Інтравазального ураження вісцеральних артерій - ішемічна хвороба органів травлення
Інтравазального ПОРАЗКА вісцеральних АРТЕРИИ
Наші дані про інтравазального ураженні вісцеральних гілок черевної аорти ґрунтуються на аналізі 123 хворих, які розділені на 2 групи. До першої групи увійшли 29 осіб, стенозирование чревного стовбура і брижових артерій у яких виявлено при клініко-ангіографічної обстеженні хворих з підозрою на ішемічну хворобу органів травлення. У 94 хворих другої групи інтравазального поразку цих судин було встановлено при обстеженні хворих з оклюзійними ураженнями термінального відділу аорти і клубових артерій.
Серед 29 хворих першої групи у 20 причиною інтравазального стенозирования був атеросклероз, у 9 - аортоартериит. У всіх хворих другої групи причиною поразки вісцеральних артерій служив атеросклеротический процес.
З 123 хворих з інтравазального поразкою непарних вісцеральних артерій чоловіків було 103, жінок 20 (співвідношення 5,2: 1). Вік їх коливався від 13 до 70 років (в середньому 53,1 року). Середній вік хворих з артериитом склав 28 років.
Найчастіше у хворих ураженим виявився черевний стовбур (105 осіб - 85,4 ± 3,2%), як ізольовано (52 людини - 42,3 ± 4,5%), так і в поєднанні з брижових артеріями (53 людини - 43 , 1 ± 4,5%). Значно рідше виявляли ізольовано поразку брижових судин.
Хворі з хронічним порушенням абдомінального кровотоку внаслідок інтравазального ураження судин були розділені по стадіях на 4 групи відповідно до класифікації, запропонованої A. Lena і співавт. (1967) і Ю. J1. Шалькова (1970).
Відповідно до цієї класифікації, 58 хворих (47,2 ± ± 4,5%) віднесені до знаходяться в стадії компенсації. Незважаючи на виявлене у них ураження непарних вісцеральних артерій, клінічні прояви ішемічної хвороби органів травлення у цій категорії хворих були відсутні.
У решти 65 хворих (52,8 ± 4,5%) виявлені ті чи інші симптоми хронічної абдомінальної ішемії. У 53 з них констатовано субкомпенсированной стадія захворювання, у 8 - декомпеісірованная, а у 4 хворих під час перебування в стаціонарі настала термінальна стадія - некроз тонкої (2 людини) і товстої (2 людини) кишки.
Ми спробували виявити залежність клінічних проявів інтравазального поразки непарних вісцеральних артерій від локалізації стенотичних процесу (табл. 21).
Таблиця 21. Залежність клінічних проявів ішемічної хвороби органів травлення від локалізації інтравазального стенозу *
* При п lt; 30 показник частости розраховувався по Ван дер варденів.
Найбільш часто клінічні прояви ішемічної хвороби органів травлення супроводжують інтравазального стеноз черевного стовбура з одночасним стенозом верхньої брижової артерії, ізольований стеноз верхньої брижової артерії, поєднане ураження чревного стовбура і обох брижових артерій.
Нам не вдалося виявити чіткої закономірності клінічних симптомів ішемічної хвороби органів травлення від інтравазального стенозу того чи іншого вісцерального судини, на що вказує А. В. Покровський (1979).
Найбільш характерними проявами порушення вісцерального кровообігу були біль в животі (47 осіб - 46%), відчуття тяжкості в надчеревній ділянці після прийому їжі (55 осіб -84,6%), втрата маси тіла від 3 до 20 кг (32 людини - 49, 2%), порушення функції кишечника (23 людини - 35,4%).
У більшості хворих (72,3 ± 6,5%), незалежно від локалізації стенотичних процесу, біль відзначалася у верхній частині живота (надчревная і подреберние області). Більш ніж у половині спостережень, де зареєстрована втрата маси тіла, виявлено поєднане ураження вісцеральних судин.
Порушення стільця, яке свідчило про розлад моторної, секреторної та всмоктувальної функції шлунково-кишкового тракту, спостерігалося як при ізольованому ураженні черевного стовбура, брижових артерій, таки при одночасному інтравазального звуженні цих судин. Найчастіше хворі скаржилися на запори (18), рідше на пронос (3) або чергування запорів з проносами (2).
Великий інтерес викликала та обставина, що клінічні прояви у хворих з доведеним інтравазального поразкою вісцеральних артерій виявлені тільки у 65 осіб, а 58 осіб скарг, характерних для абдомінальної ішемії, не висували. Навіть при одночасному ураженні всіх непарних вісцеральних артерій з 12 хворих клінічні прояви ішемічної хвороби органів травлення виявлені тільки у 7 осіб.
Аналіз власних клінічних спостережень дозволяє нам вважати, що в поясненні цього феномена мають значення ряд факторів: 1) тривалість атеросклеротичного процесу, що викликає стенозирование або оклюзію гілок черевного відділу аорти- 2) розвиток колатерального кровообігу, чому сприяє поступове порушення магістрального кровотока- 3) нерідке виникнення у цих хворих вазоренальної гіпертензії через інтравазального стенозирования ниркових судин і 4) порушення прохідності аорти і її гілок дистальніше відходження непарних вісцеральних судин.
Підтвердженням цьому можуть служити кілька наших клінічних спостережень.
Хворий М., 1909 року народження, поступив в клініку зі скаргами на помірні болі в лівій ікронозной м`язі під час ходьби, печію, відрижку, іоющую біль в надчеревній області і відчуття важкості після їжі. Виникнення болю в животі пов`язував з кількістю спожитої їжі. Хворий протягом останніх 3 років. Стан при надходженні задовільний. Артеріальний тиск 180/100 мм рт. ст. Помірна болючість в надчеревній області. Систолічного шуму в животі вислухати не вдається. Пульс на лівої стегнової артерії відсутній. Клінічні і біохімічні аналізи крові без відхилень від норми. При рентгенологічному дослідженні шлунково-кишкового тракту виявлені пилороспазм, гипермоторная дискінезія тонкої кишки. При транслюмбальной аортографии виявлені атеросклеротична оклюзія чревного стовбура, верхньої брижової артерії, стеноз гирла ниркових артерій, оклюзія лівої клубової артерії. Виявлено розширена, звита нижня брижова артерії, по якій ретроградно заповнювався басейн черевного стовбура (рис. 51).
В даному випадку, незважаючи на облітерацію чревного стовбура і верхньої брижової артерії, симптоми хронічної ішемії органів травлення були виражені помірно, відповідали стадії субкомпенсації. Пояснення цьому слід шукати в значній ретроградном коллатеральном кровотоці по нижньої брижових артерії.
Прикладом значення артеріальної гіпертензії в компенсації скороченої вісцерального кровообігу при атеросклерозі може бути наступне спостереження.
Аортограмме хворого М. в прямій проекції.
Оклюзія чревного стовбура і верхньої брижової артерії. Дуга Ріолан. Стеноз гирла ниркових артерій, оклюзія лівої загальної клубової артерії.
Хворий В., 1929 року народження, обстежений в клініці в 1972 р з приводу вираженої артеріальної гіпертензії. Скарг, характерних для ішемічної хвороби органів травлення, не висував. При аортографії виявлено стеноз гирла лівої ниркової артерії і всіх непарних вісцеральних судин, в більшій мірі-верхньої брижової артерії: З метою лікування вазоренальної гіпертензії виконана чрезаортальная реканализация лівої ниркової артерії. Артеріальний тиск нормалізувався. Однак незабаром після операції з`явилися болі в животі, пов`язані з прийомом пиши, проноси, значне схуднення. Рентгенологи, но виявлена виразка дванадцятипалої кишки. Консервативна терапія виявилася малоефективною. Через півроку у хворого знову зареєстровано підвищення артеріального тиску до 180/100 мм рт. ст. Причиною цього був виник стеноз гирла правої ниркової артерії. Одночасно зникли симптоми ішемічної хвороби органів травлення. Хворий повторно оперований, виконана реканалнзація гирла правої ниркової артерії. Артеріальний тиск нормалізувався, але одночасно знову з`явилися болі в животі, відчуття тяжкості після прийому їжі, проноси, протягом 4 міс втратив 10 кг маси тіла. Під впливом консервативних заходів стан хворого дещо покращився. Не виключено, що певну роль у цьому зіграло прогресуюче стенозирование термінального відділу аорти та клубових судин.
Однак слід пам`ятати, що lt; оклюзія термінального відділу аорти може різко погіршити перебіг ішемічної хвороби органів травлення при інтравазального ураженні непарних вісцеральних судин. Це відбувається в тому випадку, коли одночасно з оклюзією або різким стенозированием аорти відбувається оклюзія нижньої брижової артерії - джерела колатерального кровопостачання органів басейну черевного стовбура і верхньої брижової артерії. Ми спостерігали 2 подібних хворих, де одночасно з термінальною ішемією органів малого таза наступила гангрена тонкої і товстої кишки.
У ряді випадків не можна виключити участі непарних вісцеральних судин (особливо нижньої брижової артерії) в компенсації кровотоку по судинах, що постачають органи малого тазу та нижні кінцівки. Ми спостерігали 2 таких хворих. Цим хворим для відновлення кровотоку в судинах нижніх кінцівок здійснено підключичної-стегнової шунтування. Одночасно з поліпшенням кровопостачання нижніх кінцівок у них зникали виражені раніше симптоми ішемічної хвороби органів травлення. Ймовірно, це сталося в зв`язку з тим, що після операції вісцеральні судини були «звільнені» від необхідності компенсувати порушений кровообіг в судинному басейні дистальніше їх відходження від аорти.
Перераховані вище фактори пояснюють значні відмінності в клінічному прояві ішемічної хвороби органів травлення при інтравазального стенозі непарних вісцеральних артерій від клінічної картини цієї хвороби приекстравазальний стенозі черевного стовбура. Діфференціальнодіагностіческіх ознаки цих етіологічних факторів ішемії органів травлення багато в чому визначають необхідність, можливість і спосіб хірургічної корекції порушеного магістрального і органного кровообігу.
З огляду на, що екстравазальна завжди, а інтравазального в абсолютній більшості випадків виявляється ураженим черевний стовбур, ми вважали за доцільне провести порівняльну диференційно-діагностичну оцінку симптомів екстраі інтравазального стенозирования саме цього судини. Причому як в тій так і в іншій групі хворих не враховані хворі з поєднаною стенозированием брижових судин (табл. 22).
Як випливає з даних табл. 22, не існує патогномонічних симптомів при КСЧС і його інтравазального ураженні. Однак частота виникнення і характеристика ряду клінічних ознак ішемічної хвороби органів травлення при екстра-та інтравазального стенозі чревного стовбура свідчать про можливість диференціального діагнозу цих станів.
Перш за все значно відрізняються стать і вік хворих.
У групі хворих з КСЧС жінок на 44,2% більше, ніж чоловіків. Середній вік хворих з КСЧС на 13,1 року менше, ніж при інтравазального стенозі чревного стовбура, якщо взяти до уваги, що основну масу цих хворих становлять особи, які страждають на атеросклероз. У хворих же з ураженням черевного стовбура неспецифічним артериитом вік виявився в середньому на 12 років менше, ніж у хворих з КСЧС. Однак слід відразу обмовитися, що у хворих з аортоартериитом майже завжди були вражені брижових і ниркові судини.
У всіх хворих з інтравазального поразкою чревного стовбура ішемічна хвороба органів травлення починалася поступово, без будь-яких провокуючих чинників.
Таблиця 22. Частота виявлення деяких ознак при екстра-та інтравазального стенозі черевного стовбура (%)
У 13,6% хворих з КСЧС захворювання виникло раптово, а у 38,7% з них цьому передували різні провокуючі фактори.
Незважаючи на значно більш молодий вік хворих з КСЧС тривалість захворювання у них виявилася на 9&rsquo- / г року більше, ніж у хворих з інтравазального поразкою.
Характерна і ще одна особливість: перші клінічні симптоми ішемічної хвороби органів травлення у 86,3% хворих першої групи виникли у віці до 40 років, в той час як у 34,3% хворих другої групи ймовірності появи таких симптомів відмічено після 51 року.
Основний клінічний симптом ішемічної хвороби - біль - виявлено у всіх хворих з КСЧС і тільки у 36,8% хворих з інтравазального стенозом чревного стовбура.
Як випливає з даних таблиці, біль при КСЧС відрізняється більшою інтенсивністю, частішою іррадіацією в інші області тіла. Як правило, біль у цих хворих постійна, посилюється від різних чинників: прийому їжі, фізичного навантаження.
Майже у половини хворих з КСЧС на висоті больового нападу відзначені різні нейровегетативні розлади. Тоді як у хворих з інтравазального стенозом чревного стовбура подібні явища виявлені тільки в 2,9% випадків.
З об`єктивних ознак ішемічної хвороби органів травлення в цих групах найбільш помітно відмінність в існуванні хворобливості живота при його пальпації. Якщо в першій групі хворих вона виявлена у всіх спостереженнях, то в другій групі - тільки в 37,1% випадків.
Значно частіше у хворих з КСЧС визначається систолічний шум в надчеревній області.
Як випливає з вищесказаного, на підставі клінічних ознак можливо з достатнім ступенем вірогідності припустити, екстраілі інтравазального причина є етіологічним фактором виникнення ішемічної хвороби органів травлення. Остаточний же відповідь на це важливе питання може дати тільки Ангіографічнийознака метод дослідження.
