Ангіографія в діагностиці - ішемічна хвороба органів травлення
Ангіографії у діагностиці ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ
Значення ангіографічної методу дослідження для виявлення причини абдомінальної ангіни визнається більшістю авторів [Покровський А. В. та ін., 1970 Рабкин І. X. та ін., 1972- Савельєв В. С. та ін., 1975- Казанчян П. Про ., 1979- Шалімов А. А., Дрюк Н. Ф., 1979- Ducellier R. et al., 1974, і ін.].
Woithe і співавт. (1971) рекомендують розширювати показання до цього дослідження у молодих людей, а Н. Hansen (1976) вважає, що виконувати ангіографію слід в самій початковій стадії захворювання.
Протипоказання до цього дослідження дуже обмежені і відносні. В. С. Савельєв та співавт. (1975), наприклад, вказують, що виконувати його не слід тільки в тому випадку, якщо хворий не перенесе можливої в результаті встановлення діагнозу операції.
Більшість дослідників для контрастування вісцеральних гілок аорти користуються аортографії. З огляду на, що черевний стовбур і брижових судини відходять від різних відділів передній півкола аорти і стенозованої ділянки цих судин можуть нашаровуватися на контрастувати аорту, існують рекомендації виробляти знімки крім передньозадній і бічній проекцій, ще в атипових, косих проекціях [Кулієва X. Д., 1970 - Шальков Ю. Д., та ін., 1971- Рабкин І. X. та ін., 1972- Dundar J. et al., 1965 Меапеу Т., Kistner R., 1967- Marable S. et al., 1968].
Як правило, введення в аорту на рівні нижнього краю XII грудного хребця 40-50 мл контрастної речовини зі швидкістю 20-25 мл / с і виконання знімків з частотою 2 кадр / с буває досить для отримання якісного зображення черевного стовбура і брижових артерій [Савельєв В . З повагою та ін., 1975].
Існує думка, що для повноцінної оцінки стану черевного стовбура необхідно селективне його контрастування [Шалімов С. А. та ін., 1980 Reuter S., Olin Т., 1965]. В. С. Савельєв та співавт. (1975), І. X. Рабкин (1977) радять вдаватися до селективної целіакографія тільки для уточнення змін периферичних гілок або у випадках поширеного по довжині стенозирования судини. На думку J. Warter і співавт. (1970), A. Picciocchi (1971), V. Di Marino і співавт. (1972), селективна ангіографія стенозированного чревного стовбура утруднена, а окклюзирована - просто неможлива. Отримується ж зображення судини при селективному введенні контрастної речовини часто спотворено, так як заповнюється тільки постстенотіческая частина судини.
Більшої уваги заслуговує селективне контрастування верхньої брижової артерії, що дозволяє скласти враження про розвиток компенсаторного, колатерального кровотоку, що свідчить про гемодііаміческой значущості стенозирования чревного стовбура [Рабкин І. X., 1977- Drapanas Т., Вгоп К, 1966- Deutsch V., 1968 - Hinzman G. et al., 1971- Auche Y. et al., 1972]. To ж може бути віднесено і до виборчого контрастированию нижньої брижової артерії при компримованому черевний стовбур або верхньої брижової артерії.
При аналізі отриманих аортограмме необхідна всебічна оцінка стану черевної аорти, всіх вісцеральних гілок ниркових судин, так як навіть екстравазальний причини можуть викликати поєднане ураження цих судин, не кажучи вже про атеросклеротичному їх ураженні [Hanson J. et al., 1959 Curl J. et al., 1971- Chiampo L., Sianesi М., 1973- Daily P., Fogarty T&bdquo- 197G- Watson W., Sadikali P., 1977].
M. Hivet і співавт. (1970) вважають, що відсутність атеросклеротичних змін аорти дозволяє висловлюватися за екстравазальна характер звуження черевного стовбура. А. В. Покровський (1979) характерною ознакою атеросклеротичного ураження черевного стовбура вважає протяжність стенозирования в 1-2,5 см, починаючи відразу від гирла. В. С. Савельєв та співавт. (1975) вказують, що стенозованої ділянки судини при атеросклерозі мають нечіткі і нерівні контури, а поразка носить генералізований характер. При неспецифічному артериите контури ураженої судини рівніші. J. Warter і співавт. (1970) ознакою екстравазального стенозирования чревного стовбура вважають постстенотическое розширення судини, що, на думку V. Di Marino і співавт. (1972), є наслідком стенозу судини будь-якого характеру. На противагу цьому Cl. Houdard і співавт. (1972) стверджують, що постстенотическое розширення характерно для атеросклеротичного ураження судини більшою мірою, ніж для екстравазальної компресії. Ch. Debray, J. Leymarios (1968) закликають до обережності в трактуванні ангіографічних даних через можливі артефактів і спазму судин.
Dick і співавт. (1967) вважають, що правильна оцінка ангіографічних даних можлива тільки при звуженні судини по всьому колу. А так як бічна аортограмме дозволяє розглянути посудину тільки в одній площині, то на гадану ступінь стенозу може вплинути розташування атеросклеротичної бляшки. Це може залежати і від локалізації екстравазальної компресії судини.
Більшість авторів ділять ангиографические ознаки порушення прохідності непарних вісцеральних артерій на прямі і непрямі [Покровський А. В. та ін., 1970 Шальков Ю. Л., 1970 Рабкин І. X. та ін., 1972- Савельєв В. С. я ін., 1975- Шалімов А. А., Дрюк Н. Ф., 1979, і ін.]. Ю.С.Пет-
«Осян і співавт. (1978), П. О. Казанчян (1979) називають прямі різнака абсолютними.
До прямих ознак відносяться: оклюзія судини, його стеноз, нерідко з постстенотіческое розширенням, деформація.
Непрямі антіографіческіе ознаки порушення прохідності одного або декількох судин різноманітні і відображають перебудову вісцерального кровообігу. До них можна віднести появу колатерального кровотоку від верхньої брижової артерії до басейну черевного стовбура по черевний-брижових анастомозу (підшлункової-дванадцятипалої артерії, шлунково-дванадцятипала артерія), компенсаторне розширення верхньої брижової, іноді - нижньої брижової артерії та ін.
Ангіографічна картина екстравазального стенозу чревного стовбура відрізняється досить вираженою однотипністю і характерними тільки для неї ознаками [Шальков Ю. Л., 1970 Покровський А. В., 1979, и др Bobbio А., 1968 Hivet М. et al., 1970 Houdard Cl. et al., 1970 Lena A., 1971, і ін.]. До них відносять зігнутість чревного стовбура, вдавлення або зарубку по верхньому контуру судини. Нерідко ділянку черевного стовбура проксимальніше місця звуження притиснутий до аорти, що виключає звичайну паралельність його верхньої брижової артерії. Сегмент стовбура дистальніше звуженої ділянки нерідко зігнутий догори. Місце звуження судини може локалізуватися в області гирла або в декількох міліметрах від нього. Як правило, протяжність стенозирования невелика. Ступінь стенозу варіює від самого незначного стискання до повної оклюзії. Іноді «співчутливому» здавлення піддається і верхня брижова артерія.
Для оцінки ступеня порушення прохідності черевного стовбура запропоновано кілька класифікацій, заснованих на визначенні різниці діаметрів стенозированного і сусідніх ділянок судини, яка виражається у відсотках. Т. Меапеу, R. Kistner (1967) виділили за цим принципом 5 ступенів стенозу: менше 25%, від 25 до 50%, від 50 до 75%, від 75 до 95% і повна оклюзія. Існує і ще ряд подібних класифікацій [Koikkalainen К., Kohler R., 1971- Colapinto R. et al., 1972], проте класифікація Т. Меапеу, R. Kistner представляється нам найбільш прийнятною.
На підставі ангіографічних даних, К. Bron, Н. Redman (1969), G. Hinzman і співавт. (1971) пропонують класифікувати стенози черевного стовбура на 2 типу: 1) концентричний, при якому звуження судини відбувається по всьому колу, і 2) ексцентричний (верхній і нижній), коли просвіт судини зменшений за рахунок деформації верхнього або нижнього його контуру. Концентричне і нижнє ексцентричне звуження характерно для атеросклеротичного ураження судини, тоді як верхнє ексцентричне звуження частіше є ознакою екстравазального здавлення.
Деякі автори прагнуть поділити ангиографические ознаки ураження черевного стовбура на більшу кількість типів. Так, наприклад, J. Warter і співавт. (1970) виділяють 5 типів звуження черевного стовбура. До першого типу вони відносять звуження судини при стисненні його серединної дугоподібної зв`язкою діафрагми, ознаки якого докладно описані вище. При другому типі звуження виявляється веретеноподібне постстенотическое розширення судини без змін його осі. При третьому типі є вдавлення по верхньому і нижньому контуру судини без постстенотіческое розширення, що характерно для здавлення судини волокнами чревного сплетення, гіпертрофованими гангліями або пухлиною підшлункової залози. Четвертий тип звуження відрізняється дифузним стенозированием судини, що зустрічається при недорозвиненні його або здавленні пухлиною. При п`ятому типі черевний стовбур не контрастує з-за повної його вродженої атрезії або облітерації, викликаної різними причинами. Однак самі автори констатують, що подібна градація за типами звуження досить складна, бо в чотирьох типах причиною стенозирования судини служив атеросклеротический процес.
Наведену класифікацію V. Di Marino і співавт. (1972) вважають спірною і застерігають від виконання оперативного втручання тільки на підставі ангіографічних знахідок. Скептично ставляться до можливості ангиографически диференціювати інтра- і екстравазальний стенози Cl. Ноіdard і співавт. (1970), S. Cornell (1971), R. Ducellier і співавт. (1974). Крім того, і вони і R. Colapinto і співавт. (1972) вважають сумнівною можливість відрізнити здавлення судини дугоподібної зв`язкою від компресії нейрофібрознимі тканинами.
Багато в чому ангіографічна характеристика стану черевного стовбура залежить від фази дихальних екскурсій діафрагми [Oliver Cl. et al., 1970 Reuter S., 1971- Curl J. et al., 1971- Stanley J., Fry W., 1971]. G. Hinzman і співавт. вивчили ступінь стенозування черевного стовбура в залежності від глибокого вдиху і видиху у 31 хворого з концентричних і ексцентричних типами звуження судини. Виявилося, що при верхньому ексцентричному типі просвіт чревного стовбура був максимально звужений при глибокому видиху. На вдиху звуження зменшувалася або зникала зовсім. Цей феномен характерний для КСЧС, викликаного здавленням судини дугоподібної зв`язкою діафрагми. При концентрическом і нижньому ексцентричному типах звуження дихальні екскурсії практично не позначалися на ступені стенозирования судини. Причиною інтравазального поразки черевного стовбура в цих випадках був атеросклероз.
Дані літератури свідчать про великий роздільної здатності ангіографічної дослідження у верифікації поразок непарних вісцеральних артерій черевного відділу аорти.
Цей метод завершує програму обстеження хворого з підозрою на ішемічну хворобу органів травлення.
Однак ті ж літературні дані свідчать про суперечливі погляди в оцінці цінності цього методу, труднощі диференціальної діагностики причин, що викликають ураження вісцеральних артерій, існування ряду факторів, що впливають на яка спостерігається ангиографически ступінь і форму стенозирования судини.
Ось чому виправдані зусилля щодо вдосконалення техніки ангіографії непарних вісцеральних судин черевної аорти, уточненню ознак екстра-та інтравазального стенозирования, вивчення ангіографічних ознак компенсаторного колатерального кровотоку, з`ясування ролі селективного контрастування як уражених, так і інтактних судин.
Вирішення цих питань багато в чому визначає точність передопераційного діагнозу, показання до операції, вибір раціонального доступу і оперативного втручання.
Наш досвід ангіографічної вивчення непарних вісцеральних артерій черевного відділу аорти заснований на результатах вивчення 1207 хворих. Більшість з них обстежувалися з приводу передбачуваної ішемічної хвороби органів травлення. Ряду хворих ангіографія здійснювалася при оклюзійних ураженнях черевної аорти і клубових артерій без клінічних ознак абдомінальної ангіни.
Як правило, для контрастування вісцеральних судин ми користувалися ретроградної катетеризації аорти по Сельдингеру [Seldinger S., 1953]. У випадках стенозирования стегнових судин використовувалася транслюмбальной пункція аорти по Дос Сантосу [Dos Santos R., 1929]. Дослідження здійснювалося за допомогою ангіографічної апарату «Елема- Сіменс» і сернографа «АОТ». З огляду на можливість виконання знімків в одній проекції, ми починали дослідження з ангіографії в передньозадній проекції, як це рекомендує І. X. Рабкин (1977).
Отримувані при такій позиції рентгенограми дозволяли виявити непрямі ознаки стенозування непарних вісцеральних артерій, стан їх, деформацію, що дозволяло вибрати найбільш вигідне становище для ангіографії в бічному положенні.
Для поліпшення якісність контрастування чревного стовбура і брижових судин ми виконували ангиографическое дослідження на тлі шлунка, заповненого газом. При цьому використана рекомендація А. А. Шалімова і співавт. (1968) і JI. Д. Линденбратен, Jl. М. Фрейдіна (1972) щодо введення газу в шлунок при целіакографія для поліпшення якості контрастування судин підшлункової залози.
Після виконання аортографии в передньозадній проекції хворому давали випити газообразующую суміш, що складається з 4-5 г бікарбонату натрію (питна сода), 0,4-0,5 г лимонної кислоти, розчинених в 100-120 мл води при температурі +18 - * • +20 ° С. Після цього хворого укладали на правий бік, так як в цьому положенні дно шлунка розташовується в одній площині з аортою і відходять від неї наперед чревного стволом і верхньої брижової артерією. Через катетер, бічні отвори якого розташовувалися біля гирла цих судин, вводилося 10 мл контрастної речовини для оцінки достатності газового фону в басейні досліджуваних артерій. У разі необхідності давали випити додаткову дозу газообразующей суміші (газовий фон може бути створений і введенням в шлунок через зонд кисню або повітря). Рентгенівська трубка центрована по середній пахвовій лінії на рівні XII грудного хребця, щоб рентгенівський промінь був спрямований безпосередньо на область досліджуваних судин. У фазі видиху через катетер або голку в черевну аорту зі швидкістю 30 мл / с вводилося 35-40 мл контрастної речовини (76% розчин верографина, уротраст). Одночасно виконувалася серія знімків з чотирьох рентгенограм зі швидкістю 4 кадр / с. Необхідність повторення процедури виникала лише в тих випадках, коли черевний стовбур відходив від аорти не строго вперед. За попередніми рентгенограммам визначалися ступінь і напрямок зміщення судини. Залежно від цього хворого нахиляли вправо або вліво, а рентгенівську трубку центрували перпендикулярно проекції судини і повторювали серію знімків. Загальна кількість контрастної речовини не перевищувало 2 мл / кг маси тіла, що вважається допустимою сумарною дозою (Савельєв В. С. та ін., 1975].
Як правило, знімки виконувалися в фазі видиху, так як саме в таких умовах стенотичні ураження черевного стовбура виявляються найбільш чітко. Використовуваний нами метод контрастування дозволяє одночасно отримати чітке зображення черевного стовбура і верхньої брижової артерії. Як показали дані денситометрії, газовий фон в області досліджуваних судин підвищує роздільну здатність, ніж загальноприйнятими методиками на 35% при мінімальній кількості контрастної речовини і економії дорогої рентгенівської плівки.
Ніяких серйозних ускладнень, пов`язаних із застосуванням запропонованої методики ангіографії, ми не спостерігали.
Поряд з використанням абдомінальної аортографії, що дозволяє судити про стан всіх трьох непарних вісцеральних гілок аорти, нами використовувалося і селективне контрастування кожного з них окремо.
Всього ми виконали 79 целіако- і 31 мезентерікографію. Основним показанням до селективної ангіографії ми, як і інші дослідники [Савельєв В. С. та ін., 1975], вважаємо необхідність оцінки стану периферичних відділів артеріального русла. Іноді селективна ангіографія допомагає уточнити вираженість і форму колатерального кровопостачання, стан кровотоку в тому чи іншому органі.
При оцінці ангіографічних ознак ішемічної хвороби органів травлення ми враховували стан черевної аорти- місце відходження, розміри і форму черевного стовбура і брижових артерій- стан колатерального кровоснабженія- наявність одночасного ураження інших гілок черевної аорти (ниркових, здухвинних артерій). Ступінь звуження судин оцінювалася по відношенню діаметра стенозированного ділянки (в мм) до діаметра дистальніше розташованого ділянки судини і виражалася у відсотках.
Крім цього, оцінювалися локалізація і протяжність стенозирования сосуда- форма суженія- наявність деформації і постстенотіческое розширення сосуда- кут відходження артерії від аорти і зміна цього кута дистальніше місця звуження.
У ряду хворих для уточнення характеру стенозирования чревного стовбура ангиографическое дослідження виконувалося в фазах глибокого вдиху і видиху. Це дозволяло підтвердити припущення про екстравазальний характері стенозирования черевного стовбура.
У більшості випадків дані були підтверджені результатами оперативних втручань.
На підставі ангіографічних досліджень всі обстежені нами хворі були розділені на 3 групи: 1) з незміненими вісцеральними сосудамі- 2) з КСЧС і 3) з інтравазального ураженнями чревного стовбура і брижових артерій (в більшості своїй атеросклеротичного походження).
Ангіографічна характеристика незмінених непарних вісцеральних гілок черевної аорти. Як вже говорилося, підозра на ішемічну хворобу органів травлення не завжди підтверджується ангиографически.
У цих випадках вдається контрастувати черевний стовбур і брижових судини з нормальним їх просвітом і розташуванням. Як той, так і інший параметри мають безліч варіантів навіть в нормі. Тому нам уявлялося важливим скласти власне уявлення про ці варіанти норми, що має важливе значення при оцінці різних патологічних станів вісцерального кровообігу.
Аналіз аортограмме з нормальною прохідністю непарних вісцеральних артерій проведено у 610 хворих у віці від 21 року до 75 років.
Методика вимірювання діаметра черевного стовбура, верхньої брижової артерії і визначення місця відходження гирла чревного стовбура по відношенню до хребта представлена на рис. 52.
Результати наших досліджень показали, що гирло чревного стовбура в нормі має форму воронки, початковий діаметр якої коливається від 7 до 18 мм, складаючи в середньому ± 0,2 мм. Діаметр черевного стовбура на всьому протязі однаковий. Величина його коливається від 5 до 15 мм (в середньому 8,9 ± 0,2 мм). Довжина черевного стовбура - 10-30 мм (в середньому 18,0 ± 0,7 мм). Кут між нижнім контуром чревного стовбура і переднім контуром черевної аорти варіює від 15 ° до 100 ° (в середньому 46,2 ± 2,1 °).
Мал. 52. Схема визначення діаметра черевного стовбура (1), верхньої брижової артерії (2) і рівня гирла чревного стовбура по відношенню до хребта (3).
У 78,4% випадків форма черевного стовбура виявилася прямолінійною, в 17,7% він мав дугоподібну форму опуклістю донизу і ззаду, і тільки в 3,9% випадків опуклість була направлена в протилежну сторону.
Як правило (67,6%), відстань між чревного стволом і верхньої брижової артерією буває невеликим - від 0 до 55 мм.
Устя верхньої брижової артерії, як і гирло чревного стовбура, має форму воронки, початковий діаметр якої коливається від 7 до 18 мм (в середньому 4 ± 0,2 мм). Діаметр судини варіює від 7 до 13 мм (в середньому 3,3 ± 0,15 мм). За нашими даними, діаметр гирла верхньої брижової артерії на 0,9 мм і початковою її частини на 0,4 мм перевищував ті ж відділи черевного стовбура.
Діаметр гирла і початкової частини нижньої брижової артерії в нормі коливається від 3 до 5 мм (в середньому - 3,3 ± ± 0,06 мм).
Ангіографічні ознаки КСЧС. В оцінці ступеня КСЧС ми скористалися кілька уточненої нами класифікацією, запропонованої Т. Меапеу, R. Kistner (1967). Відповідно їй ,, звуження чревного стовбура менше 25% виявлено у 20,3% хворих, від 25 до 49% - у 43,3%, від 50 до 74% - у 29,2 хворих, від 75 до 99% - у 5 , 5% хворих і оклюзія судини (100%) -у 1,7% хворих. Варіанти ангіографічної зображення КСЧС різних ступенів представлені на рис. 53.
В абсолютних цифрах діаметр стенозированного сегмента при КСЧС становив від 0 до 8 мм (в середньому 4,6 ± 0,2 мм), а, як зазначалося вище, при нормальній прохідності судини діаметр його в середньому дорівнює 8,9 ± 0,2 мм (різниця між показниками статистично достовірна, р lt; 0,01).
Вивчення аортограмме, виконаних в положенні на правому боці в фазі видиху, дозволило нам підтвердити наявність характерних типів КСЧС [Warter J. et al., 1970].
Мал. 53. аортограмме в бічній проекції. Ступеня стенозу черевного стовбура.
а - помірне здавлення устья- б - проксимальное здавлення на 50% притисненням стовбура до аорте- в - здавлення гирла на 76% з притисненням стовбура до аорте- г - проксимальна субокклюзія ствола- д - дистальна субокклюзія стовбура.
Найчастішим типом КСЧС слід вважати здавлення і викривлення його на різних рівнях з утворенням кута, відкритого догори і наперед (рис. 54). При цьому по передньому контуру судини є різного ступеня вдавлення або виїмка. У ряді випадків типовим буває вдавлення по передньому контуру чревного стовбура без його викривлення (рис. 55). Значно рідше подібна деформація виявляється по нижньому контуру судини (рис. 56). Іноді просвіт чревного стовбура звужений на значному протязі (рис. 57). Не виключено, що два останніх типу КСЧС пояснюються залученням в механізм здавлення нейрофіброзной тканини і черевних гангліїв.
Початок стенозирования чревного стовбура при компресійному звуженні може розташовуватися як безпосередньо при відходження від аорти, так і на протязі судини, аж до 25 мм від його гирла.
Мал. 54. аортограмме в бічній проекції. Стеноз і виражена деформація черевного стовбура.
Мал. 58. аортограмме в бічній проекції. Вдавлення по передньому контуру
черевного стовбура.
Протяжність стенозированного сегмента може коливатися від 2 до 20 мм, складаючи в середньому 4,9 ± 0,25 мм. Як показала ревізія під час операції, локалізація і протяжність КСЧС відповідає розташуванню і розмірам дугоподібної зв`язки діафрагми,
Ділянка чревного стовбура, розташований проксимальніше місця найбільшого здавлення, виявляється також звуженим. Така протяжність стенотического поразки черевного стовбура, безумовно, повинна позначатися на кровотоці по судині.
Крім того, частина черевного стовбура, що розташовується проксимальніше місця стенозу, виявляється притиснутою до аорти, внаслідок чого зникає паралельність ходу чревного стовбура ходу верхньої брижової артерії.
Кут вигину між ділянками чревного стовбура до і після місця стенозирования варіює, за нашими даними, від 10 ° до 180 °, складаючи в середньому 113,2 ± 2,9 °.
Відстань між чревного стволом і верхньої брижової артерією у хворих з КСЧС коливалося від 0 до 15 мм (в середньому 8,4 ± 0,38 мм). Таке порівняно близьке розташування судин пояснює причину зустрічається в ряді випадків «співчутливого» екстравазального звуження і верхньої брижової артерії.
Діаметр верхньої брижової артерії у хворих з КСЧС виявився менше, ніж у контрольній групі (12,0 ± 0,17 мм і ± 0,2 мм відповідно), хоча варто було б очікувати компенсаторного збільшення просвіту судини.
Мал. 56. аортограмме в бічній проекції. Вдавлення по нижньому контуру
черевного стовбура.
Мал. 57. аортограмме в бічній проекції. Рівномірний звуження черевного стовбура.
Діаметр нижньої брижової артерії не відрізнявся від такого в контрольній групі (3,1 ± 0,5 мм і 3,2 ± 0,1 мм).
Серед непрямих ознак КСЧС найбільше значення мають країни, що розвиваються в ряді випадків колатералі, які виявляються вже на знімках в передньозадній проекції. Частіше за інших компенсаторного розширення піддається черевний-брижових анастомоз, утворений шлунково-дванадцятипалої і підшлункової-дванадцятипалої артеріями. Однак, за нашими даними, значуще розширення цього анастомозу виявлено тільки у 24,5% хворих з КСЧС. Але і це слід вважати важливим додатковим непрямим ознакою стенозирования чревного стовбура, а головне - свідченням можливої компенсації кровообігу в басейні стенозированного судини.
Прикладом може служити одне з наших спостережень.
Хвора К., 39 років, була спрямована в клініку загальної хірургії I ЛМІ рм. акад. І. П. Павлова з клінічної лікарні м Риги. Там вона ретельно обстежена з приводу важкого абдомінального больового синдрому. Скаржиться на постійні сильні болі в надчеревній ділянці, що посилюються після прийому їжі і фізичного навантаження. Хвора протягом 10 років, але значне погіршення стану настало в останні 2 роки: посилилися болі, з`явилася виражена слабкість, нездужання, нудота, виражена втрата маси тіла (15 кг). Була змушена залишити професію медичної сестри стаціонару. При обстеженні органів травлення ніяких істотних відхилень від норми не виявлено. Так як лікуючий лікар хворий, перебуваючи в нашій клініці, познайомився з симптоматикою ішемічної хвороби органів травлення, у нього виникла думка саме про це страждання. При вислуховуванні живота виявлено грубий систолічний шум. Виконано селективна целіакографія і верхня мезентерікографія зі знімками тільки в передньозадній проекції. З можливим діагнозом КСЧС хвора направлена в нашу клініку.
І анамнестичні відомості, і конституція хворий, і дані об`єктивного обстеження дозволяли вважати припущення про ішемічну хворобу органів травлення обгрунтованим. Селективна целіакографія в фасного проекції не дозволяла підтвердити це припущення. При аналізі селективної верхньої мезентерікограмми звертав на себе увагу значно розширений чревнобрижеечний анастомоз (рис. 58), що могло свідчити про недостатність кровоплину по черевний стовбур. Вироблена аортографии за нашою методикою зі знімками в бічній проекції дозволила поставити діагноз КСЧС. Хвора оперована, діагноз підтвердився. Проведена декомпресія чревного стовбура шляхом розсічення дугоподібної зв`язки діафрагми.
У деяких випадках непрямою ознакою порушення кровотоку по черевний стовбур і верхньої брижової артерії може бути розширена дуга Ріолан - свідоцтво компенсації порушеного кровообігу в басейнах цих судин за рахунок нижньої брижової артерії. Правда, ця ознака більш характерний для інтравазального, атеросклеротичного ураження непарних вісцеральних артерій.
При КСЧС практично у всіх хворих залишаються рівними контури і незміненій форма черевної аорти, ниркових і клубових судин.
Суттєвим аргументом на користь екстравазального здавлення судини, особливо дугоподібної зв`язкою діафрагми, є зменшення ступеня і зміна форми стенотического ділянки черевного стовбура і прилеглих до нього відділів судини на висоті глибокого вдиху. У 62,5% хворих, яким виконувалася ця проба, відзначено збільшення діаметра звуженої ділянки судини в фазі глибокого вдиху в порівнянні з фазою глибокого видиху (рис. 59). При цьому ж відзначені істотні зміни (р lt; 0,01) кута між ділянками чревного стовбура до і після місця найбільшої компресії. У фазі видиху цей кут в срёднем дорівнював 102,9 ± 7,8 °, а в фазі вдиху збільшувався до 145,7 ± 0,13 ° (т. Е. На 42,8 °, або на 41,6%).
В `поясненні цього факту, та й причини компресійного стенозу чревного стовбура, представляють інтерес дані нашого дослідження рівня відходження черевного стовбура від аорти і місця розташування дугоподібної зв`язки діафрагми за результатами аортографии. Ми виходили з положення про те, що локалізації дугоподібної зв`язки діафрагми відповідає, крайня точка стенозированного ділянки черевного стовбура.
Мал. 59. аортограмме в бічній проекції в фазі видиху (а - виражений стеноз і деформація чревного стовбура) і в фазі вдиху (б - збільшення діаметра черевного стовбура).
Мал. 58. Мезентернікограмма хворий К. Мала дуга Ріолан.
Виявилося, що локалізація дугоподібної зв`язки діафрагми по відношенню до хребта досить варіабельна: від середньої третини XII грудного хребця до верхньої третини II поперекового хребця. Однак у 89,7% хворих ця зв`язка перебувала на рівні диска між XII грудним і I поперековим хребцями.
У тих же хворих гирлі чревного стовбура локализовалось в
% Випадків на рівні між нижньою третю XII грудного хребця і середньою третиною I поперекового хребця.
В результаті більш дистального розташування серединної дугоподібної зв`язки (приблизно на 1/3 хребця) черевний стовбур або частина його виявляється позаду цієї зв`язки, що може пояснити його часте екстравазальний стенозирование і притиснення до аорти.
Ангіографічні ознаки інтравазального поразки черевного стовбура і брижових артерій. Свої власні уявлення про ангіографічних ознаках інтравазального стенозирования непарних вісцеральних артерій ми формуємо на ретельному аналізі аортограмме 121 хворого.
Порушення прохідності черевного стовбура встановлено у 102 хворих (84,3 ± 3,3%), причому ізольоване - у 51 хворого (42,1 ± 4,5%) і поєднане з ураженням брижових артерій - також у 51 хворого.
Ступінь стенозирования чревного стовбура від 25 до 49% виявлена в 47,1%, від 50 до 74% - в 43,1%, від 75 до 99% - в 1,0% випадків і оклюзія судини (100%) -в 8 , 8% спостережень.
Найбільш частою локалізацією інтравазального стенозирования чревного стовбура виявилося його гирлі (96,1 ± 1,9%). Значно рідше виявлялися ураженими стовбур (2,9% ± ± 1.7%), гирло загальної печінкової і селезінкової артерій (1,0 ± 0,9%).
Протяжність стенозированного ділянки становила не більше 5 мм у 77 хворих (75,5 ± 4,2%), 10 мм - у 14 хворих (13,7 ± 3,4%), 15 мм -у 2 (1,9 ± 1 , 4%), і у 9 хворих (8,8 ± 1,8%) черевний стовбур виявився облітерірован на всьому протязі (рис. 60).
У половини хворих з інтравазального поразкою форма черевного стовбура виявилася прямолінійною, у другої половини виявлено вигин чревного стовбура з кутом, відкритим наперед і догори. Величина цього кута коливалася від 90 до 160 ° (в середньому 149,1 ± 4,02 °, при нормі 167,5 ± 2,6 °).
Верхня брижова артерія виявилася ураженої у 37 хворих з 121 (30,6 ± 4,2%), причому ізольовано тільки у 7 (5,8 ± 2,1%). В інших випадках стенотичних процес в цій артерії поєднувався з ураженням інших
Відео: Медицина
Мал. 60. аортограмме в бічній проекції хворого Б., 61 роки. Оклюзія чревного стовбура і черевної аорти нижче ниркових артерій.
Мал. 61. аортограмме в прямій проекції. Велика дуга Ріолан.
непарних вісцеральних судин. Ступінь стенозу верхньої брижової артерії від 25 до 49% виявлена у 15 чоловік (41,0 ± 7,8% по Ван дер варденів), від 50 до 74% -у 14 (38,5 ± 7,7%) і оклюзія її - у 8 хворих (23,1 ± 6,7%). Починався стеноз верхньої брижової артерії приблизно однаково часто як у гирлі, так і на різній відстані від нього. На відміну від черевного стовбура протяжність ураження верхньої брижової артерії була значно більшою: у 6 хворих - 5-7 см, у 12 - 2 см, у 9 - 1 см і лише у хворих вона становила 0,5-1 см.
Інтравазального ураження нижньої брижових артерії виявлено у 43 хворих (35,5 ± 4,3%), причому ізолірованное- у 8, а поєднане з іншими вісцеральними сосудамі- у 35 хворих. Ступінь стенозу судини становила від 25 до 49% У 5 хворих, від 50 до 74% -у 17 хворих, а оклюзія артерії виявлено у 21 чоловік. У всіх хворих стеноз локалізувався в області гирла судини і поширювався на стовбур тільки шзі його облітерації.
Колатерального кровообігу при стенозі або оклюзії черевного стовбура і верхньої брижової артерії у 12 хворих здійснювалося, за даними ангіографії, через черевний-брижових анастомоз, а у 12 хворих - по артеріальній дузі Ріолан від нижньої брижової артерії (рис. 61). У 8 спостереженнях при оклюзії ннжней брижової артерії колатеральний кровотік t по дузі Ріолан здійснювався низхідним шляхом від басейну верхньої брижової артерії. Слід враховувати, що у 18 спостерігалися нами хворих нижня брижова артерія брала активну участь в компенсації порушеного кровообігу органів малого таза.
Характерним для інтравазального поразки вісцеральних судин при атеросклерозі є одночасне ураження черевного відділу аорти, ниркових і клубових судин. Ангіографічні ознаки ураження цих судин, що проявилися нерівністю контурів, стенозом їх нли окклюзией, виявлені у 95 хворих (75,8 ± 3,7%).
Серед хворих з ннтравазальним поразкою непарних вісцеральних артерій може бути виділена група хворих, що складалася з 9 чоловік, у яких причиною стенозу або оклюзії судин був артеріїт.
У всіх цих хворих відзначалося значне стенозирование чревного стовбура: у 6 - від 50 до 74% діаметра, у 3 осіб - оклюзія. Ізольовано черевний стовбур був вражений артериитом тільки у 4 осіб, у 1 було поєднане ураження з верхньої брижової артерією, у 4 - були вражені всі три непарні гілки черевної аорти.
Для цієї категорії хворих характерні нерівність контурів аорти і стеноз її на рівні черевного стовбура і усть ниркових артерій. У 5 з 9 хворих була виявлена різко розширена нижня брижова артерія з висхідним кровотоком по ній, у 2 - розширена шлунково-дванадцятипала артерія з кровотоком до гілок стенозированного черевного стовбура.
Як і при оцінці ангіографнческой картини при КСЧС у хворих з інтравазального ураженням судин ми враховували прямий або ретроградний тип заповнення судин, затримку контрастної речовини в басейні тієї чи іншої артерії і інші непрямі ознаки порушення кровотоку по непарним вісцеральним гілкам аорти.
Ускладнень, пов`язаних з ретроградною катетеризацією аорти, ми не спостерігали. Після високої транслюмбальной пункції аорти деякі хворі відзначали нетривалі болі за грудиною.
Точна інформація про характер процесу, що викликає стеноз нли окклюзию непарних вісцеральних артерій, а отже, і ішемічну хворобу органів травлення, має вирішальне значення для постановки остаточного діагнозу
і вибору найбільш раціонального методу хірургічного втручання у цих хворих. Головними питаннями, на які чекають відповіді від ангіографічної дослідження, бувають: 1) чи існує стенотическое поразки тих чи інших непарних вісцеральних гілок аорти- 2) як і ступінь і протяжність стенотического поразки судин- 3) який характер стенозирования судин - компресійний (екстравазальна) або інтравазального .
І якщо на два перших питання ангіографія дає досить надійну відповідь, то диференціювати компресійний або інтравазального характер порушення прохідності вісцеральних судин навіть на підставі даних ангіографії вдається далеко не завжди. На це вказують багато авторів, і зокрема Cl. Houdard і співавт. (1970), R. Ducellier і співавт. (1974).
Наш власний досвід, заснований на аналізі значної кількості ангиограмм, дозволяє стверджувати, що диференціальна діагностика екстравазального і інтравазального стенозирования чревного стовбура і брижових артерій в абсолютній більшості випадків можлива.
Основне значення при цьому має диференціальна діагностика характеру ураження черевного стовбура, бо брижових артерії в більшості випадків уражаються інтравазального, а верхня брижова артерія при КСЧС іноді піддається компресії сумісно.
Важливе значення в розпізнаванні екстраілн ннтравазального стенозу чревного стовбура має локалізація стенотического поразки. При КСЧС стеноз у 53,4% хворих локалізувався в 3-25 мм від гирла судини, тоді як при інтравазального ураженні подібна локалізація виявлена всього у 3,9% хворих, а у решти 96,1% стеноз починався в самому гирлі артерії (р lt; 0,01).
Протяжність стенозированного ділянки при тому і іншому характері поразки суттєвої відмінності не мала.
Для КСЧС характерно нерівномірне звуження судини по одному (частіше верхньому) контуру у вигляді вдавлення, вм`ятини, «карби» з вираженим викривленням судини в місці стенозирования (85,5%). При інтравазального стенозі у 50% хворих стенозірованной посудину мав прямолінійну форму (при КСЧС - тільки в 5,2% випадків, у хворих з нормальною прохідністю - в 78,4% випадків).
Різний механізм стенозирования позначився і на величині кута, утвореного чревного стволом іаортою: при КСЧС він в середньому становить 23,7 ± 1,1 °, а при інтравазального стенозі - 42,4 ± 2,2 ° (т. Е. При КСЧС цей кут менше, ніж при інтравазального стенозі, на 82% і на 94,8% менше в порівнянні з нормою).
Важливим диференційно-діагностичною ознакою екстра * і інтравазального стенозирования вісцеральних гілок черевної аорти служить одночасне ураження її самої, ниркових і клубовихартерій, виявляється у 93,1% хворих з інтравазального процесом. При КСЧС подібні зміни практично відсутні.
Як показали наші дослідження, значну допомогу в диференціальної діагностики компресійного і інтравазального звуження черевного стовбура може надати виконання рентгенівських знімків в фазах глибокого видиху і вдиху. У 62,5% хворих з КСЧС при глибокому вдиху відбувається збільшення діаметра стенотического ділянки, у 83,4% - значне зменшення викривлення судини, у 70,8% хворих збільшується кут між чревного стволом іаортою.
З огляду на наведені вище відмітні ознаки, як правило, нам вдавалося з достатнім ступенем вірогідності передбачити характер стенотического процесу в непарних вісцеральних гілках аорти. Зрозуміло, бралися до уваги і анамнестичні дані, клінічна картина захворювання, вік хворих, наявність супутніх патологічних синдромів та ін. І все ж повністю виключити помилки в передопераційному розпізнаванні екстра-та інтравазального стенозу чревного ствола не вдалося і нам.
Хвора 3., 59 років, поступила в клініку загальної хірургії I ЛМІ ім. І. П. Павлова в квітні 1981 року з скаргами на постійні болі в животі, що посилюються при вертікальнрм положенні. Хворий себе вважає протягом 30 років. Турбували болі в животі, що посилюються при фізичному навантаженні. Багаторазово і ретельно обстежилася, але пояснення причини болю знайти не вдавалося. Направлена в клініку з підозрою на КСЧС. При обстеженні це припущення підтверджувалося. Вислуховував систолічний шум в надчеревній області. Однак дані аортографии (рис. 62, а) змусили змінити думку про характер стенозу чревного стовбура, що викликає ішемічну хворобу органів травлення. Рівномірний з усіх боків стенозірованних, розташоване поблизу від гирла, вік хворий дозволяли схилитися в бік атеросклеротичного, інтравазального ураження судини. Це послужило приводом до вибору торакофренолюмботоміческого доступу до аорти і вісцеральним її гілкам. Однак при оголенні чревного стовбура виявилося, що ои здавлений ззовні дугоподібної зв`язкою діафрагми, яка була розсічена. Компресія зникла. Флоуметріческій контроль засвідчив достатній магістральний кровотік по судині. Болі в животі зникли, в задовільному стані хвора вигШсана з клініки, При контрольної аортографии, виконаної у вересні 1982 року (рис. 62, б), констатовано повне відновлення прохідності черевного стовбура.
І все ж нам хотілося б підкреслити ще раз - ангиографическое обстеження хворих з підозрою на ішемічну хворобу органів травлення, яке виконує за рекомендованою нами методикою, є найнадійнішим і остаточним способом діагностики причини, що викликає порушення кровотоку по непарним вісцеральним гілкам черевної аорти.
Мал. 62. аортограмме в бічній проекції хворий 3. до (а) і після (б) операції.
Саме цей метод дослідження дозволяє аргументувати показання до хірургічного лікування хворих з ішемічною хворобою органів травлення, вибрати найбільш вигідний оперативний доступ, обгрунтувати план хірургічної корекції скороченої кровотоку. Крім того, ангіографія є об`єктивним способом оцінки результатів оперативного втручання, дозволяє документувати усунення або зменшення КСЧС, ефективність реконструктивних втручань при інтравазального ураженні черевного стовбура і брижових артерій.