Результати хірургічного лікування при інтравазального ураженні непарних гілок аорти - ішемічна хвороба органів травлення
РЕЗУЛЬТАТИ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ, ЗУМОВЛЕНОЇ інтравазального ПОРАЗКОЮ непарний ГІЛОК АОРТИ
Як вже зазначалося, ми оперували 26 хворих з інтравазального стенозом непарних вісцеральних артерій. Реконструктивні операції вдалося виконати 22 хворим, а в 4 випадках обмежитися паліативним втручанням. 3 хворих загинули в найближчому післяопераційному періоді від описаних вище ускладнень.
Безпосередній результат операції оцінювався по візуальному і пальпаторно контролю реконструйованого судини або протеза, проходженню бужа через посудину після чрезаортальной інтімтромбектомін, за результатами електромагнітної флоуметрии, визначальною об`ємну швидкість кровотоку. Для оцінки життєздатності органів басейну або басейнів реконструюються судин, якщо операція виконувалася через торакофренолюмботоміческій доступ, завжди розкривалася очеревина і проводився огляд органів черевної порожнини.
У всіх оперованих хворих органи черевної порожнини визнані життєздатними.
Найближчі та віддалені результати лікування ішемічної хвороби органів травлення, обумовленої інтравазального поразкою чревного стовбура, верхньої та нижньої брижових артерій, нам вдалося простежити у 21 хворого. Терміни спостереження коливалися від 1 року до 8V2 років. У ранньому післяопераційному періоді симптоми хронічної ішемії органів травлення зникли або значно зменшилися у 19 хворих. У 1 хворого, де через вираженої протяжності інтравазалиюго поразки верхньої брижової артерії та її гілок були виконані тільки гангліектомія і періартеріальная симпатектомія, за даними клінічного обстеження, через 8 міс. після операції істотних змін в клінічній симптоматиці ішемії кишечника не настав. Така ж доля хворого, у якого настав тромбоз аутовенозного шунта між аортою і однією з гілок верхньої брижової артерії, основний стовбур якої був окклюзирована на всьому протязі. Подальша позитивна клінічна динаміка залежала від характеру інтравазального ураження судин, від сочетанності цієї поразки двох або трьох вісцеральних гілок одночасно, від поширеності процесу на інші судини: ниркові, коронарні, клубові і т. Д., Від прогресування захворювання, що викликало інтравазального стеноз або оклюзію судин , що постачають кров`ю органи травлення.
Багато в чому успіх оперативного втручання визначається прохідністю реконструйованого судини або шунта. Останнє може бути встановлено контрольними ангіографічними дослідженнями, нерідко утрудненим через поширеного атеросклеротичного ураження периферичних судин.
Ми виконали контрольну аортографію у 15 хворих. У 14 спостереженнях протези (10 осіб) і реконструйовані за допомогою ендартеректомін судини (4 людини) виявилися прохідними і в терміни від 2 тижнів до б років.
Майже всі хворі з ішемічною хворобою органів травлення, обумовленої інтравазального поразкою вісцеральних судин, страждають поширеним і прогресуючим захворюванням (крім рідкісних хворих сфібромускулярной дисплазією одного або декількох судин). Це пояснює можливість виникнення ураження тих судин, які до часу операції були добре прохідні. У цьому ж причина можливих рестенозов реканалізірованную під час операції судин. Прогресування атеросклерозу або аортоартериита може служити причиною серйозних, часом смертельних, ускладнень, пов`язаних з ураженням судин мозку, серця, нирок.
У цьому складність лікування хворих з інтравазального поразкою вісцеральних судин на відміну від хворих з ішемічною хворобою органів травлення, обумовленої компресійним стенозом чревного стовбура.
Успіх в лікуванні першої категорії хворих багато в чому залежить від можливості попередження і лікування атеросклерозу і аортоартериита консервативними терапевтичними способами.
Поки ж оперовані хворі повинні перебувати на диспансерному спостереженні і отримувати лікування, спрямоване на попередження прогресування основного захворювання.
На закінчення хотілося б навести історію хвороби хворої, ішемічна хвороба органів травлення у якій викликалася поєднанням екстравазального і інтравазального поразки черевного стовбура і верхньої брижової артерії. Цим ілюструється патогенетичне єдність ішемічних розладів у органах травлення незалежно від причин, що викликають порушення магістрального кровотоку по вісцеральним гілкам черевного відділу аорти. Успіх, якого вдалося домогтися за допомогою декомпресії чревного стовбура і чрезаортальной іітімтромбектомін з верхньої брижової артерії, підтверджує етіопатогенетичну спрямованість того чи іншого виду оперативних втручань в лікуванні ішемічної хвороби органів травлення.
Хвора В., 67 років, направлена про клініку загальної хірургії I ЛМІ ім. акад. І. П. Павлова 25.01.83 р з м Пермі. Скаржилася на нестерпні болі в надчеревній ділянці, що супроводжуються частою блювотою, нудотою, нестійким стільцем, слабкістю, втратою апетиту, прогресуючим зниженням маси тіла. Висловлювала думку про самогубство через неможливість переносити подібний стан.
Хворий себе вважає з 1956 р, коли вперше з`явилися болі в надчеревній ділянці та правому підребер`ї. У тому ж році оперирована з можливим діагнозом «калькульознийхолецистит». Діагноз не підтвердився, операція обмежена лапаротомією. З 1956 по 1981 р болі в животі продовжували турбувати, але не були настільки сильними, виникали, в основному, після прийому їжі, носили тупий характер. З 1981 р болі різко посилилися, локалізувалися в надчеревній ділянці та правому підребер`ї, супроводжувалися нудотою, періодично - блювотою, проносами. Хвора почала швидко худнути.
У вересні 1981 року р оперирована вдруге, проведена правобічна нефропексия. Покращення в стані не було між ними. У квітні 1982 р виконано третину оперативне втручання з припущенням про хронічному холециститі. При лапаротомін виявлений виражений спайковий процес, змін в жовчному міхурі та підшлунковій залозі, не знайдено. Проведена холецистектомія. Ніякого полегшення і третя операція не принесла.
З огляду на, що під час останнього оперативного втручання визначено систолічний тремтіння над вісцеральними гілками аорти, запідозрена ішемічна хвороба органів травлення.
При надходженні в клініку загальної хірургії 1 ЛМІ стан хворої задовільний, харчування різко знижений (зростання-158 см, маса тіла 45 кг). Шкірні покриви бліді. Визначається болючість в надчеревній області. Тут же вислуховується грубий систолічний шум, чітко реєстрований на фоноангіограмме (рис. 70, а). Серцево-судинна система без істотних відхилень від норми. У легких - везикулярне дихання, хрипів немає. При рентгенологічному дослідженні шлунку і фіброгастроскопії - ознаки атрофічного гастриту. Секреторна функція шлунка знижена. Екскреторна і інкреторна функція підшлункової залози не порушена. При аортографії виявлені незначне звуження гирла чревного стовбура і виражений компресійний стеноз цього судини. Одночасно встановлено значний інтравазального стеноз гирла верхньої брижової артерії (рис. 70,6). Інші гілки черевного відділу аорти -без видимих змін. Встановлено діагноз ішемічної хвороби органів травлення, обумовленої КСЧС і інтравазального (атеросклеротичним) стенозом верхньої брижової артерії. 10.02.83 р проведена операція. Торакофренолюмботомія в десятому міжребер`ї зліва. На значному протязі виділена аорта вище і нижче місця відходження черевного стовбура і верхньої брижової артерії. Під аорту підведені страхують гумові трубки. При виділенні чревного стовбура виявилося, що він на відстані 2-2,5 см від гирла різко здавлений дугоподібної зв`язкою діафрагми. Остання пересічена. Черевний стовбур повністю розправився. Устя його ні візуально, ні пальпаторно не представляється стенозірованіі. Пальпація гирла верхньої брижової артерії свідчить про наявність в ньому щільною атеросклеротичної бляшки, що розповсюджується на 1-1,5 см. Верхня брижова артерія виділена до гілок, під неї підведена держалкі. При флоуметріческом контролі об`ємної швидкості кровотоку по судині вона виявилася рівною 280 мл / хв, що свідчило про різке зниження магістрального кровотоку по судині. На бічну стінку аорти накладено круто вигнутий затиск, що припинив кровотік по верхньої брижової артерії з збереженням прохідності черевного стовбура. Виконати це дозволив набір таких затискачів з титану власної конструкції з великою різноманітністю розмірів і вигинів браншей. Зроблені аортотомія і чрезаортальное видалення атеросклеротичної бляшки з гирла верхньої брижової артерії. Шви на рану аорти. Час припинення кровотоку по верхньої брижової артерії-11 хв. Флоуметріческій контроль зареєстрував збільшення об`ємної швидкості кровотоку по судині до 1160 мл / хв, т. Е. В 4 рази в порівнянні з вихідним (рис. 70, в). Післяопераційний період протікав гладко. Болі зникли на 3-4-й день після операції. При контрольної аортографии (рис. 70, г) виявлено повне розправлення чревного стовбура і повне відновлення прохідності верхньої брижової артерії. Виписана з клініки в задовільному стані, практично скарг не пред`являла. 09.03.83 р демонструвати на 1 728-му засіданні хірургічного товариства ім. Н. І. Пирогова.
Мал. 70. Результати обстеження хворої В.
а - фоноангіограммі до операції-б - аортограмме в бічній проекції до операції (стеноз черевного стовбура і верхньої брижової артерії) - в - крива об`ємної швидкості кровотоку по верхньої брижової артерії тієї ж хворий до і після операції-г-аортограмме в бічній проекції після операції (хороша прохідність чревного стовбура і верхньої брижової артерії).
Наведена історія хвороби - незаперечна, з нашої точки зору, підтвердження існування ішемічної хвороби органів травлення, яка може бути обумовлена як екстравазальна, так і інтравазального порушенням магістрального кровотоку по непарним вісцеральним гілкам аорти. Історія хвороби цієї хворої - свідоцтво труднощі в диференціальної діагностики ішемічної хвороби органів травлення, що служить нерідко приводом до невиправданих оперативних втручань. Однак з цієї ж історії хвороби слід, що запідозрити і діагностувати захворювання можливо і необхідно. І, нарешті, своєчасно і адекватно вироблене оперативне втручання здатне надати допомогу, частіше повністю вилікувати хворобу, якої страждають значно більше число хворих, ніж це раніше припускали.
І якщо всі ці положення отримали досить аргументоване висвітлення в поданій на суд читача праці, автори вважатимуть своє завдання виконаним.
