відходження, розмірів і діаметра самого чревного стовбура і форми його розгалуження, розмірів і розташування гілок судини, форми, локалізації і протяжності компресії і причин, що її викликають, і ін.
Всі ці особливості не повинні лякати початківця хірурга, але повинні бути йому відомі і враховані під час операції.
Крім цього, в методиці виконання декомпресії чревного стовбура, в оцінці ефективності цієї операції, як було показано вище, існує багато невирішених і суперечливих питань. По ряду з них нам хотілося б висловити власну думку.
Суперечливі погляди на значення перетинаються під час декомпресії чревного стовбура елементів чревного сплетення, на допустимі і доцільні межі оголення гілок чревного стовбура.
Ми вважаємо, що всі елементи чревного сплетення, викликають механічне здавлення черевного стовбура або його гілок, повинні бути пересічені. Однак при цьому слід перетинати ці тканини тільки в необхідних межах. Не слід оголювати гілки чревного стовбура на "значному протязі. Крім складності і небезпеки цієї процедури, неясно, наскільки нешкідлива подібна десимпатизацию судин. Не виключено, що вона призводить до деякого розширення органних судин. Але як і ступінь і тривалість цього розширення - невідомо. До того ж, слід вважати, що досить швидко настає реіннервація зон органів, нервові регулятори яких були пересічені.
Як і інші автори, ми враховували можливість стоншування стінки черевного стовбура на місці тривалої його компресії. Це було приводом до обережного поводження з адвентіціей судини в цьому місці. Ми не спостерігали розриву судини після його декомпресії. Правда, в одному випадку при розтині дугоподібної зв`язки виникла кровотеча через невидимі оком отвори в розтягнулася истонченной стінці черевного стовбура. Кровотеча припинилася самостійно після 5-хвилинного притиснення судини марлевою кулькою. В одному випадку спроба ретельного відділення періадвентіціальних тканин привела до поранення передньо стінки черевного стовбура в місці відходження його від аорти. Виник кровотеча призупинено притисненням пальцем. Виділена аорта вище відходження судини і перетиснута затискачем. Дефект стінки черевного стовбура зашитий атравматичними голками з ниткою № 8/0. Кровотеча припинилася, прохідність чревного ствола не порушилася. Післяопераційний перебіг пройшло гладко.
Діскутабельним залишається питання про необхідність реконструктивних операцій у випадках, коли після декомпресії черевного стовбура на місці його колишнього здавлення залишається звуження або деформація. Наш досвід свідчить про те, що якщо це звуження або деформація незначні, якщо стінка судини в цьому місці м`яка або навіть истончена, то додаткових втручань на посудині проводити не слід. По-перше, подібне втручання надзвичайно складно технічно і таїть в собі небезпеку аррозівного кровотечі або тромбозу судини. А по-друге, і це головне, після припинення здавлення судини під дією пульсуючого кровотоку з достатнім (нормалізувати) тиском залишається іноді звуження або деформація зникає. Доказом цьому служать кілька наших спостережень з динамічним аігіографіческнм контролем. Реєструвати при цьому через місяць після операції звуження через 2-3 міс зникало. Природно, це не виключає повністю необхідність виконання реконструкції судини в окремих випадках. Так, наприклад, вона може знадобитися при поєднанні компресійного і інтравазального (атеросклеротичного) звуження судини. У цьому випадку оперативне посібник має виконуватися через лівосторонню торакофренолюмботомію.
Так йде справа, коли симптоматика ішемічної хвороби органів травлення обумовлена тільки порушеним кровотоком по черевний стовбур. Але в ряді випадків з цим захворюванням можуть поєднуватися і інші, що вимагають хірургічного втручання.
У наших спостереженнях декомпресія чревного стовбура поєднувалася з Нефропексія у 9 хворих, видаленням кісти нирки і оменторенопексіей у 1 хворого, видаленням нейрофіброми тонкої кишки у 1, видаленням ектопірованной підшлункової
залози в дванадцятипалу кишку з пилоропластикой у 1 хворий, аппендектоміей- у 2 і радикальною операцією пахової грижі - у 1 хворого.
Дванадцяти хворим одночасно з декомпресією чревного стовбура виконана холецистектомія з приводу жовчнокам`яної хвороби.
У деяких випадках камені в жовчному міхурі бували випадковою знахідкою, у ряду хворих жовчнокам`яна хвороба була розпізнана до операції.
Ми не маємо достовірних доказів причинного зв`язку порушення кровопостачання жовчного міхура при КСЧС з каменеутворення.
Однак в одному спостереженні такий взаємозв`язок нам видається цілком вірогідною. Справа стосується дівчинки 15 років, яка з раннього дитинства страждала нападами болю в животі, провокується прийомом їжі і фізичним навантаженням. Багаторазово обстежилася і лікувалася, але діагноз встановлений не був, а лікування виявлялося малоефективним. Виявлений нами в надчеревній області систолічний шум дозволив запідозрити КСЧС. Припущення підтверджено ангиографически - виявлено звуження просвіту чревного стовбура до 60%. Хвора оперована. Діагноз підтверджений. Виконана декомпресія чревного стовбура з достовірним поліпшенням магістрального і органного кровотоку. Несподіваною знахідкою виявились множинні камені в жовчному міхурі. Проведена холецистектомія. При холангнографін в середину позапечінкових жовчних протоках конкрементів не виявлено. При вивченні конкрементів виявилося, що вони різні за своєю будовою і формою. Важко припустити серйозні порушення обмінних процесів в такому віці. Ймовірніше, що причиною утворення каменів було порушення васкуляризації стінки жовчного міхура, яке послужило причиною порушення його функцій (концентраційної і евакуаторної).
На особливу увагу заслуговує тактика хірурга при поєднанні КСЧС зі змінами слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки.
Ставлячи показання до операції у таких хворих, слід враховувати, що ступінь ішемічного ураження слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки може тільки прогресувати. Без усунення порушення магістрального кровотоку по черевний стовбур розраховувати на зворотний розвиток дистрофічних змін в шлунку і дванадцятипалої кишці під впливом консервативної терапії не доводиться.
Практично всі обстежені нами хворі з верифікованим ішемічними гастритами, дуоденіти, виразковими ураженнями шлунка та дванадцятипалої кишки раніше багаторазово і підлягає лікувалися з приводу підозрюваної у них або діагностованою «виразкової хвороби». На жаль.
лікування виявлялося неефективним через відсутність патогенетичного спрямованості лікувальних заходів. Хворі на тривалий час втрачали працездатність.
У ряді випадків прогресування виразкових уражень шлунка та дванадцятипалої кишки призводило до серйозних ускладнень: шлунково-кишкової кровотечі (8 осіб), пенетрації виразки в сусідні органи (4 людини), стенозированию вихідного відділу шлунка (1 людина), перфорації виразки (3 людини).
Неефективність консервативної терапії, поява небезпечних для життя ускладнень, а в деяких випадках онкологічна настороженість послужили приводом для хірургічного втручання у 15 хворих. Трьом хворим операція обмежилася діагностичної лапаротомією, 3 вироблено ушивання перфоративного виразки, 9 хворим виконані втручання, спрямовані на радикальне лікування «виразкової хвороби», - резекції шлунка або органозберігаючі операції. На жаль, навіть це лікування виявилося неефективним, що у ряду хворих послужило приводом до повторних хірургічних втручань.
Прикладом подібної ситуації може служити одне з наших спостережень.
Хворий М., 45 років, поступив в клініку загальної хірургії I ЛМІ 07.05.79 р Скаржився на болі в надчеревній ділянці, що посилюються після фізичного навантаження і прийому пиши. Після їжі виникала відрижка, з`являлося відчуття тяжкості в надчеревній області. Турбували проноси, слабкість, прогресуюче зниження маси тіла. Хворим себе вважає з 1945 р, коли була виявлена виразка дванадцятипалої кишки з високими показниками шлункової секреції. У 1956 р виконана операція з приводу грижі білої лінії живота, в 1958 р - діагностична лапаротомія. Даних про поразку органів шлунково-кишкового тракту не виявлено. З 1965 р стан хворого погіршився, знову виявлена виразка дванадцятипалої кишки, але при зниженій кислотності шлункового соку. У 1977 р виконана аппендектомня з приводу флегмонозного апендициту.
При надходженні в клініку стан хворого задовільний. Живіт болючий в надчеревній і мезогастральной областях. У надчеревній області вислуховуєтьсясистолічний шум. Загальна кількість шлункового соку за 1 год-100 мл, ВАО-1,6 ммоль / (ч-л). Після стимуляції субмаксімалиюй дозою гістаміну - 200 мл, SAO -9,6 ммоль / (ч-л). При фіброгастрод) одеіоскопіі виявлені атрофічний гастрит, дуоденіт, рубцево-виразкова деформація цибулини дванадцятипалої кишки. Останнє підтверджено рентгенологічно. Фоіоаігіографія зареєструвала виражений систолічний шум з максимальною амплітудою над пупком по середньої лінії живота. При аортографії виявлена компрессионная оклюзія черевного стовбура. Встановлено діагноз ішемічної хвороби органів травлення.
м хворий оперований. Серединна верхня лапаротомія. У черевній порожнині помірно виражений спайковий процес. На передній поверхні цибулини дванадцятипалої кишки виявлено зірчастий рубець I X X 1 см. Зроблена декомпресія чревного стовбура шляхом розсічення дугоподібної зв`язки діафрагми і часткового розсічення правої і лівої ніжок діафрагми. Черевний стовбур розправився, діаметр його - близько 5 мм, стінка м`яка. За даними флоуметрии, ОСК в загальній печінковій артерії збільшилася з 86 до 178 мл / хв. Через 3 міс відзначені значне зменшення болю, поліпшення апетиту, нормалізація стільця.
Всі хворі, оперовані з припущенням про виразкової хвороби, страждали потім «пострезекціонного» або «постваготоміческіе» синдромами. Під нашим спостереженням перебувало 9 таких хворих, 7 з них була виконана резекція 2 / з шлунка, 1 - стовбурова ваготомія з пилоропластикой, ще 1 - резекція 2 / з шлунка зі стовбурної ваготомії, 5 з них оперовані повторно. Однак і ці оперативні втручання не привели до лікування. У них зберігалися болі в надчеревній ділянці, диспептичні явища, дисфункція кишечника, зниження маси тіла, втрата працездатності. У 3 випадках у цих хворих виявлені виразки гастроентероанастомоза.
Як показало обстеження, тільки у 1 з 9 хворих відсутність ефекту від операції можна було пов`язати з технічними похибками її виконання. Йдеться про хворого, у якого після стовбурової ваготомін збереглася висока активність шлункової секреції.
Характер клінічної картини і вислуховується у всіх цих хворих систолічний шум в надчеревній області дозволили припустити у них ішемічну хворобу органів травлення з переважним ураженням шлунка і дванадцятипалої кишки. Припущення підтверджено ангнографіческім дослідженням - у всіх хворих виявлено КСЧС, ступінь якого в середньому становила 46,7 ± 6,8%.
Хворий Б., 58 років, поступив в клініку загальної хірургії I ЛМІ ім. акад. І. П. Павлова 25.02.80 р зі скаргами на постійні болі в животі, що посилюються після їжі і навіть легкого фізичного навантаження, диспепсичні розлади, поганий апетит, втрату маси тіла. Вболівай з 1943 року, коли була виявлена «нульова» кислотність шлункового соку. З 1950 р щорічно лікувався з діагнозом «виразкова хвороба дванадцятипалої кишки». У 1956 р проведена апендектомія. У 1962 р ушивання перфоративної виразки дванадцятипалої кишки. Болю не зникали. У 1963 р виконана лапаротомія, виразки не виявлено, вироблено розсічення спайок. Стан не поліпшувався. В цьому ж році проведена резекція 2 / з шлунка по Більрот 11. Болі не зникли, приєдналася нудота, блювота. Діагностовано синдром приводить петлі. У 1970 р.- п`ята за рахунком операція: фіксація приводить петлі по Фінстереру. Протягом 3 років відзначав деяке поліпшення, потім знову з`явилися болі у верхніх відділах живота, нудота, відрижка, блювота. Схуд на 8 кг. При обстеженні виявлено систолічний шум в надчеревній області. При фиброгастродуоденоскопии культя шлунка невеликих розмірів, слизова оболонка рожева, блискуча, складки еластичні, звичайної форми і розмірів. Гастроеітероаіастомоз нормальної величини, без виразок, відводить петля кишки не змінена. При рентгеноскопії: кукса шлунка рідини не містить, стінки її рівні, евакуація сульфату барію починається відразу, йде безперервно. Зона анастомозу без патологічних змін.
На ангиограммах - КСЧС близько 50% (рис. 65, а). Діагноз: ішемічна хвороба органів травлення, обумовлена КСЧС.
м виконана декомпресія чревного стовбура з розтином дугоподібної зв`язки діафрагми і частковим розтином її правої ніжки. Флоуметріческій контроль зареєстрував збільшення ОСК в селезінкової артерії зі 136 до 280 мл / хв. Ангіографічнийознака контроль виявив повне відновлення прохідності черевного стовбура (рис. 65,6). Відразу ж після операції зникли болі в животі і диспепсичні розлади.
Мал. 65. аортограмме в бічній проекції хворого Б. до (а) і після (б) операції.
Неефективність Хірургічного лікування цих хворих пояснюється тим, що воно було направлено тільки на пригнічення кислотно-пептичної фактора язвообразования, який в патогенезі ішемічних виразок шлунка і дванадцятипалої кишки має другорядне значення.
Головним чинником у профілактиці та лікуванні ішемічних порушень в слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки є відновлення магістрального і органного кровотоку. При ішемічної хвороби органів травлення, обумовленої КСЧС, домогтися цього можна тільки адекватної декомпресією черевного стовбура.
При прояві ішемії шлунка і дванадцятипалої кишки у вигляді гастритів, дуоденітів і неускладнених виразок, ми виконуємо тільки декомпресію чревного стовбура, розраховуючи на зворотний розвиток ішемічних розладів у цих органах.
Якщо виразки шлунка або дванадцятипалої кишки ускладнюються станами, які вимагають їх оперативної корекції, то ми виконуємо декомпресію чревного стовбура і втручання на шлунку і дванадцятипалої кишці одночасно.
Характер оперативного втручання на цих органах строго індивідуалізується залежно від локалізації і характеру виразки, стану секреції, від характеру і ступеня ускладнень (кровотеча, стенозирование, пенетрація). У ряді випадків ми виконували різні модифікації резекцій
шлунка, іноді - органозберігаючі операції: ваготомия в поєднанні або без пілоропластики.
Мал. 66. аортограмме в бічній проекції хворий Ш.
Хвора Ш., 40 років, поступила в клініку загальної хірургії I ЛМІ нм. акад. І. П. Павлова 05.03.79 р Скаржилася на постійного характеру болю в надчеревній області і в області спини. Відзначала часту блювоту їжею, нерідко блювоту викликала сама. Виникнення болю в надчеревній ділянці пов`язувала з фізичним навантаженням. Страждала запорами. Хворий себе вважає з 1970 р, коли було відзначено різке (на 10 кг) нез`ясовне зниження маси тіла, з`явилися болі в надчеревній ділянці. Багаторазово проводилося рентгенологічне і ендоскопічне обстеження в клініках НДР, де хвора проживає разом з сім`єю. Виявлялися виразкові ураження цибулини дванадцятипалої кишки при нормальній кислотності шлункового соку.
Терапевтичне лікування було неефективним.
Хірургічне втручання не пропонувалося.
За останній рік відзначає значне погіршення самопочуття. При об`єктивному обстеженні відзначається хворобливість в надчеревній області, тут же вислуханий і зареєстрований фоноангнографіческі систолічний шум. При фіброгастродуоденоскопнн в цибулині дванадцятипалої кишки виявлені дві глибокі виразки діаметром до 10 мм, дно яких покрито фібрином, краю інфільтровані. Кількість соку при вивченні базальної секреції - 100 мл / год, загальна виділення соляної кислоти-1,2 ммоль / (ч-л). Після стимуляції субмакснмальнимі дозами гістаміну виділення шлункового соку за 1 год підвищився до 150 мл, загальний виділення соляної кислоти - 14,0 ммоль / (ч-л). При ангіографії, виконаної в бічній проекції, виявлений різко виражений КСЧС (рис. 66).
29.03.79 р хвора оперирована. При ревізії органів черевної порожнини на передній стінці цибулини дванадцятипалої кишки виявляється хронічна виразка. Над чревного стволом - систолічний тремтіння. Виконана декомпресія чревного стовбура розтином нейрофнброзних тканин і щільною, товщиною близько 3 мм, серединної дугоподібної зв`язки діафрагми. Частково розсічені права і ліва ніжки діафрагми. Черевний стовбур повністю звільнений від здавлення. Для уточнення характеру виразкового ураження дванадцятипалої кишки проведена гастротомія. Виявлено дві виразки нижче пілоричного каналу - одна на передній, інша -на задній стінці дванадцятипалої кишки. Остання пенетріровать в головку підшлункової залози. Виконана резекція г / з шлунка по Гофмейстера-Фннстереру. Через рік після операції самопочуття хворий хороше, скарг не пред`являє, відновила масу тіла.
У двох випадках нам довелося виконати резекцію шлунка через 1 рік 3 міс і 3 роки б місяців після декомпресії черевного стовбура. У цих хворих виразки дванадцятипалої кишки зарубцювалися, але при цьому розвинувся субкомпенсований стеноз воротаря. У одного хворого після декомпресії чревного стовбура зараза не зарубцювалася, а прогресувала. Ми схильні пов`язати це з надмірною підвищенням секреторну діяльність шлунка після усунення його ішемії.
Хворому виконана селективна ваготомія з пилоропластикой по Фіннею. В інших 111 випадках з 118 декомпресія чревного стовбура приводила до загоєнню виразкових уражень шлунка та дванадцятипалої кишки. Тому ми вважаємо декомпресію чревного стовбура патогенетично обгрунтованим втручанням для лікування ішемічних виразок цих органів.
Послё виконання декомпресіі чревного стовбура хворі протягом 2-3 діей знаходилися в палаті інтенсивної терапії. Основними скаргами, які пред`являли наші пацієнти на початку розробки оперативного усунення ішемії органів травлення за допомогою декомпресії чревного стовбура, були болі в животі і досить виражений метеоризм.
В останні роки, коли ми стали застосовувати щадну тактику по відношенню до нейрогангліонарним тканинам і закінчувати операцію введенням розчину новокаїну до сонячного сплетіння, в коло підшлункової залози і брижі кишечника, подібні скарги практично відсутні. Це дозволяє відмовитися від систематичного застосування наркотичних засобів і скоротити час перебування хворих у відділенні інтенсивної терапії до 1 добу.
Лікування ішемічної хвороби органів травлення, обумовленої інтравазального поразкою непарних гілок аорти, представляє значно більші труднощі.
Як уже зазначалося, найбільший досвід в лікуванні таких хворих в нашій країні мають колективи, очолювані А. В. Покровським і А. А. Шалімовим.
Ми поділяємо багато принципових установки цих авторів на методи реконструкції вісцеральних гілок аорти з метою нормалізації або поліпшення кровотоку по цих судинах.
Всього нами прооперовано 26 хворих з інтравазального ураженнями непарних вісцеральних гілок аорти. У 20 випадках причиною стенозирования цих судин виявився атеросклеротический процес, в 6 - аортоартериит.
Не вдаючись в деталі оперативних прийомів, спрямованих на реконструкцію судин, що живлять органи травлення, докладно висвітлених у монографіях А. В. Покровського (1979) і А. А. Шалімова, Н. Ф. Дрюк (1979), ми зупинимося лише на деяких принципових питаннях цієї проблеми.
Показанням до оперативного втручання з приводу інтравазального стенозирования чревного стовбура і брижових судин ми вважаємо хронічну ішемію органів травлення в стадії декомпенсації (21 хворий) або субкомпенсації (5 хворих). Додатковим, а іноді і основним, показанням до операції у 8 хворих служила вазоренальна гіпертензія, обумовлена стенозированием ниркових артерій. У ряді випадків реконструкція вісцеральних судин стає вимушеною навіть в стадії компенсації вісцерального кровообігу. Йдеться про хворих, які страждають вазоренальної гіпертензією, у яких порушення прохідності черевного стовбура або брижових судин виявляється «випадкової» знахідкою при ангіографії. Операція на вісцеральних судинах виробляється у цій категорії хворих через небезпеку гострого порушення кровообігу в органах травлення після зниження артеріального тиску через нормалізації кровотоку по реканалізірованную судині однієї або обох нирок.
Основним доступом для реконструктивних втручань на черевний стовбур і верхньої брижової артерії при стенозі цих судин на порівняно невеликому протязі являетоя лівосторонній торакофренолюмботомія. При поширеному або дистальному ураженні цих судин вигідніше виконувати операцію з серединної лапаротомін, що дозволяє зробити шунтуючу операцію. Для відновлення кровотоку по нижній брижових артерії можна користуватися нижньої лапаротомією або зачеревним доступом до аорти і судини.
Характер реконструктивних операцій на вісцеральних судинах залежить від кількох обставин: 1) причини інтравазального стенозирования або оклюзії сосуда- 2) ураження одного або декількох гілок черевного відділу аорти- 3) локалізації і протяжності стенотического процесу-
ступеня ішемії органів піщеваренія- 5) необхідності відновлення скороченої кровотоку по ниркових і клубових судинах з урахуванням можливого погіршення вісцерального кровопостачання за рахунок зниження артеріального давно або синдрому «обкрадання». Причому остаточне рішення про характер оперативного втручання (рис. 67) може бути прийнято вже на операції.
З огляду на сказане, нам вдалося виконати реконструктивні операції тільки 22 хворим. У 4 випадках довелося обмежитися артеріолізом судини або видаленням симпатичного ганглія в розрахунку на поліпшення кровопостачання органів травлення через судинорозширювальної ефекту цієї процедури.
При атеросклеротичномуураженні усть однієї або декількох гілок черевного відділу аорти ми прагнемо виконати одномоментну чрезаортальную інтімтромбектомію. Правда, видалення атеросклеротичних бляшок з ниркової артерії, черевного стовбура і верхньої брижової артерії ми вважаємо за краще проводити з двох окремих розрізів аорти.
Як вже говорилося, ми не можемо повністю відмовитися від шунтуючих операцій вісцеральних судин. До цього нас спонукає поширений атеросклеротичний процес або артеріїт. У більшості випадків ми прагнули сікти облітерований ділянку судини з заміщенням його аутовеной, глибокої артерією стегна або синтетичним протезом.
Мал. 67. Схематичні зображення реконструтівних операцій.
Однак 3 випадках цього зробити не вдалося. У 1 хворого з стенозірованіем всіх трьох непарних гілок черевного відділу аорти ми здійснили обхідні шунтування аутовеной верхньої брижової і загальної печінкової артерії. Кровотік по нижньої брижових артерії відновлений чрезаортальной інтімтромбектоміей. Операція виконана з серединної лапаротомін.
Прикладом заміщення протезом чревного стовбура при його ізольованій облітерації на значній відстані може служити одне з наших спостережень.
Хвора С., 35 років, з 30.04.76 р перебувала на обстеженні в госпітальної терапевтичної клініці I ЛМІ ім. акад. І. П. Павлова. Скаржилася на постійний ниючий біль в надчеревній області, що посилюється після прийому їжі, що супроводжується відчуттям важкості. Обмежувала себе в кількості спожитої їжі. Періодично виникали напади сильних ріжучих болів під мечовиднимвідростком, іррадіірующнх в підребер`я, спину. Ці напади провокувалися фізичним навантаженням або емоційним перенапруженням. Зменшення або припинення цих нападоподібний болю відбувалося при горизонтальному положенні. Вважає себе хворою протягом 17 років. Неодноразово обстежилася. Ставились діагнози «хронічний холецистит», «панкреатит», «дискінезія кишечника».
Стан хворої був задовільний. Визначалася вираз хворобливість в надчеревній області і подреберних областях. При аускультації визначався систолічний шум в надчеревній області.
Мал. 68. ангіограма і флоуграмма хворий С. а - аортограмме в бічній проекції до операції (оклюзія чревного стовбура) - б - аортограмме в прямій проекції (видно розширені і покручені панкреатодуоденальная і гастродуоденальная артерії, по яких настав контрастування гілок чревного стовбура) - в - крива об`ємної швидкості кровотоку по протезу після реконструктивної операції (кровотік 350 мл / хв-г - аортограмме в бічній проекції через 3 тижні після операції (хороша прохідність протеза і гілок чревного стовбура).
При рентгенологічному дослідженні шлунку, жовчного міхура, товстої кишки патологічних змін не виявлено. При аортографії виявлена оклюзія черевного стовбура (рис-68, а) з заповненням його гілок в ретроградним напрямку з басейну верхньої брижової артерні через підшлункова-дванадцятипалу і шлунково-двеввдцатіпвротную артерії (рис. 68,6), виявлений помірно виражений нефроптоз без зміни судин цієї нирки.
Проведена лівосторонній торакофренолюмботомня в дев`ятому міжребер`ї. Черевний стовбур від гирла до тріфуркціі облнтерірован і являє собою сполучнотканинний тяж. Операцією вибору визнано заміщення чревного стовбура синтетичним протезом (міськ-текс) довжиною 6 см і діаметром 8 мм. Облітерований черевний стовбур посічений і замінений протезом від аорти до тріфуркацні. Кровотік по протезу, згідно з даними електромагнітної флоуметрии, склав 350 мл / хв (рис. 68, в). Післяопераційний перебіг гладке. На контрольної аортограмме, виконаної через 3 тижні після операції, протез проходимо (рис. 68, г). Значно зменшився діаметр артерій, через які здійснювалося колатеральне кровопостачання органів басейну черевного стовбура. Стан хворої значно покращився. Болі практично зникли відразу після операції. Повне одужання відзначено через рік після операції. Приступила до виконуваної перш роботі.
Слід зазначити, що реконструктивні операції на непарних гілках черевної аорти досить складні, тривають до 3-4 ч, нерідко супроводжуються значною крововтратою, що вимагає адекватного її відшкодування.
При використанні торакофренолюмботомін ми закінчуємо операцію дренуванням лівої плевральної порожнини і забрюшннного простору, використовуючи вакуум-відсмоктувачі. Антікоагуляіти в післяопераційному періоді, як правило, не застосовуємо. Призначаємо спазмолітичні засоби, використовуємо заходи, що поліпшують реологічні властивості крові (реополіглюкін). Обов`язкова корекція білкового, вуглеводного обміну та водно-електролітів порушень.
У 3 наших хворих в ранньому післяопераційному періоді виникли важкі ускладнення, які послужили причиною їх загибелі.
У 1 хворий через 6 годин після чрезаортальіой ендартеректомін з усть чревного стовбура і верхньої брижової артерії виникло масивна кровотеча з шва аорти. Кровотеча була своєчасно розпізнано і зупинено накладенням додаткових швів. Через 7 днів у цій же хворий виникло омертвіння частини тонкої кишки, яка була резецировать. Хвора загинула від розлитого перитоніту, що виник через неспроможність кишкового анастомозу. 1 хворий, якому вироблено шунтування верхньої брижової і ниркової артерій синтетичним протезом, загинув на 27-й день після операції від профузного аррозівного кровотечі, 1 хворий помер від некрозу лівої частки печінки, що виник після тромбозу шунта з аутів між аортою і загальної печінкової артерією.
Зі сказаного про хірургічне лікування ішемічної хвороби органів травлення, обумовленої інтравазального поразкою непарних вісцеральних артерій, слід, що проблема ця досить складна, а хворі повинні лікуватися тільки в висококваліфікованих, спеціалізованих хірургічних установах.
