Клінічна картина і діагностика - ішемічна хвороба органів травлення

глава 3
Клінічна картина І ДІАГНОСТИКА ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ
Клінічні прояви ішемії органів травлення надзвичайно різноманітні. Хвороба має масу клінічних «масок», зняти які буває нелегко. Це обумовлено рядом обставин.
По-перше, при порушенні кровопостачання печінки, підшлункової залози, шлунка, дванадцятипалої, тонкої і товстої кишки виникає така різноманітність функціональних і морфологічних розладів, що природно очікувати і різноманітності їх проявів. По-друге, при редуцированном кровотоці навіть по одному вісцеральному судині (особливо черевний стовбур) одночасно страждає кровопостачання відразу декількох органів травлення. По-третє, слід враховувати, що компенсація кровотоку в басейні одного з непарних вісцеральних судин неминуче веде до «обкрадання» басейну іншої посудини, що може зумовити міняється від часу симптоматику ішемічної хвороби органів травлення.
Очевидно, цим пояснюється вказівку ряду авторів на відсутність будь-яких специфічних клінічних симптомів у хворих з абдомінальним ішемічним синдромом [Казанчян П. О., 1979- Шалімов А. А., Дрюк Н. Ф., 1979- Rob Ch., 1967- Puglionisi A., Camilli S., 1977, і ін.].
Багато хто не виявили відмінності в клінічних проявах ішемічних розладів у залежності від екстра-або інтравазального характеру порушення прохідності непарних вісцеральних артерій [Рабкин І. X. та ін., 1972- Кротовскій Г. С., 1973- Harjola Р.-Т., 1963 - Dunbar J. et al., 1965 Snyder M. et al., 1967- Rob Ch., 1971- Bobbio A., Zanella E., 1971- Conti A. et al., 1972- Beger H. et al. , 1977- Watson W., Sadikali F., 1977, і ін.].
Однак купується досвід, накопичення клінічних спостережень, використання різноманітних діагностичних методик і прийомів дозволяють не тільки запідозрити і діагностувати ішемічну хворобу органів травлення, але і встановити деякі критерії, які дають змогу диференціювати екстравазальна стеноз черевного стовбура від ізольованого інтравазального звуження цього судини або поєднаного
ураження кількох вісцеральних артерій (частіше атеросклеротичного походження).
І якщо раніше думка про можливість ішемічної хвороби органів травлення виникала у нас найчастіше після ретельного виключення при больовому абдомінальному синдромі захворювань печінки, жовчного міхура і жовчних проток, підшлункової залози, шлунка, кишечника, то тепер ми все частіше направляємо в клініку хворих з підозрою на ішемію органів травлення без попереднього детального обстеження.
І все частіше наше припущення знаходить підтвердження, а хворі отримують реальну надію на порятунок від страждання. Це особливо демонстративно по відношенню до КСЧС - станом, в діагностиці та лікуванні якого нами накопичено, самий значний досвід.

Компресійний СТЕНОЗ черевний стовбур

В результаті обстеження тисячі вісімдесят-шість хворих з підозрою на ішемічну хворобу органів травлення у 476 з них виявлено КСЧС різного ступеня. Саме він і служив етіологічним фактором захворювання.
Серед них чоловіків було 39,2%, жінок 60,8%. Вік хворих коливався від 15 до 62 років, а середній вік становив 36,1 року. Характерно, що переважна кількість хворих перебували в найбільш працездатному віці (від 21 року до 50 років - 81,9%), що має велике соціальне значення.
Алергія свідчать про те, що в ряді випадків (38,7 ± 3,9%) клінічні прояви захворювання були спровоковані різноманітними попередніми факторами: фізичної та емоційної навантаженням, вагітністю та пологами, зміною режиму харчування та т. Д.
У більшості спостережень (86,4 ± 2,8%) початок захворювання було поступовим і значно рідше (13,6 ± 2,7%) - раптовим. При поступовому розвитку хворі відзначали непостійного характеру болю - в животі, переважно в надчеревній ділянці, відчуття тяжкості, переповнення шлунка. При раптовому початку захворювання провідним симптомом була ріжучий біль у верхньому відділі живота, нерідко супроводжувалася блювотою і проносом.
Час, що минув з моменту появи перших ознак ішемії органів травлення до виявлення КСЧС, коливалося в дуже широких межах (від 6 міс до 41 року) і склало в середньому 14 років.
Хвороба може проявитися в 5-8-річчям віці, але частіше за все - в другому, третьому і четвертому десятилітті життя.

Внаслідок тривалого існування захворювання, різноманіття клінічних його симптомів, а головне, поганої поінформованості лікарів про можливості його існування хворі з КСЧС госпіталізуються в різні лікувальні установи, де їх безуспішно лікують консервативними заходами або піддають в більшості своїй непоказаних оперативних втручань. Так, 78,1% спостерігалися нами хворих були госпіталізовані в плановому і екстреному порядку одноразово або неодноразово. Кількість госпіталізацій хворого коливалося при цьому від 1 до 16 разів.
Найчастіше хворі з нерозпізнаної на ішемічну хворобу органів травлення тривалий час (нерідко роками) лікувалися з приводу хронічного гастриту, виразкової хвороби, хронічного панкреатиту, хронічного гастриту, хронічного коліту. Менш часто у цих хворих передбачалися пухлини черевної порожнини, шлунка, підшлункової залози, виразки кукси шлунка, демпінг-синдром, «пострезекціонние», «постхолецистектомічний», «постваготоміческіе» синдроми, гастроптоз, дуоденостаз, мезентеріальний лімфаденіт, дискінезія жовчних шляхів та кишечника, спайкова хвороба і т. д. Іноді хворому встановлювали кілька діагнозів одночасно або один діагноз змінював інший.
У ряді випадків (28,4 ± 3,6%) клінічна симптоматика КСЧС, яка нагадувала вищеперелічені захворювання, послужила приводом до виконання планових і екстрених операцій. Найчастіше це були аппендектомін з приводу катарального і хронічного апендициту, холецістектомін з приводу бескаменного холециститу, втручання на шлунку і дванадцятипалої кишці з приводу їх виразкових уражень. Як правило, очікуваного від цих оперативних втручань ефекту не було між ними. Кілька хворих піддавалися оперативних втручань двічі, тричі і навіть чотири рази. Як приклад наводимо одне з наших спостережень.
Хвора Г., 35 років, робоча, надійшла в клініку загальної хірургії IЛМІ ім. акад. І. П. Павлова 11.11.75 р зі скаргами на постійну сильну біль в животі оперізуючого характеру. Біль посилювався при зміні положення тіла. Діагноз напрямки - спайкова хвороба. Хворий себе вважає останні 15 років. Без видимої причини виникали ниючі болі в надчеревній ділянці. З того ж часу виникло відчуття переповнення шлунка після їжі, що змусило зменшити обсяг прийнятої пнші. З`явилися запори. На висоті одного з больових нападів хворий в 1972 р проведена апендектомія з приводу катарального апендициту. Змін в стані хворий не настало. Більш того, болі в животі стали інтенсивніше. У 1973 р за екстреними показаннями виконано другого оперативного втручання - пликация брижі сигмовидної кишки, в 1975 р послідовно виконані третя і четверта операції - лапаротомія і розділення спайок черевної порожнини.
Незважаючи на ці оперативні втручання, клінічні прояви хвороби не зникли і не змінилися.
При обстеженні в нашій клініці у хворої діагностовано змінна грижа стравохідного отвору діафрагми, гипермоторная дискінезія тонкої і гіпомоторна дискінезія товстої кишки. Абдомінальна аортография дозволила виявити виражений КСЧС (рис. 44, а). Систолічний шум в надчеревній області не вислуховував.

Мал. 44. аортограмме в бічній проекції хворий Г. а - до операції (стеноз черевного стовбура) - б - через 1 рік після операції (прохідність чревного стовбура).

19.11.75 р виконана операція - декомпресія черевного стовбура. Після серединної верхньої лапаротомії виявлено велику кількість спайок, не викликали, однак, ознак непрохідності кишечника. Над чревного стволом систолічний тремтіння (очевидно, вислуховування систолічного шуму перешкоджав виражений спайковий процес). Вироблено розсічення нейрофіброзной тканини і серединної дугоподібної зв`язки діафрагми, різко здавлює черевний стовбур на великій відстані. Прохідність судини відновлена. На контрольної аортограмме, виконаної через рік після операції (рис. 44,6), - нормальний діаметр і форма черевного стовбура. Поліпшення стану наставало поступово. Протягом 1 1/2 років зникли болі, відчуття тяжкості після прийому їжі, запори.
Яка ж симптоматика ішемічної хвороби органів травлення, обумовленої КСЧС?
Основною ознакою, що характеризує КСЧС, є біль в животі, яка турбувала всіх спостерігалися нами хворих (100%). При цьому тільки 1 / -з хворих відчувала її в одній строго обумовленою анатомічної області: надчеревній, навколопупковій, під мечовиднимвідростком, лівому або правому підребер`ї. У більшості ж випадків хворі пред`являли скарги на болі, одночасно виникають в декількох анатомічних областях (надчеревній і під мечовидним отростком- надчеревній і в правому подреберье- надчеревній і обох подреберьях, правій половині живота, внизу живота, по всьому животу і т. Д.) .
І все-таки можна виділити основну локалізацію болів у страждаючих КСЧС - надчревная і подреберние області (80,0% ± 3,2%). Менш часталокалізація - мезогастральной область, клубові області і низ живота.
За характером больового абдомінального синдрому при КСЧС хворі поділені нами на 3 групи: 1) з постійним болем у животі (12,9 ± 2,7%) - 2) з постійним болем і періодичними її нападоподібними посиленнями (63,9 ± ± 3, 9) і 3) нападами болю (23,2 ± 3,4%). У деяких хворих (близько 8%) больовий напад виникав вночі.
Як правило, вони постійно боліли носили ниючий характер, були тупими, а посилення їх, або виникнення нападу гострих, інтенсивних, ріжучих болів провокувалося какіміто факторами.
Найбільш часто виникнення або посилення болю в животі у хворих з КСЧС було пов`язано з прийомом їжі, її кількістю і іноді характером. У більшості випадків біль виникала через 15-20 хв після їжі, а стихала через 1 2 ч. Боязнь появи цих болів змушувала більшість хворих (72,9 ± 3,6%) обмежувати обсяг одноразово прийнятої їжі. Нерідко болі виникали у відповідь на прийняття холодної, гострої або солодкої їжі.
Наші дані узгоджуються з пропозицією W. Fry, R. Kraft (1963) використовувати в якості діагностичного тесту черевної ангіни призначення хворим дієти в 20 МДж (5000 ккал). Ці автори стверджують, що хворі не в змозі переносити такого навантаження на травний тракт. П. О. Казанчян (1973) вважає достатнім, з діагностичної точки зору, призначення таким хворим звичайного харчового раціону, що складається з сніданку, обіду з 3 страв і вечері. Це викликає у хворих з ішемією органів травлення поява болю в животі і дисфункцію кишечника.
Другим за частотою чинником, що провокує больовий напад у хворих з КСЧС, є фізичні перевантаження. Це можуть бути - підняття тяжкості (навіть одноразове), тривалий фізична праця, особливо в похилому положенні (прання білизни, миття підлог), швидка ходьба або біг.
Підтвердження значущості цього чинника в посиленні ішемії органів травлення, зокрема печінки, отримані нами при використанні методу реогепатографії при фізичному навантаженні, про що буде сказано нижче.
Виявлено й інші провокуючі абдомінальний больовий напад чинники: тиск пояса або ремня- тривалий вертикальне положення або положення сидячи, тривала затримка стільця, вагітність. У ряді випадків поява або посилення болю пов`язувалося з дихальними екскурсіями діафрагми - при глибокому вдиху і рідше - видиху.
Тільки у 9,7% спостерігалися нами хворих з ішемічною хворобою органів травлення, обумовленої КСЧС, не вдалося виявити факторів, що провокують появу болю.
Зменшення болю відбувалося у деяких хворих при прийнятті ними вимушеного положення. Одні лягали на спину, інші на живіт, ряд хворих домагалися заспокоєння болів, приймаючи зігнуте положення.
Сильні напади болю змушували хворих приймати антиспастические засоби, анальгетики, питну соду, використовувати різні теплові процедури. Ефект від цих заходів був далеко не однозначним.
Приблизно 2 / з хворих відзначали иррадиацию болів в різні області тіла, що нерідко ставало причиною постановки помилкових діагнозів. Найчастіше болі в животі иррадиировали на задню поверхню тіла (межлопаточную, подлопаточную області, поперекову область, шию, потилицю, попереково-крижовий область). Крім цього, відзначено іррадіація болів в ліву половину грудної клітки, за грудину, надключичную область. Слід зазначити, що у 43,8% хворих болі в зазначених областях носили самостійний характер і турбували поза періодом посилення болю в животі.
Патогенез больового синдрому при КСЧС. Найбільшим визнанням користується теорія, що пояснює появу болю при стенозі або оклюзії черевного стовбура виникає при цьому ішемією органів травлення (Брагін Б. І., 1970 Покровський А. В. та ін., 1970, 1976, 1977, 1978- Шальков Ю. Л ., 1970 Петровський Б. В. та ін., 1971- Казанчян П. О., 1979- Dunbar J. et al., 1965 Hivet M. et al., 1970 Van de Berg L. et al., 1972j. Причому ряд авторів [Stewart H., 1967- Nunn D., 1972] вважають, що больовий синдром викликається ішемією тонкої кишки через перетікання крові по черевний-брижових анастомозу від верхньої брижової артерії. Інші [Oliver Cl. et al. , 1970] причиною больових відчуттів вважають ішемію шлунка. Е. Aron і співавт. (1968) стверджують, що при підвищеній потребі в кисні шлунка і дванадцятипалої кишки виникає дефіцит кровотоку не тільки в кишечнику, але і в печінці. Саме ішемією печінки, надзвичайно чутливою до гіпоксії, схильний пояснити больовий синдром при КСЧС А. В. Покровський (1979). при цьому ої надає значення можливого спазму дистального судинного русла внаслідок травми симпатичних нервових волокон в області аортального каналу.
Безпосередньою причиною больового синдрому при ішемії J. Dunphy (1936), А. В. Покровський і співавт. (1976) вважають аноксемії, яка веде до ацидозу і виділенню гістаміноподібну речовин, дратівливих нервові закінчення в ішемізованих органах.
Існує і нейрогенна теорія патогенезу больового синдрому при КСЧС, прихильники якої надають провідне значення механічного подразнення нервових елементів чревного сплетення [Carey J. et al., 1969- Edwards A. et al., 1970 Hivet M. et al., 1970 Auche Y. et al., 1972- Barakat M. et al., 1972- Schwilden E., 1976]. Деякі дослідники пояснюють больовий синдром при КСЧС поєднаним впливом ішемічного і нейрогенного факторів [Harjola Р.-Т., 1963- Меапеу Т., Kistner R., 1967- Marable S. et al., 1968 Colapinto R. et al., 1972 ].
На думку A. Conti і співавт. (1972), больовий синдром при КСЧС з`являється тільки тоді, коли вичерпані компенсаторні гемодннаміческіе механізми.
Е. Charrette і співавт. (1971) причинами больового абдомінального синдрому при КСЧС вважають: 1) склеротичні зміни чревного ганглія- 2) артеріальний спазм від роздратування нервових структур діафрагмой- 3) справжню ішемію від артеріального стеноза- 4) відносну ішемію, що виникає на висоті травлення і 5) перетік крові від верхньої брижової артерії.
Т. Drapanas, К. Вгоп (1966), J. Connolly (1971), Ю. Л. Шальков і співавт. (1973), A. Mihas і співавт. (1977) не виключають можливості участі в генезі больового абдомінального синдрому у цих хворих психічних реакцій.
З огляду на наведені власні дані про больовому синдромі при КСЧС і аналізуючи дані літератури, ми схильні вважати, що основне значення в патогенезі цього синдрому має порушення кровопостачання органів травлення, забезпечуються чревного стволом. Ймовірно, цей больовий синдром має багато спільного зі стенокардією, що є основним симптомом ішемічної хвороби серця. У вираженості болю, тривалості її, характер і резистентності до терапевтичних лікувальних заходів мають значення: роздратування нервових елементів з супутнім спазмом органних судин- чутливість різних органів до гіпоксії (особливо в період функціонального напруги, фізичних і емоційних перевантажень) - компенсаторні можливості колатерального кровообігу.
Не можна не враховувати, що в генезі больового ішемічного синдрому можуть мати значення і вторинні органічні зміни в шлунку, дванадцятипалій кишці та підшлунковій залозі. Ішемічні гастродуоденіти, виразки слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, панкреатопатія можуть стати джерелом больових реакцій при тривало існуючому КСЧС.
Еквівалентом больових відчуттів деякі автори вважають відчуття тяжкості, розпирання в надчеревній області. Ці скарги пред`являли 96,6% наших хворих, що підтверджує синхронність частоти цих скарг з частотою больового синдрому у хворих з КСЧС. Як правило, відчуття тяжкості, розпирання, переповнення виникало відразу або через 15-20 хв після прийому їжі. Так само як і больові відчуття, вони тривали протягом 1-2 ч, а потім самостійно зникали. Виразність цих відчуттів перебувала в прямій залежності від обсягу одноразово прийнятої їжі.
З інших диспепсичних розладів у хворих з КСЧС були зареєстровані відрижка (57%), печія (38,7%), нудота (28,9%), блювота (22,5%), відчуття гіркоти у роті (13,4%) , відрижка (10,6%), гикавка (4,2%). Тільки 16,9% хворих не пред`являли подібних скарг. Досить часто у хворих з КСЧС спостерігається дисфункція кишечника. У 57,7% хворих вона виявлялася запорами, у 8,2% - проносами, у 13,3% запори чергувалися з проносами. Нерідко хворі пред`являли скарги на виражений метеоризм.
Цілком природно припустити, що свідоме обмеження спожитої їжі і порушення всмоктувальної здатності в шлунково-кишковому тракті у хворих на ішемічну хворобу органів травлення повинні позначитися на масі тіла цих хворих.
Аналізуючи анамнестичні дані, ми встановили, що приблизно половина всіх хворих (57,33%) вказували на стійку втрату маси тіла і пов`язували це зі своїм захворюванням. Показник цей надзвичайно індивідуальний і може різко коливатися як за ступенем, так і за тривалістю. Ми зустрічалися з різким схудненням на 9 кг за 1 міс і поступовим зниженням маси тіла на 7 кг за 29 років. Максимальна втрата маси тіла - 20 кг - спостерігалася у однієї хворої. Найбільш характерним для хворих з КСЧС було поступово прогресуюче схуднення. Використавши показник Бушара, ми визначили, що в середньому у хворих з КСЧС падіння маси тіла нижче оптимальної склало 4,67 ± 0,86 кг.
Заслуговує на увагу та обставина були скарги хворих з КСЧС на загальноклінічні явища, що нагадують і е і р про в е ге т а т і в і и е розлади і супроводжували болю в животі. Виявлялося це головним болем, запамороченням, непритомністю, серцебиттям, підвищеним потовиділенням, поганою переносимістю тепла, зябкостью і т. Д.
У 92,3% хворих відзначалися зниження працездатності, загальна слабкість, швидка стомлюваність, що виникали до вечора або відразу після больового нападу.

Нерідко пред`явлення таких скарг «виводила» лікарів від основного захворювання, змушувало припускати наявність нейровегетативних і навіть нервово-психастенических станів. Хворим приписувалися елементи аггравации, з`являлося недовіру до пропонованих ними скарг, на що хворі, цілком природно, відповідали ще більш вираженими нейровегетативними реакціями, недовірою до призначень лікарів. Але ж, як було вже сказано вище, існує точка зору деяких дослідників, що в генезі абдомінальної ангіни провідним є псіхоневрастеніческая «вразливість» певного контингенту хворих.
У зв`язку з цим нам хотілося б звернути увагу на неможливість розглядати порушення діяльності органів травлення при КСЧС у відриві від функції інших органів і систем організму. Тільки єдність функціональних взаємин кори великих півкуль головного мозку і внутрішніх органів забезпечує повноцінну діяльність цих органів і систем організму в цілому. Кора великих півкуль головного мозку виробляє складну аналітичну і синтетичну роботу з імпульсами, що йдуть від интерорецепторов, роздратування яких може викликати ряд фізіологічних реакцій серцево-судинної та інших систем. Концепція К. М. Бикова пояснила, наприклад, походження стенокардії при ураженні різних внутрішніх органів. Напад стенокардії в цих випадках виникає в результаті вісцеровісцеральних рефлексу, дуга якого знаходиться в межах вегетативного відділу нервової системи. Положення ці були підтверджені на Всесоюзній конференції по кортико-вісцеральних взаємовідносин, що відбулася в 1981 р в Ленінграді.
Рефлекторний вплив патологічних процесів в шлунково-кишковому тракті на серцево-судинну систему може призводити до розвитку стенокардії і у людей зі здоровим серцем. Одним з механізмів виникнення ангінозних болів є роздратування хеморецепторів шлунка під час їжі [Ганеліна І. Е., 1963]. Очевидно, при неповноцінному кровопостачанні в басейні чревного стовбура цей механізм повинен проявитися найбільш чітко.
Процес травлення за допомогою іітерорецептівних впливів з органів шлунково-кишкового тракту призводить і до общегемодінаміческім зрушень в здоровому організмі. Так, І. П. Павлов (1887) вперше звернув увагу на зміну артеріального тиску при прийомі їжі. Роботами К. В. Мирончик (1954), А. X. Хашімова (1958), В. А. Пастухова (1970) і ін. Встановлено, що на характер общегемодінаміческой реакції, що оцінюється по артеріального тиску, швидкості поширення пульсової хвилі, кількості і якості циркулюючої в судинній системі крові, впливає не тільки обсяг, але і характер, і температура прийнятої їжі. Можливо, що в умовах ішемічної хвороби органів травлення ці взаємини якось порушуються. Не виключено, що пред`являються хворими КСЧС скарги на запаморочення, серцебиття, слабкість і т. Д наслідок ішемічної хвороби органів травлення і повинні оцінюватися як одне з її проявів.
Для уточнення цього припущення ми виконали дослідження з вивчення центральної гемодинаміки у хворих з компресійним стенозом чревного стовбура.
Вивчення центральної гемодинаміки у хворих з КСЧС може бути виправдане рядом причин. По-перше, по суті своїй КСЧС - це захворювання серцево-судинної системи. По-друге, КСЧС призводить до функціональних і морфологічних змін органів травлення, що може позначитися і на стані центральної гемодинаміки. І, нарешті, до теперішнього часу подібних досліджень не існує.
Основними вимогами до методу дослідження людського організму взагалі і центральної гемодинаміки зокрема є безпека, мінімальне травмування пацієнта і достатня достовірність одержуваної інформації. Саме цим вимогам відповідає механокардіографія, що представляє особливу цінність при вивченні відносних змін показників центральної гемодинаміки у одного і того ж хворого в динаміці.
Назва методу пов`язане із запропонованим Н. Н. Савицьким універсальним фотореєструючі приладом мехаіокардіографом, за допомогою якого здійснюється сфігмограммо- і тахоосціллографіческая методика реєстрації параметрів артеріального тиску - мінімального (діастолічного), середнього, бокового систолічного і кінцевого. Пульсовий тиск, необхідне для розрахунку ударного обсягу серця, за методикою Брамзера і Ранке визначається як різниця між бічним систолічним і мінімальним тиском [Савицький М.М., 1974]. Це істотно уточнює результат розрахунку, так як середній артеріальний тиск, що визначається за Н. Н. Савицькому, практично дорівнює середньому гемодинамічного тиску. Метод дозволяє визначити і загальний периферичний опір кровотоку - один з найважливіших гемодинамічних показників.
Одержані за допомогою механокардіографіческого дослідження параметри дозволяли розраховувати пульсовий тиск, що представляє собою різницю між бічним систолічним і мінімальним давленіем- гемодинамический удар, що становить, різницю між кінцевим і бічним систолічним давленіем- тонічний коефіцієнт, що характеризує тонус артеріальної системи-ударний і хвилинний обсяг кровообігу-загальне і питомий периферичний опір-серцевий індекс.
Незважаючи на неможливість точно визначити абсолютні значення ударного обсягу серця, розрахунок якого пов`язаний з приблизними даними про площу перетину аорти, і звичайну похибка в визначенні швидкості поширення пульсової хвилі, технічна простота і нетравматичность, відсутність впливу самої процедури на гемодинаміку і достатня достовірність одержуваних в динаміці даних дозволяють використовувати механокардіографію для вивчення центральної гемодинаміки дорослих і дітей [Савицький М.М., 1956, 1974 Вульфсон Н. Н., Кітікарь Ф. М., 1973- Палеев Н. Р., Каевіцер І. М., 1975, і ін.].

Механокардіографіческое дослідження виконувалося вранці натщесерце. Хворі з КСЧС обстежувалися до операції (103 людини), через 6-12 днів після декомпресії черевного стовбура (84 особи), а також в терміни від 6 місяців до 2 років після операції (62 людини).
Контрольну групу склали 68 практично здорових людей, що не відрізнялися за статевою складом та віком від основної групи хворих.
Для уточнення характеру отриманих при механокардіографіческом дослідженні даних у 19 хворих з КСЧС проведено радіокардіологіческое дослідження за стандартною методикою з використанням альбуміну людської сироватки, міченого, 311 [Малов Г. А., 1970 Боголюбов В. М., 1975]. Визначалися: об`єм циркулюючої крові-систолічний об`єм крові. Розраховувалися: хвилинний об`єм кровообігу-ударний і серцевий індекси- загальний периферичний опір.
Отримані результати об`єму циркулюючої крові порівнювалися з належними величинами для кожного хворого [Сиваченко Т. П. та ін., 1980] для реокардіографія з альбуміном людської сироватки, міченим 13 | 1. Оцінка середньої арифметичної величини варіаційного ряду проводилася помилково середнього квадратичного відхилення. Достовірність відмінності між середніми величинами отриманих результатів та належних величин визначалася за критерієм Стьюдента.
Вивчення отриманих показників центральної гемодинаміки свідчило про неоднорідність їх у хворих з КСЧС і у здорових людей контрольної групи.
Сучасні уявлення про гемодинамической нормі [Шхвацабая І. К. та ін., 1981] визначаються широким діапазоном коливань параметрів центральної гемодинаміки аж до типологічної диференціації на 3 типи: гіпер-, ЕУ і гипокинетический. У цьому дослідженні серцево-судинної системи у хворих з КСЧС ми вирішили аналізувати параметри центральної гемодинаміки у всіх хворих незалежно від ступеня звуження чревного стовбура і типу гемодинамічної діяльності серця, намагаючись виявити особливості центрального кровообігу цих хворих в порівнянні з контрольною групою здорових.
Дані гемодннаміческіх показників, отримані при варіаційно-статистичній обробці результатів механокардіографіческого обстеження 103 хворих з КСЧС до операції і 68 здорових людей контрольної групи, наведені в табл. 19.
Таблиця 19. Стан центральної гемодинаміки у хворих з КСЧС за даними механокарднографіі (М ± ш)

Артеріальний тиск у хворих з КСЧС мало відрізнялося від середніх значень артеріального тиску у здорових. У 8,7% виявлено помірне його підвищення, в 11,2% випадків - зниження. Заслуговує, однак, уваги нормалізація артеріального тиску після виконання де-компресії черевного стовбура, про що буде докладніше сказано при оцінці ефективності хірургічного лікування хворих з КСЧС. Сам же цей файт свідчить про вплив порушення кровотоку по черевний стовбур на артеріальний тиск людини.
У хворих з КСЧС виявлено зміну упруговязких (еластичних) властивостей артеріального судинної системи, що проявляється достовірним зниженням швидкості поширення пульсової хвилі по артеріях м`язового (р lt; 0,05) і еластичного (р lt; 0,0!) Типу в порівнянні з контрольною групою. Це - свідчення зниження тонусу великих і середніх артерій [Нікітін В. П., 1959 Дамір А. М., Буренкова 3. М., 1966].
Одними з основних показників роботи апарату кровообігу, що дозволяють кількісно оцінити інтенсивність кровообігу, є ударний, хвилинний обсяг кровообігу і серцевий індекс. У хворих з КСЧС виявлено збільшення всіх цих показників у порівнянні зі здоровими людьми, що свідчить про переважання у цих хворих гиперкинетического типу серцевої діяльності.
З роботою серця тісно пов`язана функціональне стан прекапілярного русла, про що дозволяє судити величина периферичного судинного опору. Як виявилося, у хворих з КСЧС загальний периферичний судинний опір досить знижений (р lt; 0,05).
Як відомо, між хвилинним об`ємом кровообігу і станом прохідності прекапілярного русла існує тісний фізіологічна, рефлекторно регульована функцио-. нальная залежність. Якщо не порушена центральна регуляція кровообігу, то на збільшення обсягу циркуляції система прекапилляров відповідає адекватним збільшенням прохідності або зменшенням периферичного опору [Савицький М.М., 1974]. Зміни серцевого викиду врівноважуються протилежними змінами периферичного системного судинного русла, що пояснює стабільність артеріального тиску [Гуревич М. І., 1970 Folkow В.,
1960].
Можливо, саме цей механізм лежить в основі регуляції центральної гемодинаміки при КСЧС.
Зміни центральної гемодинаміки, виявлені за допомогою механокардіографіі, підтверджені даними радіокардіографіческого дослідження, виконаного у 19 хворих з КСЧС.
Показники центральної гемодинаміки у хворих з КСЧС, виявлені радіокардіографіческім методом (М ± ш)
Ударний об`єм серця, мл 84 ± 7,9
Хвилинний обсяг кровообігу, мл 6152 ± 123
Серцевий індекс, л / м * 3,99 ± 0,24
Загальний периферичний опір, кПа-с / л 121,6 ± 8,1
Обсяг циркулюючої крові, мл .. ... 4810 ± 266
Обсяг циркулюючої крові, мл / кг 82,8 ± 3,7
Особливий інтерес з отриманих даних подають відомості про збільшення об`єму циркулюючої крові у хворих з КСЧС.
Якщо порівняти отримані результати з належними величинами об`єму циркулюючої крові [Сиваченко Т. П. та ін.,
1980], то вони виявляються збільшеними в порівнянні з нормою в середньому на 26,2% (р lt; 0,05). Точно така ж закономірність виявлена і при розрахунку цього показника на 1 кг маси тіла хворого (26,2%, р lt; 0,05) в порівнянні із середнім значенням належних величин (65,5 ± 2,0 мл / кг).
Поки нам важко скласти точне уявлення про. механізмах підвищення ОЦК у хворих з КСЧС. Обсяг крові пов`язаний з багатьма розділами динаміки кровообігу, включаючи периферичну макро- і мікроциркуляцію, численні серцево-судинні рефлекси з Баро хеморецепторов- регуляцію балансу рідини і електролітов- гормональну діяльність і т. Д. [Соловйов Г. М., Радзивілл Г. Г. , 1973]. Обсяг крові відповідає функціональним вимогам до кровообігу, а інтенсивність останнього регулюється метаболічними процесами. Тому хеморецептори, що реагують на порушення кровопостачання тканин, впливають на регуляцію об`єму крові [Gregersen М., Rawson R., 1959]. Такий механізм допустимо при ішемічній хворобі органів травлення.
Не можна виключити значення та іншого фактора в збільшенні ОЦК у хворих з КСЧС. Як відомо, в печінці відбувається інактивація альдостерону і антидіуретичного гормону. Швидкість їх інактивації залежить від функціонального стану печінки і кровотоку через неї. При погіршенні функції і зниженні кровотоку через печінку зростає концентрація регулюючих водний обмін гормонів, що веде до пригнічення діурезу і затримки води [Dobson Е., 1958 Farrell G., 1958].
Механізми змін центральної гемодинаміки у хворих з ішемічною хворобою органів травлення складні і вимагають подальшого вивчення. Одіако саме існування цих змін може свідчити про об`єктивні причини появи скарг на слабкість, нездужання, запаморочення, серцебиття і т. Д. Подібні скарги слід вважати, як уже говорилося, одним з проявів ішемічної хвороби органів травлення, обумовленої КСЧС. Цілком очевидно, що більш вираженими ці явища можуть бути у хворих з інтравазального стенозом вісцеральних судин, коли системне захворювання зачіпає і інші судинні басейни (серце, головний мозок, кінцівки).
Об`єктивне обстеження хворих з КСЧС, як зазвичай, починається з оцінки загального стану. У більшості випадків воно буває задовільним. Однак на поведінці хворого, на контактності його, на зовнішньому вигляді не`редко позначаються тривалість страждання, безуспішність лікувальних заходів, недовіра і настороженість по відношенню до оглядає лікар. Хворий, який пройшов шлях довгих і докладних обстежень, які так і не виявили причину його
страждань, боїться, що знову не отримає відповіді на питання - що з ННМ? чим він хворий? А головне, хворий тривожиться, що знову і знову лікарі починають сумніватися в справедливості, виправданості пропонованих їм скарг, знову рекомендують «загальнозміцнюючий», «симптоматичне», «заспокійливий» лікування, від якого ось вже протягом багатьох років йому не стає легше.
Ось чому хворі з ішемічною хворобою органів травлення, обумовленої КСЧС, нерідко збуджені, дратівливі, іноді замкнуті, пригнічені.
Досить характерний зовнішній вигляд багатьох пацієнтів - вони бліді, зниженого харчування, худорляві, астенічної конституції. Це не виключає, що перед лікарем може виявитися нормостенік, людина нормального або навіть підвищеного харчування, але таких хворих все-таки значно менше. Ну і, звичайно ж, слід пам`ятати, що хворі з КСЧС - в основному люди молодого віку і частіше - жінки.
Для більш об`єктивної оцінки нервово-психічного стану хворих з КСЧС 58 осіб консультовані співробітниками кафедри нервових хвороб I ЛМІ ім. акад. І. П. Павлова. У 35 з них порушень нервово-психічного статусу не було виявлено, у 12 констатовано неврастенічний синдром, у б - вегетативна дистонія.
При об`єктивному дослідженні у цих хворих серцево-судинної і дихальної систем якихось специфічних симптомів, характерних для ішемічної хвороби органів травлення, не виявляється.
Основними об`єктивними ознаками ішемічної хвороби органів травлення, обумовленої КСЧС, є болючість при пальпації живота і систолічний шум при його вислуховуванні.
Як правило (87,7%), хворобливість визначалася в верхньому відділі живота (в надчеревній області, під мечовиднимвідростком, в подреберних областях). Іноді хворобливість виявляється тільки в однієї анатомічної області, разом з тим у 70,3% хворих болючість при пальпації живота визначалася одночасно в двох і більше областях або по всьому животі (11%). Очевидно значне превалювання у хворих з КСЧС хворобливості в верхніх відділах живота може бути пояснено розташуванням тут органів, кровозабезпечується чревного стволом, а також реакцією нервових елементів чревного сплетення.
Особливе значення при обстеженні хворих з підозрою на ішемічну хворобу органів травлення слід надавати необхідності і вмінню аускультації живота. Нам видається, що цей метод дослідження повинен зайняти в об`єктивному обстеженні хворих таке ж місце, як аускультація серця і легенів.
Аускультативні дані, одержувані при вислуховуванні живота у хворих з оклюзійними ураженнями вісцеральних судин, розглядаються поруч автором як досить інформативні [Шальков Ю. Л., 1969- Покровський А. В. та ін., 1976- Шалімов А. А., Дрюк Н. Ф., 1979- Morris G. et al., 1962, 1966- Fry W., Kraft R., 1963, і ін.].
Найбільш частим і достовірною ознакою стенозирования вісцеральних артерій, і черевного стовбура зокрема, служить систолічний шум, що вислуховується в надчеревній ділянці, іноді під мечовиднимвідростком. Частота вислуховуєтьсясистолічний шуму коливається в досить широких межах: від 14% [Mouzon J. et al., 1974], 52% [Шальков Ю. Л., 1970] до 78,5% [Казанчян П. О., 1978} і навіть 92,9% [Beger Н. et al., 1975].
Настільки суперечливі відомості про Аускультативно виявляється систолическом шумі в животі пояснюються, очевидно, низкою факторів: обмеженими можливостями людського слуху, особливостями об`єкта вислуховування - наявністю сторонніх звуків, бурчання і шуму перистальтики.
Крім того, досить часто систолічний шум в животі визначається у здорових людей, особливо у молодих і астенічних жінок [Mohtm G., 1967- Agus В., 1967- Edwards А., 1969- Rivin А., 1972- Watson W., Williams P., 1973]. Правда, частота його виявлення у здорових значно менше - від 6,5% [Edwards A. et al., 1970] до 12,5% [Julius S., Stewart В., 1970]. Він відрізняється непостійністю, меншою тривалістю і інтенсивністю.
Значну допомогу в оцінці локалізації, інтенсивності і характеру вислуховувати вухом шуму може надати ф про ноангнографнческое його вивчення [Покровський А. В. та ін., 1976- Warter J., Storck D., 1969].
При обстеженні хворих з компресійним стенозом чревного стовбура систолічний шум спочатку визначався нами аускультативно в 47,5% випадків. Зі збільшенням досвіду в діагностиці ішемічної хвороби органів травлення нам вдається виявити систолічний шум приблизно у 60% хворих, ішемія у яких обумовлена КСЧС.
Для порівняльної оцінки методів аускультативной і фоноангіографіческой оцінки частоти і характеру шумів в черевній порожнині нами детально вивчена група хворих з КСЧС, що складалася з 124 чоловік. У 61 (49,2%) з них систолічний шум визначається аускультативно. Для вивчення характеру цього шуму проводилася фонографічна його реєстрація в точці максимальної інтенсивності. У решти хворих фоноангіографія черевної порожнини виконувалася в певних точках (рис. 45).
Фоноангіографіческое дослідження черевної порожнини збільшило частоту виявлення систолічного шуму в порівнянні
з даними аускультації з 49,2% до 78,2% (61 і 97 осіб з 124 відповідно). Це одне свідчить про важливість фоноангіографнческого обстеження хворих з підозрою на ішемічну хворобу органів травлення.

Мал. 45. Схема розташування точок для фоноаігіографіческого дослідження черевної порожнини у хворих з КСЧС і позначення частин локалізації систолічного шуму (цифрами позначені умовні номери точок).
Локалізація систолічного шуму при КСЧС відрізняється певною своєрідністю. У більшості випадків (56%) епіцентр його локалізувався на 2-4 см нижче мечоподібного відростка по середній лінії живота (друга точка), в 13% випадків -по середньої лінії на 2-4 см вище пупка (п`ята точка), в 15% -на 2-3 см вправо від другої точки (восьма точка), в 6% випадків найбільша інтенсивність систолічного шуму зареєстрована в області мечоподібного відростка (перша точка).
Характерно, що судинний шум проводився на досить обмежену відстань (в середньому 1-2 см) від точки, де визначалася максимальна його інтенсивність.
Інтенсивність судинного шуму у 28 хворих (28,8%) була вираженою, у 53 хворих (54,6%) середньої і у 16 (16,5%) -слабка. Початок виникнення шуму від зубця ЕКГ знаходилося в межах 0,14-0,20 с, тривалість його коливалася в межах 0,16-0,50 с. У більшості випадків переважала ромбовидна (рис. 46) і веретеноподібна (рис. 47) форма систолічного шуму. Аналіз фоноангіографіческнх даних не дозволив встановити зв`язки між інтенсивністю шуму і ступенем звуження черевного стовбура. Мало залежав від ступеня КСЧС і характер шуму.
В дупі зазвичай реєструвався веретеноподібний систолічний шум. Його виникнення пов`язане, мабуть, з турбулентним характером кровотоку в розширених колатералей.
Переважне прояв систолічного шуму зазначалося в діапазоні від 100 до 300 Гц, що зумовило кращу його реєстрацію в Ph6, Ph3 і Ph4 частотних діапазонах.
Для підтвердження причинного зв`язку між КСЧС і появою систолічного шуму ми виконали фоноангіографіческое дослідження області живота в двох контрольних групах. Перша група складалася з 44 хворих, пред`являли скарги, що нагадують симптоматику ішемічної хвороби органів травлення. Виконане їм аортографіческое дослідження встановило хорошу прохідність вісцеральних

Мал. 46. Виражений ромбоподібний судинний шум при КСЧС 70%. Мал. 47. Веретеноподібний судинний шум при КСЧС 40%.
судин. Систолічний шум виявлено у 12 осіб цієї групи (27,3%). У 3 він був вираженим, у 6-середньої інтенсивності, у 3 - слабкий. У другій контрольній групі, що складалася з 52 практично здорових людей, систолічний шум иад областю живота виявлений в 6 випадках (11,5%): вираженний- у 1, середньої інтенсивності - у 3 і слабкий - у 2.
Отримані дані свідчать про високу частоту систолічного шуму при КСЧС в порівнянні з контрольними групами. Крім того, у хворих з КСЧС він відрізняється більшою інтенсивністю і сталістю.
Походження систолічного шуму при звуженні чревного стовбура найімовірніше пояснюється турбулентністю потоку крові в зв`язку з перешкодою на місці компресії судини.
Складніше пояснити виникнення шуму при відсутності ангіографічних ознак звуження вісцеральних артерій у хворих, що пред`являють скарги на дисфункцію органів травлення. Не виключено, що цей феномен пов`язаний з порушенням ламінарності потоку крові при звуженнях, перегини і перекручення дрібних і середніх артерій, обумовлених запальними змінами в органах і оточуючих їх тканинах, вісцероптоз і т. П. Відомо, наприклад, що систолічний шум в черевній порожнині може бути виявлений при захворюваннях печінки [Clain D. et al., 1966], пухлинах підшлункової залози [Serebro Н., 1965] та інших патологічних процесах і захворюваннях.
Зрідка виявляються систолічний шум в черевній порожнині у здорових людей (вірніше не пред`являють жодних скарг) відрізняється непостійністю, меншою тривалістю і інтенсивністю.
Само собою зрозуміло, що при вивченні шумів в черевній порожнині слід враховувати можливість реєстрації дротових шумів від серця, аневризматичних змін аорти і великих судин і диференціювати їх від систолічного шуму, що виходить з черевної порожнини.
Одним з найбільш доказових аргументів зв`язку систолічного шуму з звуженням черевного стовбура може бути зникнення цього шуму після адекватно виконаної декомпресії судини.
Хвора М., 43 років, поступила в клініку загальної хірургії I ЛМІ ім. акад. І. П. Павлова 01.03.79 р зі скаргами на інтенсивні болі в надчеревній ділянці, що носять спастичний характер, нудоту, метеоризм, постійні головні болі. За останні 6 років схудла на 10 кг. Хворий себе вважає протягом 20 років. Майже щорічно (раз-два на рік) перебувала на лікуванні в різних стаціонарах, які тривалий час лікувалася амбулаторно. При обстеженні звернуто увагу на болючість в надчеревній області і грубий систолічний шум з максимальною інтенсивністю на 3 см нижче мечоподібного відростка по середній лінії живота. При аортографії виявлено різкий компресійний стеноз черевного стовбура (рис. 48). Після виконаної декомпресії пред`являлися скарги зникли. Систолічний шум не реєструється (рис. 49).
Виконані фоноангіографіческіе дослідження свідчать про високу цінність цього методу в діагностиці ішемічної хвороби органів травлення, обумовленої порушенням прохідності вісцеральних судин. Більш широке застосування цього методу дозволить виконати важливе соціальне завдання - своєчасне виявлення, а значить і оздоровлення хворих з ішемічною хворобою органів травлення. Крім того, фоноангіографія може бути ефективним тестом результативності хірургічного лікування таких хворих.

Мал. 48. аортограмме хворий М. (бічна проекція).
Однак справедливості заради треба сказати, що діагностичні можливості фоноангіографіі небезмежні: бувають хворі з ураженням вісцеральних судин, у яких систолічного шуму в животі ні-бувають хворі і здорові, у яких добре прохідні вісцеральні судини, але реєструється систолічний шум, правда, значно рідше і іншого характеру-іноді після повноцінного відновлення кровотоку по судині систолічний шум, хоч і зменшується, але не зникає повністю.
Ось чому виправдані пошуки нових, додаткових неінвазивних і доступних методів розпізнавання ішемічної хвороби органів травлення.
Одним з таких методів може служити використана нами реогепатографія.
Метод реогепатографії простий, безпечний для хворого і досить інформативний, що дозволяє досить широко використовувати його для вивчення кровообігу в печінці при захворюваннях серцево-судинної системи [Логінов А. С., Пушкар Ю. Т., 1962- Матвейков Г. П., Пшонік С. С., 1976, і Др.], шлунково-кишкового тракту [Грумінскій В. С., 1969- Булгаков Г. А., 1973- Успенський Ю. М., 1980 Стрілецький Г. Н., Косяков Г. А., 1981, і ін.], в диференціальної діагностики внепеченочного і печінкового блоку при портальній гіпертензії [Петровський Б. В., Пациора В. Д., 1968] та інших захворюваннях.

Мал. 49. Фоноангіограмма хворий М. до (а) а через 7 днів після (б) декомпресії черевного стовбура.
Дослідженнями А. С. Логійова, Ю. Т. Пушкаря (1962), В. С. Грумінского (1969), Н. Я. Андрєєвої (1976) доведено, що реограма печінки при нашкірному розташуванні електродів ідентична реограмм печінки, одержуваної при безпосередньому розміщенні електродів на органі.
Реографической крива залежить в основному від інтенсивності артеріального припливу по загальній печінковій артерії і в меншій мірі від кровотоку по ворітної вени. Пояснюється це тим, що реографической крива в значній мірі залежить від швидкості переміщення крові між електродами [Сучков В. В. та ін., 1968], а лінійна швидкість кровотоку в загальній печінковій артерії майже в 2 рази вище, ніж в ворітної вени [Henning G., Demling L., 1961]
При вивченні реогепатограмм 116 хворих з КСЧС в більшості випадків виявлені сплощення систолічною хвилі і згладжування інцизури, в ряді спостережень реєструвалося систолічний плато. У 36 хворих (31%) реогепатограмми не відрізнялися від реогепатограмм в контрольній групі здорових людей.
При розрахунку показників реогепатограмми у хворих з КСЧС виявлені зниження реографічного індексу, амплітудно-частотного показника, швидкісних показників реограмм, збільшення часу поширення пульсової хвилі. Причому подібні зміни були чіткіше видно у хворих зі стенозом чревного стовбура від 51 до 100%. Виражені зміни реограмм зі зниженням реографічного індексу від 0,7 до 0,4 виявлені у 44 хворих з КСЧС (37,9%).
У той же час у 21 хворого з 62 з КСЧС до 50% і у 15 з 54 хворих зі звуженням чревного стовбура від 51 до 100% не виявлено суттєвих змін показників реограмм в порівнянні з контрольною групою. Цілком ймовірно, це пов`язано зі значними компенсаторними можливостями колатеральногокровообігу, що дозволяє за допомогою перетікання крові з брижових артерій заповнити скороченої кровотік по черевний стовбур.
Характерно, що на висоті вдиху вираженість змін реограми хворих з КСЧС значно менше, ніж на видиху. Частково це може бути пояснено збільшенням при цьому інтенсивності портального кровообігу [Жданова Н. С., Андрєєва Н. Д., 1974]. Не виключено, що у хворих з КСЧС мають значення зниження кровотоку, по черевний стовбур в фазі видиху і збільшення в фазі вдиху [Edwards А., 1969].
Підтвердження останньому положенню отримано деякими авторами, що вивчали ангіографічну динаміку КСЧС в залежності від дихальних екскурсій діафрагми [Oliver Cl. et al., 1970 Curl J. et al., 1971- Reuter S., Bernstein E., 1973].
Нами також підтверджено, що фаза дихання іноді позначається на ступені і формі компресії черевного стовбура, що пов`язано з переміщеннями дугоподібної зв`язки діафрагми.
До недоліків реогепатографії слід віднести неспецифичность виникаючих змін, а також відсутність надійної кореляції між виразністю змін реограмм і ступенем стенозу черевного стовбура.
З огляду на наведені вище дані про чіткої залежності появи больового синдрому при КСЧС від фізичного навантаження, ми вважали за доцільне, використовуючи реогепатографія, вивчити, як впливає ця навантаження на кровопостачання печінки.
Печінка, поряд з іншими органами черевної порожнини, утворює функціональне депо крові в організмі [Brooksby G. et al., 1972- Greenway С., Lister G&bdquo- 1974]. Підвищений кровопостачання скелетних м`язів під час фізичного навантаження в значній мірі забезпечується виходом депонованої крові [Гальперін С. І., 1970 Евентов А. 3., 1973- Guyton А., 1963]. Те, що відбувається перерозподіл крові призводить до зниження інтенсивності кровообігу в печении [Ковальов О. А., 1979- Bishop J. et al., 1957- Rowell L. et al., 1964], що може бути зафіксовано за допомогою реогепатографії [Мілягін В. А ., 1969- Блюгер А. Ф., 1975].
Нами виконані реографічні дослідження печінки після фізичного навантаження у 53 хворих з КСЧС у віці від 29 до 48 років. Контрольною групою послужили 52 практично здорових осіб віком від 19 до 51 року. Реографія печінки виконувалась за стандартною методикою на видиху і висоті вдиху синхронно з ЕКГ в II стандартному відведенні. Для дозованої іггрузкі використані рекомендації ВООЗ Застосовано одноступінчатий навантажувальний тест на велоергометpe «Simens Elema» при навантаженні 100 Вт / хв. Навантаження тривала до появи об`єктивних ознак непереносимості або до появи субмаксимальной частоти пульсу [Sheffield, 1965]. В оцінці інтенсивності печінкового кровообігу використовувалися ті ж критерії, що й в спокої.

Рухові тести для визначення функціонального стану серцево-судинної системи.- М., 1970.
У здорових осіб після фізичного навантаження відзначалося помірне зниження амплітуди реограми при більш різкому підйомі анакроти, що проявилося зниженням реографічного індексу при збільшенні швидкісних показників реограми. Амплітудно-частотний показник змінювався дуже мало через зростання Частоти серцевих скорочень.
У хворих з КСЧС фізичне навантаження викликала більш різке зниження реографічного показників у порівнянні з контрольною групою (табл. 20), причому зміни виражені чіткіше в, групі хворих зі звуженням чревного стовбура від 51 до 100% (II група).
Таблиця 20. Показники реогепатографії у хворих з КСЧС після фізичного навантаження (М ± ш)

Зв`язок виражених змін РГГ з фізичним навантаженням особливо демонстративна у 4 хворих з КСЧС, що пред`являють скарги на болі в правому підребер`ї при такому навантаженні.
Хвора Е., 23 років, поступила в клініку загальної хірургії зі скаргами на постійні болі в надчеревній ділянці та правому підребер`ї, відчуття тяжкості після прийому їжі, запори, головний біль. Болі в правому підребер`ї значно посилюються після фізичного навантаження. Вважає себе хворою близько 8 років, з моменту, коли почала інтенсивно тренуватися (легка атлетика). З цього моменту з`явилися болі в області правого підребер`я. В останні 2 роки відзначає постійні болі в надчеревній ділянці. При ретельних обстеженнях причина захворювання не визначена.

Мал. 50. реограмм печінки хворий Е. до фізичного навантаження на видиху (а) і вдиху (б) до (1) і через 1 міс після (2) декомпресії черевного стовбура.
При фоноангіографнческом дослідженні черевної порожнини, виконаному в клініці, виявлено систолічний шум. При реогепатографнческом дослідженні в спокої виявлено помірне зниження інтенсивності печінкового кровотоку (рис. 50, а). Після фізичного навантаження виявлено різке зниження Амплітуди реогепатограмми (рис. 50,6).
При аортографії виявлено КСЧС на 30%. Проведена декомпресія чревного стовбура шляхом розсічення дугоподібної зв`язки діафрагми. Флоуметріческнй контроль показав збільшення об`ємної швидкості кровотоку в загальній печінковій артерії на 38%. При реографии печінки, виконаної через місяць після операції, виявлено поліпшення печінкового кровообігу (див. Рис. 50).
Особливо наочно проявляються зміни реогепатограмми після фізичного навантаження у хворих з КСЧС, коли вихідні показники у них мало відрізняються від показників у контрольній групі.
Різке зниження амплітуди реограми печінки після фізичного навантаження може служити додатковим аргументом на користь діагнозу ішемічної хвороби органів травлення, а сам метод заслуговує більш широкого впровадження в клінічну практику. Доцільно його використання і в контролі за ефективністю хірургічного лікування хворих, про що буде сказано надалі.
• • •
Резюмуючи все дані клінічних проявів іщеміческой хвороби органів травлення, обумовленої КСЧС, і діагностичні можливості неіівазівних методів її виявлення, слід зробити висновок: компресійний стеноз черевного стовбура супроводжується рядом суб`єктивних симптомів, що дозволяють якщо не діагностувати, то, у всякому разі, запідозрити ішемічний генез цих симптомів.
Основною скаргою хворих (100%) є біль в животі, що локалізується найчастіше в верхніх його відділах. Як правило, виникнення або посилення болю пов`язано з прийомом їжі або фізичним напругою. Майже всі хворі страждають від відчуття тяжкості, переповнення в надчеревній області, особливо після їжі.
У багатьох хворих (79,3%) з КСЧС реєструються різного ступеня і характеру порушення функції шлунково-кишкового тракту, що проявляються найчастіше запори або проносами. Довільний обмеження обсягу спожитої їжі і порушення всмоктувальної здатності кишечника є причиною зменшення маси тіла таких хворих. Нерідко хворі на ішемічну хворобу органів травлення відзначають виникнення одночасно з больовим приступом в животі головних болів, запаморочення, нездужання, слабкість, швидку стомлюваність, серцебиття і т. Д. - Симптомів, що нагадують нейровегетативні розлади. Ці симптоми можу? бути обумовлені, крім впливу порушень функції органів травлення, змінами центральної гемодинаміки, які супроводжують КСЧС.
Як правило, тривалість захворювання обчислюється роками, зазвичай застосовуються методи діагностики не встановлюють причину захворювання, а численні лікувальні заходи, як консервативні, так і хірургічні, неефективні.
З об`єктивних ознак ішемічної хвороби органів травлення, обумовленої КСЧС, найбільш характерні: порівняно молодий вік хворих, переважання серед них жінок, частіше астенічної конституції.
Майже у всіх хворих виявляється болючість в надчеревній або подреберних областях.
Рентгенологічно порівняно нерідко вдається виявити гіпермоторіку шлунка і тонкої кишки і гіпомоторіке товстої кишки. Гіпермоторіка шлунка підтверджена і даними електрогастрографії. При ендоскопічному дослідженні хворих з КСЧС характерні гастродуоденіти і виразкові ураження шлунка та дванадцятипалої кишки. Реєструвати ішемію органів травлення допомагають ендоскопічна реографія шлунка і дванадцятипалої кишки, нашкірних реогепатографія, вивчення секреторної функції шлунка, екскреторної функції підшлункової залози. Однак найбільш специфічним об`єктивним ознакою КСЧС є вислуховується над областю живота систолічний шум. Найбільш часта його реєстрація і якісна характеристика можливі і необхідні з допомогою фоноангіографіческого дослідження.
Саме систолічний шум в животі у хворих з перерахованої вище симптоматикою служить остаточним свідченням до обов`язковому ангіографічної дослідження, яке є єдиним достовірним способом діагностики ішемічної хвороби органів травлення, обумовленої, КСЧС або інтравазального ураженнями непарних вісцеральних судин.
Зрозуміло, що кваліфікована оцінка клінічної симптоматики та результатів обстеження дозволяє рекомендувати ангіографію і тим хворим, у яких зареєструвати систолічний шум в животі не вдається, а ішемічна хвороба органів травлення передбачається.