Гранульоми і гранулематозное запалення при гельмінтозах - гранулематозное запалення і гранулематозні хвороби
Гранульоматозне запалення, яке викликається гельмінтами. Розрізняють два типу гельмінтів, що викликають гранулематоз. До I типу відносять класи цестод і трематод, до II типу - клас нематод.
Найбільше значення в якості етіологічного фактора гранулематозного запалення представляють трематоди (сисуни), а серед них - шистосоми, що викликають шістомосомоз. Відомі три види шистосом (Sch.) Mansonl, haematobium, japonica. Ці паразити належать до класу трематод, порядку Prosostomata. Sch. mansoni мешкає в системі нижньої брижової вени і викликає кишковий шистосомоз. Sch. haematobium живе в венозній сплетінні сечового міхура і викликає міхурний шистосомоз. Sch. japonica паразитує в верхньої брижової вени і викликає кишковий шистосомоз, подібний до шистосомозом, що викликається Sch. mansoni. Найбільш детально вивчені поразки, викликані Sch. mansoni. Згідно з даними А. К. Токмолаева і А. І. Тюкова (1979), Sch. mansoni відноситься до роздільностатеві трематоди сімейства Schistosomatidae Loos, цикл розвитку яких супроводжується зміною господаря. Яйця Sch. mansoni виходять у зовнішнє середовище з калом. У яйці формується зародок-мирацидий, остаточне дозрівання якого відбувається при попаданні яйця в прісну воду. Мирацидии після дозрівання виходять з яйця в воду і впроваджуються в тіло проміжного господаря - прісноводного молюска. У тілі молюска спочатку (протягом 48 год) з мирацидия розвивається первинна (материнська) спороциста, в якій до 14-го дня формуються второчние (дочірні) спороцисти. З останніх утворюються зародки ціркаріев. Останні дозрівають і перетворюються в хвостаті личинки, здатні потрапити в тіло кончательного господаря. Це відбувається зазвичай при знаходженні людини або тварин у воді, куди виходять з тіла молюска дозрілі церкарии. вони
фіксуються на шкірі або слизових оболонках людини або тварин, активно впроваджуються в підшкірну клітковину або підслизової шар, втрачають хвіст і починають перетворюватися в шістосомули. Останні впроваджуються в просвіт вени і мігрують з кров`ю. При цьому самка розташовується в генікоформном каналі самця. Слід зазначити, що міграція пари відбувається проти течії крові по системі ворітної вени до дрібних вен кишечника. Тут самка залишає самця і починає відкладати яйця. У перші години після впровадження і венозну систему шістосомули потрапляють в мале коло кровообігу, де затримуються до 3 тижнів [Olivier L., 1966]. Це пов`язано, як показали R. A. Wilson і співавт. (1983), з нездатністю печінки і купферовских клітин утримати шістосомули, які проскакують в легені.
За нашими даними, макрофаги легких здатні ефективніше, ніж макрофаги печінки, утримувати корпускулярні частки біологічного походження (бактерії, дріжджі) при їх внутрішньовенному введенні. Разом з тим дозрівання шістосомул відбувається в основному в печінково-портальної судинній системі. При цьому можлива міграція паразитів з легких в печінку по великому колу кровообігу (з серця в аорту, потім в мезентеріальні, потім в воротні вени). У той же час, за даними J. Wilks (1967), в печінці на ранніх стадіях процесу, т. Е. До відкладання яєць, відзначаються явища гострого інтралобулярних гепатиту. Надалі після дозрівання шістосомул гельмінти можуть залишати внутрішньопечінкові розгалуження портальної системи, при цьому Sch. mansoni володіє особливим тропизмом до паразитування в венах гемороїдальних сплетінь, товстої кишки і брижі. Через 4-6 тижнів після зараження паразит відкладає яйця, які проникають потім і в просвіт кишки і у віддалені органи і тканини, цьому сприяють особливі ферменти, що виділяються яйцями, а також наявність в них шипиків (рис. 22, а). За даними J. Moor, W. Sandground (1956), в просвіт тонкої кишки виходить не більше 22% яєць, близько 50% яєць залишається в тканинах товстої і тонкої кишки [Токмалаев А. К., Тюков А. І., 1979] , 25% яєць заноситься в печінку, 2% - в інші органи. При цьому навколо яєць шістосомул формується гранулематозная реакція (рис. 22, а, б, в, г-23). За даними P. Raso і Bogliolo (1970), в розвитку шістосомних гранулем можна виділити три стадії. 
Мал. 22. Шістосомние гранульоми навколо яєць паразита в біоптаті стінки прямої кишки (препарати А. А. Жаворонкова).
а - гинуть яйця з перифокальною макрофагальной реакцією. Видно характерні «шипики». Забарвлення гематоксиліном і еозином. Х400- б - епітелівідно-клітинна гранульома
Відео: Лікувати періодонтит або видалити ???
Мал. 22. Продовження.
в - аргірофільна каркас гранульом у власній пластинці кишки, імпрегнація сріблом за Гоморі. X 120 г - фіброзна гранульома у власній пластинці слизової оболонки кишки. Забарвлення гематоксиліном.
Мал. 23. Шістосомная гранульома навколо яєць паразита в печінці миші (4-й тиждень після зараження). Забарвлення гематоксиліном і еозином. X 400 (препарат А. І. Тюкова).
Перша - ексудативно-некротична. При цьому навколо одного або кілька яєць, але обов`язково містять зрілі мирацидии, виникає некроз. Серед некротичної тканини видно гиалиновая еозинофільна зона (феномен СплендреХопплера). Зовні вогнища некрозу спостерігається ексудативно-клітинна реакція, причому серед клітин ексудату переважають нейтрофільні і еозинофільні гранулоцити, а також лімфоцити. У меншій кількості зустрічаються макрофаги. Через 70-78 днів від початку зараження розвивається друга - продуктивне стадо розвитку гранульоми (рис. 23). Яйця вже гинуть, проте залишають иммунопатологический фон у вигляді ГЗТ. Центральний некроз і еозинофільний періоваріальнимі матеріал зникають, нейтрофіли заміщаються макрофагами, які диференціюються в епітеліоїдних клітини-з`являються гігантські багатоядерні клітини типу чужорідних тіл, які захоплюють загиблі яйця, формуючи псевдотуберкулезних гранульому, характерну для шистосомоза (див. Рис. 22, б) [Dennert , 1979]. У третю стадію (150-250-й день після зараження) [Токмалаев А. К., Тюков А. І., 1979] відбувається фіброз гранульом і утворюються щільні колагенові вузлики, які зрідка кальцинуються.
Основні зміни при Sch. mansoni розвиваються в тонкій кишці, однак може дивуватися і товста. При цьому, за даними P. Raso і J. Bagliolo (1979), можуть переважати два типи змін: виразкові і виразково-геморагічні ураження або продуктивні реакції з утворенням гранульом, а також з тенденцією до формування поліпоподібні структур.
У печінці, за даними P. Raso і J. Bogliolo (1970), розвивається цироз, описаний W. Simmers під назвою «clay-pipe-cirrhosis». При цьому спостерігаються системні зміни навколо розгалужень ворітної вени за типом гранулематозного перівенулярного запалення, пов`язаного з занесенням яєць шістосомул в розгалуження ворітної вени і з подальшим виходом їх в перівенулярного тканину. Одночасно утворюється компенсаторна капілярна мережа навколо склерозованих венозних гілок в портальній системі. За даними А. К. Токмалаева і А. І. Тюкова, склерозірованние портальні тракти при такому цирозі виглядають як білувато-перламутрові тяжі, оточені багатою капілярної мережею.
Поряд із зазначеним цирозом зрідка може зустрічатися форма цирозу «fine diffuse bilharcial fibrosis», описана D. Hashem (1947). За даними P. Bouree і P. Thulliez (1983), особливо виражений фіброз в печінці при інфікуванні Sch. japonum, оскільки при цій, формі захворювання черв`як і яйця поширюються по верхньої брижової вени в v. portae. В результаті розвивається гранулематозний васкуліт з повною облітерацією судин. Вогнища фіброзу мають вигляд «курильної трубки» без ознак регенерації з боку гепатоцитів.
У легких при Sch. mansoni також виявлено розвиток гранулематозного запалення, обструктивних і деструктивних артеріїти. Шістосомние гранульоми можуть виявлятися також в ЦНС, серце, підшлункової та щитовидної залозах [Токмалаев А. К., Тюков А. І., 1979J.
Sch. haematobium викликають сечостатевої шистосомоз. При цьому в сечовому міхурі виникають виразки, крововиливи, поліповідние розростання, дрібні бугоркігранулеми, які називаються больгарзіомамі. У центрі транулеми при шистосомозі, викликаному Sch. mansoni, розташовується осередок некрозу навколо яєць паразита. По периферії означений центр обмежений валом з епіте-
ліоіднихклеток з наявністю гігантських багатоядерних клітин. Далі до периферії, ближче до здоровим тканинам розташовується макрофагально-лімфоцитарний інфільтрат з домішкою нейтрофільних і еозинофільних гранулоцитів, а потім молода сполучна (грануляційна) тканина. Крім того, при сечостатевому шистосомозі уражаються і статеві органи. У чоловіків зустрічаються епідидиміти, простатити, орхіти. У 42% жінок, за даними патогістологічної лабораторії [Gouzouv A. et aL, 1984], уражається шийка матки, у 21% -яічнікі, у 21% - піхва, вульва, клітор і в 16% - маткові труби. D. Chabasse (1985) описав також гранулематозний виразковий ректосігмоідіт, який проявився через 37 років після зараження. Гостра стадія запалення характеризується вираженою ексудативно реакцією з великою кількістю еозинофілів, потім формується гранулематозний запальний відповідь. У той же час, за матеріалами J. Luttgers і К. Koransky (1985), ураження піхви відмічено у 91% хворих шистосомозом. При цьому спостерігаються еозинофільна інфільтрація і гранулематозное запалення зі схильністю до склерозування. Тканинні зміни в біоптаті можуть нагадувати такі при хворобі Крона, туберкульозі, саркоїдозі, так як яйця частіше можуть не фарбуватися. Згідно з даними на 1981 р J. Luttgers і К. Koransky (1985), налічувалося понад 200 млн носіїв паразита. Sch. japonica викликає кишкову форму шистосомоза, схожу з шистосомозом при Sch. mansoni, але більш якісну. Це, мабуть, пов`язано з особливостями иммунопатологических механізмів, які при шистосомозі, викликаному Sch. japonica, мають антитільний характер.
Особливості розвитку гранулематозного процесу при шистосомозі були вивчені як в експерименті, так і на прижиттєвих біоптатах кишки, печінки, легенів, взятих у хворих шистосомозом. Так, в роботі М. D. Smith (1977) динаміка гранульом в печінці мишей була простежується в терміни від 8 тижнів до року після підшкірного зараження тварин церкаріямі. На 8-му тижні процесу в яйцях Sch. mansoni були виявлені зрілі структурно інтактні мірацідіі- реакція навколо таких яєць характеризувалася наявністю еозинофілів і малих лімфоцитів. На 15-му тижні яйця гинули, і в гранулемах навколо них відзначався помітне склероз. У той же час навколо яєць з живими мірацідіямі відзначено скупчення дрібних лімфоцитів, імунобластів, плазматичних клітин, нейтрофільних лейкоцитів. На 36-му тижні виявлялися залишки оболонок загиблих яєць з фіброзом навколо них. Згідно з даними автора, ранні стадії гранулемообразованія в даному експерименті розвивалися на тлі иммунокомплексной реакції, близькою до феномену Артюса, а пізні на тлі ГЗТ. Електронно-мікроскопічна характеристика мононуклеарних елементів, що приводиться автором, не дозволяє відрізнити дрібні і великі лімфоцити від моноцитів, що диференціюються в макрофаги. Можливо, що на результати морфологічної картини наклала відбиток форма експерименту. У той же час G. Dennert (1979) наводить дані про те, що при формуванні шістосомних гранульом є ГЗТ до антигену шістосомних яєць, яка передається лімфоцитами, а не сироваткою.
В експериментах М. Nishimura і співавт. (1985) мишей в 6-тижневому віці (лінія BALB) заражали підшкірним введенням ціркаріев. На гістологічних препаратах на 7-му тижні в венулах печінки виявлені яйця шістосомул, а навколо них скупчення моноцитів, макрофагів, еозинофілів, тучних клітин і нейтрофілів. Через 11 тижнів навколо яєць була видна добре сформована епітеліоїдна гранульома, що складається з макрофагів з вираженою синтетичної або секреторною функцією. Відзначено відкладення фібронектину навколо яєць шистосом, що може залучати фібробласти.
А. К. Токмалаев і А. І. Тюков (1979), аналізуючи дані літератури, приводять велику кількість відомостей
про появу в крові хворих шистосомозом антитіл різного типу. Одночасно автори погоджуються з тим, що розвиток гранульом при шистосомозі пов`язано з ГЗТ. Є особливість гранулемообразованія при шистосомозі - наявність в гранулемах значної кількості еозинофілів.
Значення клітинно обумовлених імунних реакцій в патогенезі тканинних змін при шистосомозі було показано в багатьох роботах. Так, за даними I. A. Nogueira-Machado і співавт. (1985), у хворих шистосомозом, що виділяють яйця паразита з фекаліями, зазначалося пригнічення адгезії лейкоцитів під впливом антигену Sch. mansoni- крім того, супернатант культури лейкоцитів таких хворих пригнічував прилипання гранулоцитів до скла, т. е., мабуть, містив лімфокін, гнітючий адгезію лейкоцитів. У роботі I. V. Weinstock і співавт. (1985) було показано, що якщо через 4 тижні після зараження мишей церкаріямі Sch. mansoni ввести ВНУТРІШНЬОКИШКОВОГО яйця паразитів, то розмір гранульом в печінці буде достовірно меншим, ніж у контрольних тварин, яких заражали церкаріямі паразитів. Автори використовували антисироватки проти різних субпопуляцій лімфоцитів і зробили висновок, що модуляція розмірів гранульом обумовлена Lyt-l + 2 Т-лімфоцитами. Було показано, що можливий адаптивний перенесення ефекту з клітинами селезінки, хоча I. V. Weinstock і співавт. (1985) вважають, що вся реакція регулюється лімфоцитами лімфоїдної тканини кишечника. Значення імунних механізмів у формуванні шістосомних гранульом печінки було показано в роботі P. Raso і співавт. (1983). Навколо яєць Sch. mansoni, що потрапили в печінку після внутрішньовенного введення, формувалися гранульоми. У сенсибілізованих мишей гранульоми були більш масивними і містили більше багатоядерних клітин.
З літератури відомо, що у мишей, дефектних по Т-лімфоцитам, гранульоми в печінці при шистосомозі, викликаному Sch. mansoni, не розвиваються, проте виникають масивні вогнища некрозу, що вказує на захисну роль гранулематозного запалення. Так, S. М. Rhillips і співавт. (1983) відзначили, що у щурів з природженою відсутністю тимуса (вилочкової залози) стійкість до зараження церкаріямі Sch. mansoni була відсутня, так само як і формування гранулематозной реакції навколо яєць в печінці. Трансплантація тимуса безтімусним щурам приводила до підвищення стійкості тварин до інфікування церкаріямі Sch. mansoni. У той же час D. W. Dunne і A. J. Doenhoff встановили, що сироватка мишей з нормальною функцією системи Т-лімфоцитів, хворих шистосомозом або імунізованих антигеном Sch. mansoni, різко зменшує гепатотоксический ефект яєць паразита.
Виявлено, що близько 30% клітин, що формують гранульому навколо яєць Sch. mansoni. відноситься до макрофагів [Sohook L. В. et al., 1983]. Ці макрофаги мають рецептори для Fc-фрагмента IgG і СЗ компонента комплемента- близько половини їх експресують антиген 1а. Такі макрофаги несуть ряд функцій, що підсилюють імунну відповідь лімфоцитів на. антиген зазначених шістосомул і їх яєць. Одночасно відбувається активація макрофагів інших відділів СФМ, а також гранулоцитів. Так, посилюється інтенсивність клітинного виходу макрофагів і нейтрофілів в хронічну стадію шистосомоза у відповідь на імплантацію чужорідного тіла в черевну порожнину і підшкірно [Borojevic R. et al., 1984], посилюється цитотоксическая активність резидентних перитонеальних макрофагів після інкубації їх з антигенами шістосомул [Auriault Clande et al., 1982]. Є дані про генетичне контролі участі макрофагів в антішістосомозной стійкості, однак відомості про зв`язок шістосомулозной активності макрофагів з комплексом гістосумісності Н-2 у мишей неоднозначні [James S. L. et al., 1983 Deelder A. M. et al., 1983].
Важливим механізмом, що визначає розміри гранулем, є вироблення макрофагами гранульоми ангіотензину (I, II, III) і ферменту, що конвертує активність ангіотензину I. Співвідношення цих речовин впливає на міграцію лімфоцитів, розміри гранульоми навколо яєць шістосомул і контролюється Т-клітинами, що впливають на рівень вироблення конвертує ангіотензин I ферменту [Weinstock J., Blum А., 1983 Krulewitz А. Н. et al., 1983].
Важливим клітинним механізмом проти паразитарну захисту є функція еозинофілів, кількість яких при, шистосомозі регулюється через Т-лімфоцити і інші фактори [Veith М. С. et al., 1983]. В даний час доведено захисна роль еозинофілів при багатьох паразитарних хворобах, особливо при шистосомозі [Veith М. С. et al., 1983 Dessein AI et al., 1983 Capron M. et al., 1984- Kay AB, 1985] , яка посилюється специфічними антитілами, зокрема антитілами типу IgE. У той же час макрофаги здатні продукувати речовини, які посилюють киллерную активність еозінбфілов по відношенню до шістосомулам [Veith М. С. et al, 1983 Lenzi Н. L. et al., 1985]. Показано також, що еозинофіли в шістосомной гранулеме здатні інтенсивно продукувати еластазу, що може впливати на патогенез фіброзу при шистосомозі. Встановлено також, що речовини, цитотоксичні для шістосомул, можуть виділятися тромбоцитами, при цьому потрібно зв`язування поверхнею тромбоцитів IgE. Як було показано авторами, тромбоцити з рецепторами для IgE складають лише частину тромбоцітарноі популяції, проте процентний вміст зазначеної частини тромбоцитів, токсичною для личинок шистосом, збільшується при збільшенні концентрації в крові [Michel J. et al., 1984].
Таким чином, гранульоми при шистосомозі, виявленому Sch mansoni, з одного боку, відображають загальні закономірності формування епітеліоїдноклітинних гранулем, зокрема важливу роль ГЗТ в зазначеному процесі, а з іншого боку, мають особливості, властиві паразитарним гранульом: висока (від 15 до 70% в залежності від стадії захворювання) зміст еозинофілів [Kazura JW, Mahmoud А, 1983].
Іншою важливою особливістю гранулематозного запалення при S. mansoni є те, що речовини, що виділяються яйцями паразита, впливають на синтез колагену і процеси фіброзу в гранулеме.
В роботі, проведеної D. L. Boros і співавт. (1983), відтворювали ГЗТ до антигену шістосомул або до бичачому альбуміну, а в подальшому отримували гранулемообразованіе або навколо яєць шістосомул в печінці, або навколо гранул сефарози, покритих бичачим альбуміном. Отримували супернант гранульом при культивуванні обох типів гранульом і додавали його до культури сінгенних фібробластів. Виявилося, що в супернанте гранульом мишей з шистосомозних інвазією містилися речовини, що стимулюють і проліферацію фібробластів, і синтез колагену. Синтез колагену посилювався і при додаванні в невисокій концентрації до культури фіброластов живих яєць Sch. mansoni. Супернант ГЗТ-гранульом легких, викликаних сефарознимі гранулами, навантаженими бичачим альбуміном, сприяв тільки посиленню проліферації фібробластів. У контрольній серії супернант неімунних гранульом, викликаних в легких чистими гранулами сефарози, не впливав на культуру фібробластів.
Серед інших трематодозов виділяють опісторхоз, клонорхоз, Парагон та моз, мета гони моз, нонофіетоз, що викликають хронічні запальні реакції в різних органах. Наприклад, при описторхозе, незважаючи на розвиток в певній стадії процесу ГЗТ, запалення протікає в основному в вигляді хронічного холангіту [Зубов Н. А. і ін., 1984], При цьому в деяких випадках розвивається опісторхозной цироз печінки з вираженою лімфоцитарною інфільтрацією портальних трактів. Опісторхіси знаходять в просвіті розширених жовчних проток, проте гранулематозное запалення відсутнє. При суперінвазівном описторхозе виявляється проліферація купферовских клітин, а також виявляються гранульоми [Бичков В. Г. та ін., 1984] (рис. 24).
Мал. 24. Гранулема в печінці хом`ячка навколо загиблого яйця паразита при описторхозе. Забарвлення гематоксиліном і еозином. Х400 (препарат В. Г. Бичкова).
При парагонімоз паразит має складний шлях розвитку-проміжними хазяїнами є прісноводні молюски, додатковими - прісноводні краби і раки. В організм остаточного хазяїна - людини, собаки, свині, кішки, тигра - паразит потрапить при вживанні в їжу сирих або неперевірених прісноводних крабів і раків. При цьому в верхньому відділі тонкої кишки відбувається відкриття цисти метаціркарія, а потім через кілька годин з`явився юний гельмінт (марітаж) проникає з кишки в черевну порожнину [Бацура Д. Ю., 1962], а потім в легені, де розвивається основний процес. У легких паразити можуть виявлятися в просвіті бронхів, а також в так званих паразитарних легеневих кавернах [Бацура Д. Ю., 1962]. Стінка таких каверн має кілька шарів. Внутрішній утворений некротичними масами з яйцями паразитів, назовні є зона грануляційної тканини, а ще більше до периферії -
зона склерозу. Каверни зазвичай повідомляються з бронхами, де також можуть розташовуватися паразити. Крім того, в зв`язку з таким повідомленням яйця, які відкладають паразити, широко обсеменяются легеневу паренхіму. Навколо яєць формуються гранульоми, деякі з них мають епітеліоїдноклітинних клітинну структуру і містять також гігантські багатоядерні клітини (рис. 25, а, б, в). Крім того, за даними Д. Ю. Бацур (1962), паразити можуть проникати в печінку, головний мозок, мігрувати по нервово-судинного пучка в область шиї, вражати підшлункову залозу, селезінку, передміхурову залозу, тканину мошонки, очі та інші органи, затримуватися в черевній порожнині. Найбільш небезпечно ураження головного мозку. При цьому в речовині мозку паразит формує паразитарні ходи складної конфігурації. За даними Д. Ю. Бацур, в стінці сформованого паразитарного ходу можна виділити чотири зони: 1 - некротическую з великою кількістю яєць паразитів і наявністю ромбоподібних крісталлов- 2 - зону внутрішнього скелероза- 3 - зону гранулематозного запалення, де навколо яєць паразитів виявляються епітеліоідно- клітинні гранульоми з гігантськими многоядернимй клітинами (рис. 25, а, б, в) - 4 - зону склерозу.
При захворюваннях, викликаних стрічковими хробаками (цестодози), гранулематозное запалення зазвичай розвивається при впровадженні в тканини проміжного господаря личинок паразита.
Так, при цістерціркозе головного мозку, який частіше викликається впровадженням в ЦНС личинок свинячого солітера (Taenia solium), спостерігаються менінгоенцефаліт, гранулематозні менінгіти, вогнищеві гранульоми з гігантськими клітинами типу чужорідних тіл [Мапdon P. N., 1983].
При альвеолококкозе навколо паразитарних вузлів виникає зона хронічного `продуктивного запалення [Авцин А. П. та ін., 1985]. Серед клітин цього обмежувального тканинного вала переважають макрофаги, фібробласти з домішкою лімфоїдних елементів. Кутікулярная оболонка паразита викликає виражене гранулемо- освіту з формуванням великого числа гігантських багатоядерних клітин сторонніх тіл (рис. 26, а, б). Однак, як вказують А. П. Авцин і співавт. (1985), в зоні альвеолококкоза є виражені циркуляторні розлади, викликані алергічними змінами судин і тромбоваскуліти.
Відео: Popular Videos - Dentistry & Therapy
Мал. 25. Парагоніміз. Забарвлення гематоксиліном і еозином (препарати Ю. Д. Бацур).
а, б - епітеліоїдноклітинні гранульоми в легкому навколо яєць гельмінта. Х600-
в-гігантська многоядерная клітина чужорідних тіл в епітеліоїдноклітинних клітинної гранулеме. Х600.
Мал. 26. Запальна реакція навколо альвеолярного ехінокока. Забарвлення гематоксиліном і еозином (препарати А. А. Жаворонкова), а - гранулематозное запалення навколо «камер» альвеолярного ехінокока в печінці. Х80-
б - гігантські багатоядерні клітини навколо хітинової оболонки альвеолярного ехінокока в головному мозку. Х250.
Як альвеолококкоз, так і гідатідоз може мати незвичайну локалізацію. Так, J. Mourot і співавт. (1984) описали забрюшинное розташування гідатітозной кисті в поперекової області. Е. Vinet і співавт. (1983) спостерігали ураження хребців альвеолококком. Ми спостерігали ураження альвеолококком грудини. Для ехінококозу характерні імунологічні реакції на кшталт анафилактической ГНТ [Chiodini Р., 1984].
Серед круглих черв`яків зустрічаються види, що викликають поширені хронічні запальні процеси в організмі. Проте гранулематозное запалення не можна вважати типовим для захворювань, що викликаються цими хробаками.
притрихінельоззапліднена самка трихінел протягом короткого терміну народжує до 2 тис. личинок, які проникають в кровоносні судини стінки кишечника і з кров`ю розносяться по організму. При цьому вони осідають переважно в поперечно-смугастої м`язової тканини, де поряд з дистрофією поперечно-смугастих м`язових волокон в ділянці впровадження личинок розвивається перифокальное хронічне продуктивне запалення (рис. 27). Важливу роль у захисті від личинок трихінел відіграють еозинофільні і нейтрофіли [Grover W. Н. et al., 1983], а також антитіла до антигенів паразитів останні різко посилюють киллерную функцію гранулоцитів. Однак, за даними А. П. Авцина і співавт., Це продуктивне запалення НЕ гранулематозное, оскільки відзначається клітинний вал з лімфоцитів і макрофагів.
Ми спостерігали абсцес печінки, пов`язаний з проникненням аскарид в загальний жовчний проток та внутрішньопечінковий жовчні ходи. При цьому в капсулі абсцесу були виявлені яйця аскарид зі скупченням гігантських багатоядерних клітин типу чужорідних тіл [Зубов Н. А., Кауфман О. Я., 1965].
Е. Kawakami і співавт. (1984) описали два випадки генералізованого ураження внутрішніх органів, обумовлених інвазією і міграцією личинок Тохосага canis у дітей 6 і 1,5 років. У біоптатах печінки поряд з перипортального інфільтратами було видно гранульоми з гігантськими багатоядерними клітинами чужорідних тіл, епітеліоїдних клітинами і вогнищевими некрозами гепатоцитів. У дослідах на мавпах R. С. Watzke і співавт. показали, що Т. canis здатні проникати в очі, викликаючи гранульоми в склоподібному тілі.
Мал. 27. Гранулематозна реакція навколо трихінел у м`язах.
Забарвлення гематоксиліном і еозином. Х250. (Препарат А. А. Жаворонкова).
Велике значення в якості збудників гранулематозного запалення мають філярії - збудники філяріатозів. Розвиток філярій, поданим В. Д. Под`япольскій і співавт. (1955), відбувається зі зміною господарів: людина є остаточним господарем, а проміжними господарями найчастіше бувають комахи.
Філярії мають нитевидное подовжене тіло і паразитують в замкнутих порожнинах тіла людини [Под`япольськая В. Д. та ін., 1955] Народжені самкою личинки (мікрофілярії) циркулюють в кровоносній системі. При укусі господаря комахами вони потрапляють в організм останніх, а при досягненні інвазійних стадії скупчуються в хоботке. При контакті хоботка з шкірою людини мікрофілярії виходять на її поверхню, активно впроваджуються в товщу шкіри, потім в кровоносні судини, заносяться у внутрішні органи, де перетворюються на дорослих паразитів, будучи одночасно джерелом запалення [Под`япольськая В. Д. та ін., У тисяча дев`ятсот п`ятьдесят п`ять ]. При деяких філяріози, наприклад онхоцеркозе, запальні зміни пов`язані як з впливом дорослих особин, так і личинок.
При вушеріозе, який викликають Wuchereria bancrobti і Wuchereria malayi, дорослі паразити живуть в лімфатичних судинах, порушуючи відтік лімфи. Внаслідок цього виникає механічне подразнення, порушується тканинний метаболізм, всмоктуються токсичні продукти і розвиваються імунопатологічні реакції, приєднується вторинна інфекція [Chatterjee До D., 1969] В результаті поряд з механічною закупоркою лімфатичних шляхів розвивається облітеруючий ендолімфангоіт з фіброзом стінок лімфатичних судин, а також фіброз лімфатичних вузлів. При попаданні паразита в лімфатичний вузол і загибелі хробака спостерігаються гранулематозное запалення по типу зрілої макрофагальной гранульоми з гігантськими багатоядерними клітинами типу чужорідних тіл, фіброз, можлива також кальцифікація. На нижніх кінцівках і мошонці внаслідок лімфостазу, викликаного паразитами, відбувається реактивне розростання сполучної тканини з папілломатознимі утвореннями епітелію. Під час гістологічного дослідження, за даними К. D. Chatterjee (1969), в потовщеною дермі виявляються дистрофічні зміни або загиблі паразити, її інфільтрація еозинофільними гранулоцитами, плазматичними клітинами, моноцитами і макрофагами, а також гигантски ми багатоядерними клітинами.
Дирофіляріозу викликають представника роду Dirofilaria. Остаточний господар паразита - собака, але може бути і людина. При цьому захворюванні уражаються легені: за даними A G Hawkins і співавт. (1986), в літературі є 57 таких спостережень. Автори спостерігали дирофіляріоз у хворого 62 років. М. Scaclia і співавт. (1985) повідомляли про 4 хворих з підшкірним дирофіляріоз (Італія), У хворих різного віку від 36 до 73 років були вузлові утворення на століттях, в пахвовій області, на підошвах, тулуб. Під час гістологічного дослідження біоптатів були виявлені паразити, запальна інфільтрація з великою кількістю еозинофілів. Автори представили огляд літератури по дирофіляріозу: 100 спостережень у світовій літературі, з них 70 - в Європі. Вони відзначили наявність гранулематозного запалення під шкірою зі скупченням епітеліоїдних і гігантських багатоядерних клітин, а також нейтрофільних і еозинофільних гранулоцитів і фібробластів.
онхоцеркоз супроводжується важкими запальними змінами в підшкірній клітковині, джерелом яких можуть бути і дорослі особини, і личинки.
Н. Neumann і співавт. (1983) представили опис слуlt; чаю онхоцеркоза у хворої 39 років, європейки, котра прожила кілька років в Нігерії. Автори відзначали вузлові висипання на шкірі живота і вузлики в поперечної м`язі черевної стінки. У шкірних вузликах виявлений дерматит з периваскулярной мононуклеарной інфільтрацією.
У біоптаті м`яза виявлена доросла жива самка, а навколо паразита - гранулематозное запалення. Гранульоми були утворені епітеліоїдних клітинами і гігантськими багатоядерними клітинами, в центрі гранульом виявлено вогнище фібриноїдного некрозу. Поразка очей при онхоцеркозе також зустрічається часто, при цьому запальний процес може призводити до сліпоти у 30% хворих [Donelly J. J. et al., 1984]. В експерименті було показано, що виникає при паразитарних інвазій кератит посилюється при приєднанні иммунопатологических механізмів [Donelle J. J. et ai., 1984].
при дранкулезе (Решті), г в а т о с т о м о з е дорослі паразити живуть в підшкірній клітковині, викликаючи важке перифокальнезапалення. Воно не є гранулематозним, проте можливе приєднання вторинної інфекції в момент розтину вогнища паразитування.
