Гранульоми і гранулематозное запалення при протозоози - гранулематозное запалення і гранулематозні хвороби
Гранульоматозне запалення при захворюваннях, що викликаються найпростішими. Серед найпростіших, патогенних для людини, є представники родів Entamoeba, Giardia, Trichomonas, Trypanosoma, Leishmania, Plasmodium, Isospora, Eimeria, Balantidium [Chatterjee KD, що викликають амебіазу, лейшманіози, тріхомонадоза, тріпоносомози, малярію та ін. Однак запальну реакцію у вигляді гранулематозного вогнища і гранулематозні захворювання викликають лише деякі з найпростіших. Найбільш яскравою формою таких гранулематозних захворювань є шкірні лейшманіози. Однак слід зазначити, що на 4-у добу після зараження хом`яків Entamoeba histolytica [Tsutsumi V. et al., 1984], автори виявили по периферії вогнища ураження палісадообразно розташовані епітеліоїдних клітини. V. Tsutsumi і співавт. (1984) розцінюють цю ознаку як формування гранульоми. Автори вважають, що ураження печінки у хом`ячків в експерименті відповідає такому у людини. Однак К. D. Chatterjee (1969), докладно викладаючи мікроскопічну картину амебного абсцесу печінки у людини, вказує лише на наявність периферичної капсули із сполучної тканини, багатої фибробластами, макрофагами, лімфоцитами і колагеновими волокнами. Ця картина відповідає хронічного перифокальнезапалення і утворення отграничительной капсули, але не гранулематозу. Подібне опис абсцесів печінки у людей дали також М. Giboda і співавт. (1985).
Лейшмании можуть викликати кілька форм захворювань, які ділять на дві групи: шкірні та вісцеральні лейшманіози. Збудник шкірних лейшманіозів був відкритий П. Ф. Боровським в 1898 р і відомий під назвою i Leichmania tropica. Шкірний лейшманіоз мав велику кількість синонімів, нині представляють історичний інтерес: «ашхабадка», «кокандка», «пендинская виразка», «Мургабском виразка», «годовик», «Салек» і ін. Серед шкірних лейшманіозів (шкірний міської лейшманіоз) в Міжнародній класифікації хвороб виділено такі форми лейшманіозу: шкірний міської, шкірний азіатський пустельний, шкірний ефіопський, шкірний американський, шкірно-слизовий американський. Перші дві форми викликають відповідно L. tropica minor, major- 3-тя - L. ethiopica- 4-я - L. mexicana- 5-я - L. brasiliensis.
Відео: Періодонтит зубів і його лікування
Слід зазначити, що патоморфологическая картина шкірних лейшманіозів дуже варіює залежно від
особливостей збудника, віку хворого, його імунологічної реактивності [Ridlev DS, Ridley М. Y., 1983], тому поряд з гранульоматозними формами ураження можуть зустрічатися дифузно-інфільтративні, що нагадують лепрозні (при ефіопської шкірної формі лейшманіозу) [Онопченко Н. В., Єрьомін В. М., 1983]. При шкірному міському лейшманіоз, званому також антропозним, 1 типом хвороби Боровського, на відміну від шкірного азіатського пустельного - зоонозного, або II типу хвороби Боровського, спостерігається формування гранульоми - лейшманіоми.
Після укусу москіта, переносника збудника, з`являється папула, яка збільшується і через 3-6 міс перетворюється в горбок. Через 8-10 міс горбок із`язвляется, а через кілька місяців заживає з утворенням рубця. Під час гістологічного дослідження в період формування горбка в дермі виявляється густий запальний інфільтрат, до складу якого входять лімфоцити, плазматичні клітини, макрофаги, епітеліоїдних клітини і поліморфноядерні лейкоцити.
У сформованому горбку видно специфічну лейшманіозная гранульома (лейшманіома). За даними
Н. В. Онопченко і В. М. Єрьоміна (1983), вона складається з епітеліоїдних клітин, гістіоцитів, плазматичних клітин, фібробластів, оточених запальним валом з лімфоцитів і мережею новоутворених капілярів. Особливістю гранульом є наявність великих макрофагів зі світлою пінистої цитоплазмою, в якій видно велику кількість безжгутіковая форм лейшманій.
У мазках, що містять клітини з осередку ураження, можна бачити в цитоплазмі макрофагів амастіготи лейшманий (рис. 21), які мають велику схожість зі збудниками гістоплазмозу. Через 3-6 міс в гранулеме утворюються вогнища некрозу з подальшим розвитком виразки. Тканина навколо виразки инфильтрирована лімфомакрофагальнимі елементами з домішкою гранулоцитів.
При зміненої імунної реактивності (у дітей, людей похилого віку, ослаблених осіб) можуть бути форми шкірного лейшманіозу з лімфогенної диссеминацией лейшманий і розвитком дифузного лімфомакрофагального інфільтрату, а також форми захворювання з послідовним вторинним виникненням лейшманіом. При підвищеній імунної реактивності, мабуть, відображає наявність ГЗТ, можуть спочатку виникати множинні горбки, що складаються з епітеліоїдних клітин, великих макрофагів, плазматичних клітин (туберкулоідний лейшманіоз) [Онопченко Н. В., Єрьомін В. М., 1983].
Мал. 21. лейшманіоз. Забарвлення за Романовським-Гімза (препарати А. С. Петрової).
На підставі гістологічного вивчення шкірних біоптатів у 118 пацієнтів з 4 географічних зон при шкірному лейшманіоз, викликаному різними збудниками, S. Ridley, М. J. Ridley (1983) виділили три типи запальних реакцій: 1 тип (А), на думку авторів, відображає анергіческую форму відповіді і характеризується появою макрофагальні гранульом і інфільтратів. Макрофаги захоплюють і елімінує паразитів і диференціюються в епітеліоїдних клітини, причому цей процес відбувається раніше, ніж при інших типах ураження. Гігантські клітини сторонніх тіл зустрічаються рідко.
При 11 типі відповіді (В) найбільш часто спостерігалася загибель окремих макрофагів або їх груп з позаклітинним розташуванням амастіготи. Нерідко процес прогресував, аж до утворення виразок, які при I типі відповіді (А) були відсутні. Навколо вогнищ некрозу макрофагів був неспецифічний інфільтрат з лімфоцитів і плазматичних клітин з невеликою кількістю макрофагів. Пізніше по периферії інфільтрату з`являлися незрілі епітеліоїдних клітини. Нарешті, при 111 типі поразки (С) спостерігався осередковий некроз в центрі гранульоми, в ній було менше лімфоцитів і плазматичних клітин, ніж при дифузному некрозе- вони локалізувалися по периферії гранульоми. Крім того, в центрі гранульоми в зоні некрозу поряд з мертвими паразитами було видно нейтрофіли. Виявлено безліч добре диференційованих епітеліоїдних і гігантських багатоядерних клітин типу Пирогова-Лангханса.
Деякі автори відзначили формування вираженої туберкулоидной гранульоми у хворих. Іноді епітеліоїдноклітинні гранульоми виявлялися і в регіонарних лімфатичних вузлах.
- S. Ridley і М. J. Ridley (1983) відзначили кореляцію між інтенсивністю плазмоцитарної інфільтрації і поширеністю некрозу, яка може вказувати на роль антитільної опосередкованих механізмів в процесах деструкції. Аналогічні результати отримали В. Azaden і співавт. (1985) при вивченні біоптатів шкіри 140 хворих шкіряним лейшманіоз, викликаному L. tropica. У 23% хворих автори виявили саркоідние форму ураження, т. Е. Формування саркоідних епітеліоїдноклітинних клетоних гранульом, і відзначили роль ГЗТ в гранулематозних реакціях при лейшманіоз. В інших випадках виявлені гранульоми, що складаються з макрофагів і епітеліоїдних клітин, а також лімфоцитів і плазматичних клітин в ряді гранульом відзначені некрози, поява яких збігалося з піком плазмоцитарної і лимфоцитарной інфільтрації.
З викладеного ясно, что_ ефективність боротьби організму з паразитами в чому залежить від здатності макрофагів вбивати лейшмании. Ця здатність стимулюється лімфокінами, один з яких може бути гамма-інтерферон [Murroy Н. W. et al., 1983 Titus R. G. et al., 1984]. Крім того, з матеріалів G. A. Targett (1983), а також D. S. Ridley і М. J. Ridley (1983) слід положення про важливу роль клітинно опосередкованих механізмів в залу від лейшманий, що корелює з ГЗТ, зі здатністю організму формувати повноцінні епітеліоподібні гранульоми. D. S Ridley і М. J. Ridley вважають, що некротичні процеси при ураженнях шкіри можуть бути пов`язані з антитільної-опосередкованими механізмами, зокрема з імунокомплексними. За даними авторів, від типу лейшманий залежить форма поразки. Останнє в якійсь мірі пояснюється даними про можливості контролю функції макрофагів аутосомним геном, ніж можна пояснити варіації в захисних реакціях цих клітин [Targett G. А. Т., 1983]. Важкий для діагностики ефіопський шкірний лейшманіоз, оскільки в ряді випадків гранульоми відповідають туберкулоідним і поряд з епітеліоїдними і гігантськими багатоядерними клітинами містять великі макрофаги зі світлою цитоплазмою, що нагадують вірховскі лепрозні клітини [Онопченко Н. В., Єрьомін В. М.
Крім того, можливе поєднання лейшманіозу з пухлинами шкіри, наприклад з юнацькою меланомою [Zortea-Caflisch С. et al., 1984]. У цьому случае.гематологіческій, імунологічний, паразитологічний, бактеріологічний, а іноді і електронно-мікроскопічний методи дослідження дозволяють поставити діагноз [Moura N. J. et al., 1984].
Серед трипаносомозов слід зупинитися на хвороби Чагаса (американський трипаносомоз) [Кірєєв П. М., Тюков А. І., 1981]. Цей трипаносомоз викликають Tripanosoma cruzi. Захворювання передається через укус особливого клопа - «поцілункового», так як він часто кусає людей в слизову оболонку губ. Розмножуються в організмі тріпаносоми, які переходять в особливу амастіготную (лейшманоподобную) форму, вражають м`язові тканини, зокрема міокардіоцити, а також гладкі м`язи шлунково-кишкового тракту і клітини центральної і периферичної нервової систем [Кірєєв П. М., Тюков А. І. , 1981]. При цьому, за даними авторів, відбувається внутрішньоклітинне розмноження паразитів в формі амастіготи з розвитком дифузної запальної інфільтрації нейтрофілами і еозинофілами. Однак на певному етапі захворювання у міру розвитку імунної гіперчутливості змінюється клітинний склад інфільтрату: в ньому з`являються макрофаги, лімфоцити, плазматичні і епітеліоїдних клітини, а іноді і гігантські багатоядерні клітини, причому, на думку авторів, вони можуть утворювати гранульому. Таким чином, хоча гранулематозні вогнища і не цілком характерні для американського трипаносомоза, ми визнали за необхідне згадати про це захворювання.
У літературі є одне опис гранулематозного ураження легень, які автори пов`язують з пневмоцистної інфекцією [Hartz J W et al., 1985]. У хворого 57 років з вузликової злоякісної лімфомою мелкоклеточного типу зазначалося ураження кількох груп лімфатичних вузлів, селезінки і кісткового мозку. Хворий отримував хіміотерапію. Вилучена частина правої
верхньої частки легені, де виявлено два вузлика гранулематозного запалення з некрозом і пневмоцитами в центрі, а також кілька дрібних саркоідоподобние гранульом без паразитів.
При токсоплазмозі описані випадки токсоплазмової лімфоаденітом з накопиченням моноцитів і появою, епітеліоїдних клітин в кортикальних і паракортикальній зонах лімфатичних вузлів [Cohen С., Trapuckd S.], однак випадків гранулематозного запалення при токсоплазмозі ми не спостерігали.
