Симптоми і клінічні ознаки - діагноз хронічної серцевої недостатності

Симптоми і клінічні ознаки хронічної серцевої недостатності

Значимість симптомів і клінічних ознак надзвичайно велика, оскільки саме вони дозволяють лікарю запідозрити наявність у хворого ХСН і, отже, організувати діагностичний процес з максимальною цілеспрямованістю і конкретністю, з тим, щоб підтвердити або спростувати діагностичну гіпотезу. Інтенсивний розвиток науки і техніки сприяло створенню і впровадженню численних інформативних інструментальних і лабораторних методів дослідження пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи. Проте безпосереднє клінічне обстеження хворого є першим етапом діагностики. На жаль, нерідко доводиться стикатися з тим, що клінічне обстеження хворого підміняється тими чи іншими параклиническими тестами. І якщо подібний хибний підхід практикується досить довго, то він може привести до атрофії у лікаря навичок так званої «прикроватной» діагностики.
Іноді на прийом до кардіолога або терапевта потрапляє пацієнт зі скаргами, що вказують на захворювання серцево-судинної системи (наприклад, біль в області серця, «перебої» в роботі серця, головний біль, пов`язаний з підвищенням артеріального тиску), при якому висока ймовірність розвитку ХСН. Нозологический діагноз (зокрема, ІХС) в такому випадку, коли немає маніфестних проявів серцевої недостатності, «допомагає» синдромально діагнозу початковій стадії серцевої недостатності.
У більшості підручників з внутрішніх хвороб опис наявності і вираженості симптомів (скарг) і клінічних ознак серцевої недостатності наводиться в залежності від стадії і форми (ліво-, правошлуночкова) ХСН. Власне кажучи, саме аналіз симптомів і клінічних ознак дозволяє визначитися зі стадією патологічного процесу прямо біля ліжка хворого з хронічною серцевою недостатності.
симптоми:
Задишка як вже зазначалося вище, є найбільш «популярною» знахідкою при ХСН. У Великої медичної енциклопедії (2-е изд.) Н. Савицький дає наступне визначення задишки (dyspruxn- від грец. Dyspnoia - утруднене дихання, задишка) - «утруднене дихання, що характеризується порушенням його частоти, глибини і ритму, що супроводжується комплексом неприємних відчуттів в вигляді утруднення в грудях, нестачі повітря, можуть доходити до болісного відчуття задухи ».
Задишка инспираторного характеру (або, по Джеймсу Макензі, - «спрага повітря») у хворих з хронічною серцевою недостатності має складне походження (значення кожного фактора окремо неоднаково у різних хворих і при різних захворюваннях серцево-судинної системи) ідо сих пір є невирішені питання щодо її генезу. Мабуть, у формуванні задишки крім застою крові «вище» ослабленого відділу серця (ЛШ) з підвищенням тиску в легеневих капілярах, за рахунок яких традиційно пояснюється її поява, можуть брати участь і інші, не до кінця вивчені фактори. Зокрема, сприйняття утрудненого дихання багато в чому залежить від дифузійної здатності легень (задишка тим різкіше, чим сильніше виражена гіпоксемія), реакції центральної нервової системи на зміну складу крові (гіпоксемія, гіперкапнія, ацидоз і ін.), Стану периферичної та дихальної мускулатури і маси пацієнта. Сприяє появі задишки скупчення рідини в плевральній і черевній порожнинах, що утрудняє дихальну екскурсію легень. Можливо, також в основі цього симптому лежить зниження розтяжності легких і підвищення внутрішньоплеврально тиску, що призводить до підвищення роботи дихальних м`язів і допоміжної мускулатури. До цього слід додати, що у хворих з довготривалим полнокровием легких розвивається їх застійний (індуратівний) склероз - буре ущільнення (індурація) легень.
Про чутливості, специфічності і прогностичної значимості задишки йшлося вже вище (табл. 1, 7.2). Головне про що необхідно пам`ятати - це низька специфічність даного симптому.
Природно, в початковій стадії ХСН задишка в спокої відсутня і з`являється тільки при інтенсивному м`язовому напрузі (підйом по сходах або в гору, при швидкій ходьбі на великі дистанції). Пацієнти вільно пересуваються по квартирі і можуть займати будь-який зручний для себе положення. З прогресуванням серцевої недостатності задишка спостерігається вже при незначних навантаженнях (навіть при розмові, після їди, під час ходьби по кімнаті), потім - стає постійною. І, нарешті, хворий отримує деяке полегшення тільки в вимушеному вертикальному положенні - стан ортопное. При цьому задишка стає для хворого найтяжчим симптомом захворювання серця. Для важких форм ХСН характерно розвиток болісної задишки ночами (див. Нижче «ортопное» і «серцева астма»). Дуже часто пацієнти уникають положення на лівому боці, так як при цьому виникають неприємні відчуття з боку серця, які вони зазвичай не можуть добре описати, і посилюється задишка (припускають, що в такому положенні відбувається тісніше прилягання дилатированного серця до передньої грудної стінки). Багатьом хворим з хронічною серцевою недостатності полегшення приносить перебування перед відкритим вікном.
З розвитком гіпоксії центральної нервової системи при тяжкій ХСН і особливо у випадках, ускладнених атеросклерозом мозкових артерій, може виникнути періодичне дихання Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes).
Задишка (від грец. «Orthos» - прямий і «рпол» - дихання) - високий ступінь задишки з вимушеним (напівсидячи або сидяче) становищем хворого. Задишка є не тільки високоспецифічний (див. Табл. 7.2) симптомом ХСН, а й її об`єктивною ознакою, що виявляється при огляді пацієнта. Хворі з тяжкою ХСН частіше сидять в кріслі, на ліжку (якщо у них залишаються сили сісти), опустивши ноги і, нахилившись вперед, спираючись на спинку стільця, присунутий стіл або напівлежать, опустившись на подушки (високе узголів`я створюється за допомогою декількох подушок або згорнутого матраца). Будь-яка спроба лягти викликає у них різке посилення задишки. Іноді (у випадках нелеченной або «рефрактерної» ХСН) сильна задишка змушує хворого проводити весь час - вдень і вночі (тільки так він може на короткий час забутися сном) - сидячи. Він прокидається від відчуття браку повітря, якщо голова зісковзує з подушок. Безсонні ночі можуть тривати тижнями, поки пацієнт не отримає полегшення від терапії ХСН. Цей феномен особливо характерний для недостатності лівого серця. Задишка пояснюється тим, що в вертикальному положенні хворого відбувається переміщення крові (депонування в венах нижньої частини тулуба і кінцівках) зі зменшенням венозного повернення до правого передсердя, і, отже, мале коло кровообігу стає менш повнокровним. Поліпшенню дихальної функції в вертикальному положенні сприяє створення кращих умов для руху діафрагми, а також для роботи допоміжних дихальних м`язів. Задишка зазвичай зникає (або ставати значно менш вираженим) при наростанні правошлуночкової серцевої недостатності, вторинної по відношенню клевожелудочковой.
Серцева астма (від грец. «Asthma» - задуха, важке дихання) - гостро настало задуха у «сердечного» хворого. Приступ вираженою кардіогенний задишки, яка доходить до ступеня задухи, свідчить про гостру лівошлуночкової серцевої недостатності (найбільш яскраве клінічний прояв інтерстиціального набряку легенів), яка може розвиватися в ситуації відсутності існуючої раніше ХСН і бути першим проявом дисфункції серця. Проте, більшістю кардіологів відзначається високе позитивне прогностичне значення серцевої астми при діагностиці хронічної серцевої недостатності. Серцева астма може виникнути в будь-який час доби, але частіше розвивається вночі в горизонтальному положенні. У цій ситуації відбувається вихід крові з депо, в судинне русло переходять так звані приховані набряки - позаклітинна рідина, накопичена протягом дня в тканинах переважно нижньої половини тіла внаслідок підвищення венозного тиску, а також спостерігається ослаблення дихальної функції, зниження газообміну, підвищення тонусу блукаючого нерва і бронхоконстрикция. Хворий прокидається (якщо до цього він міг заснути) зазвичай після кошмарних сновидінь з почуттям задухи, утруднення в грудях, страху смерті, і змушений сісти в ліжку. Він боїться рухатися, тримається руками за ліжко, повільно або прискорено дихає (дихальні рухи здійснюються безперешкодно!), Нерідко при цьому з`являється кашель з серозної мокротою. Якщо проста струс задишка у хворого з хронічною серцевою недостатності може зменшитися після того, як хворий займе вертикальне положення на краю ліжка, опустивши ноги, то в разі гострої лівошлуночкової серцевої недостатності різко виражена задишка і кашель часто зберігаються і в цьому положенні. Основною причиною серцевої астми служить невідповідність між дисфункцією ЛШ і задовільною «накачують» в легеневе коло функцією правого шлуночка при неспроможності рефлексу Китаєва. Якщо активна терапія захворювання серця не проводиться, то раз почавшись, напади серцевої астми мають тенденцію все частіше повторюватися. При ослабленні скорочувальної здатності правого шлуночка, приєднання недостатності тристулкового клапана (це дало привід назвати його «запобіжним клапаном серця») і при розвитку в слідстві хронічного стазу морфологічних змін в легенях, а також при склерозі гілок легеневої артерії, коли неспроможність рефлексу Китаєва втрачає клінічне значення , рецидиви серцевої астми зазвичай припиняються або їх частота скорочується. Серед лікарів поширена помилкова уявлення про те, що серцева астма є одним з критеріїв IIБ стадії ХСН, тоді як при прогресуванні серцевої недостатності від II Адо IIБ стадії актуальність нападів ядухи (гостра серцева недостатність!) Стає меншою.
Кашель (tussis). Задишку у хворих з хронічною лівошлуночковою серцевою недостатністю нерідко супроводжує (особливо вночі) кашель, сухий або малопродуктивний зі слизової мокротою трудноотделяемой (у пацієнтів з гострою лівошлуночковою серцевою недостатністю мокрота зазвичай не в`язка, легко виділяється у вигляді рідкої, пінистої рідини). Кашель (це рефлекторний акт) пояснюється набряком слизової оболонки «застійних» бронхів (bronchitis cyanotica) або роздратуванням поворотного нерва, розширеним лівим передсердям. Переповнення кров`ю дрібних судин легенів може супроводжуватися Діапедез еритроцитів або навіть дрібним крововиливом і появою кровохаркання (домішка крові в мокроті). При мікроскопії в такий мокроті крім еритроцитів можуть виявлятися так звані «клітини серцевих вад» (гемосідерофагі).
Швидка втомлюваність за даними дослідження IMPROVEMENT є другим після задишки по чутливості симптомом серцевої недостатності (табл. 1), який виявляється у більшості хворих навіть з початковими явищами ХСН. Проте, в багатьох посібниках для лікарів слабкості або підвищеної стомлюваності хворих з хронічною серцевою недостатності приділяється несправедливо мало уваги. Іноді навіть цей симптом відносять не до основних скарг хворого з хронічною серцевою недостатності, а до «загальним» (поряд з пітливістю, запамороченням, дратівливістю). Точних даних про специфічність обговорюваного симптому немає, але, мабуть, вона не велика, так як він може спостерігатися при багатьох інших захворюваннях. Як і у випадку з задишкою патофізіології швидкої стомлюваності немає очевидного пояснення. Слід зазначити, що задишка, обумовлена застоєм в малому колі кровообігу, часто є ранньою ознакою діастолічної ХСН, а підвищена стомлюваність, яка пов`язана з порушенням кровопостачання скелетної мускулатури, найчастіше буває при систолічною ХСН. Незважаючи на те, що традиційно порушення функції серця відводиться центральне місце в розвитку ХСН, останнім часом все більшого значення в її патофізіології надається розладу периферичного кровотоку (в даному випадку в скелетних м`язах).
Серцебиття (palpitatio cordis - серцева гонка) - третя за частотою виявлення симптом ХСН (табл. 7.1), який виражається у відчутті хворим кожного скорочення свого серця. Найчастіше серцебиття відчувається при тахікардії (звідси синонім - серцева гонка), але може бути і при нормальній частоті серцевих скорочень і навіть брадикардії. Мабуть, для відчуття серцебиття має значення не тільки частота скорочень серця, а й їх характер і стан нервової системи (особи з підвищеною збудливістю нервової системи скаржаться на серцебиття частіше). Відомо, що в нормальних умовах людина не відчуває діяльності свого серця, як і моторної активності інших внутрішніх органів, так як більшість рефлексів з боку соматичних органів замикається в рефлекторних дугах областей центральної нервової системи, розташованих нижче кори великих півкуль, і тому не усвідомлюється людиною в чуттєвому сприйнятті. Зміна сили і якості цих рефлексів при захворюваннях серцево-судинної системи призводить до того, що вони доходять до кори головного мозку. Однак іноді при важких ураженнях серця, прискорене і сильні його скорочення, які видно по струсу стінки грудної клітини, скарги на серцебиття відсутні.
У початкових стадіях ХСН частота ритму серця в стані спокою не відхиляється від норми, і тахікардія виникає лише при фізичному навантаженні, але на відміну від фізіологічного почастішання пульсу у хворих із серцевою недостатністю він нормалізується не по припиненні навантаження, а через 10 хв і пізніше. При прогресуванні ХСН серцебиття і тахікардія відзначаються і в спокої. Тахікардія є компенсаторною гемодинамической реакцією, спрямованою на підтримку на достатньому рівні ударного (механізм Боудича) і хвилинного обсягу крові, ефективності якої більшістю дослідників дається низька оцінка (за винятком ситуацій з недостатністю клапанів серця) - швидко стає неспроможною, приводячи до ще більшого перевтоми міокарда. У хворих ХСН тахікардія пояснюється гуморальними (активація симпатоадреналової системи і ін.), Рефлекторними {рефлекс Бейнбріджа з розтягуються від повнокров`я усть порожнистих вен) впливами на серце, але іноді може бути пов`язана з прийомом лікарських препаратів (наприклад, нітратів або антагоністів кальцію короткої дії дигідропіридинового ряду), зловживанням міцною кавою, чаєм, курінням тютюну.
Хворі з хронічною серцевою недостатності можуть відчувати також «перебої» в роботі серця, зупинку серця з його подальшим сильним ударом, раптове почастішання серцевого ритму і інші суб`єктивні прояви порушень ритму і провідності.
Набряки (від грец oidax - пухну в лат. Oedema - пухлина, набряк), які виявляються хворими з хронічною серцевою недостатності, свідчать про те, що обсяг позаклітинної рідини збільшений більш ніж на 5 літрів і етап «прихованих набряків» вже пройдено. Приховані набряки можна виявити шляхом зважування або за допомогою проби Мак-Клюра-Олдріча (McClure-Aldrich) по збільшенню швидкості (в нормі становить 40-60 хв) розсмоктування 0,2 мл фізіологічного розчину (в класичному варіанті 0,8% розчину NaCl) , введеного під шкіру тонкою голкою в самий поверхневий шар епідермісу (кінчик голки повинен просвічуватися!) з утворенням «лимонної кірки» зазвичай на волярной поверхні передпліччя. Також про приховані набряки свідчить різке збільшення діурезу після застосування діуретиків або серцевих глікозидів.
Відзначається виражена залежність набряків від положення тіла: вони поширюються від низу до верху. Серцеві набряки локалізуються спочатку тільки в пологих місцях - симетрично, на ділянках, розташованих найнижче. На ранніх стадіях при вертикальному розташуванні хворого (у лежачого хворого набряки дебютують з попереку!) Є лише набряклість тильній поверхні стоп, що виникає до вечора і зникає до ранку (характерна скарга - «взуття до вечора стає тісній»), У міру розвитку вони поширюються на гомілковостопні суглоби (у виростків), потім піднімаються на гомілку і вище, захоплюють руки і статеві органи. Надалі набряки ніг стають постійними і вони поширюються на нижню частину живота і поперек аж до анасарки (на обличчі, шиї і грудей набряків зазвичай не буває!). Якщо пацієнта при вже розвинутих стійких набряках ніг перевести на постільний режим, то вони можуть значно зменшитися і навіть зникнути, але вони з`являються або збільшуються (переміщуються) на попереково-крижової області. При тривалому існуванні набряків виникають трофічні зміни шкіри, тріщини (при масивних набряках шкіра нерідко лопається і з розривів витікає рідина), дерматит.
Патогенез набряків у пацієнтів з хронічною серцевою недостатності може бути задовільно пояснений на основі гідродинамічних уявлень Старлінг. Однак механічний (гідродинамічний) фактор не є єдиним, а іноді, мабуть і головним. Причини виникнення набряків у цих хворих досить різноманітні - має значення цілий комплекс нейрогуморальних, гемодинамічних і метаболічних факторів.
Набряки традиційно пов`язують з недостатністю правого шлуночка, але вони можуть бути і при зниженні скоротливості лівого шлуночка. Набряки, зумовлені переважно правошлуночкової недостатністю і венозним застоєм, зазвичай з`являються пізніше, ніж збільшується печінка, вони великі, щільні на дотик, шкіра над ними стоншена, ціанотичний, з трофічними змінами. Набряки при дисфункції лівого шлуночка виникають раніше, ніж венозний стаз, невеликі, м`які, смещаеми, розташовані на віддалених від серця ділянках тіла, шкіра над ними бліда. Якщо першого роду набряки залежать від венозного застою, то набряки другого роду є результатом гіпоксеміческіх порушень, порозности стінок капілярів в результаті уповільнення циркуляції крові.
Набряки (і в анамнезі та за даними фізичного обстеження) є малочутливим ознакою ХСН (див. Табл. 2) і можуть бути пов`язані з порушеннями місцевого венозного або лімфатичного відтоку (зокрема, варикозне розширення вен з венозною недостатністю II-III ступеня), захворюваннями печінки і нирок і ін. Тому серцевий генез набряків встановлюється тільки на підставі всебічного обстеження хворого.
Відчуття тяжкості (при повільному розвитку застою) або біль (при швидко розвивається застої) в правому підребер`ї у пацієнтів з правошлуночковою серцевою недостатністю зазвичай передує появі набряків, так як печінка першою реагує на недостатність правої половини серця. Ці симптоми обумовлені розтягуванням капсули печінки при переповненні кров`ю печінкових вен і капілярів (при швидкому збільшенні печінки розтягнення глиссоновой капсули супроводжує досить інтенсивний біль у правому підребер`ї). При прогресуванні ХСН, тривалому застої ( «мускатна печінка», серцевий цироз) з`являються симптоми порушення функції печінки - пожовтіння шкіри і слизових. Виникає портальна гіпертензія - на початковому етапі пацієнта турбує почуття здуття і переповнення живота, потім він зауважує збільшення живота в об`ємі (за рахунок накопичення асцитичної рідини). При цьому вкрай рідко скарги хворого з хронічною серцевою недостатності можуть доповнитись відчуттям важкості в лівому підребер`ї (за рахунок збільшення селезінки).
Нудота, блювота, зниження апетиту, запори, метеоризм і інші симптоми шлункової і кишкової диспепсії - майже постійні супутники застійної серцевої недостатності. Функції шлунково-кишкового тракту при ХСН завжди порушені в більшій чи меншій мірі як внаслідок гіпоксії, так і рефлекторних впливів. Нерідко диспепсичні порушення є проявом побічної дії лікарських препаратів, що застосовуються для лікування захворювання серця (зокрема, аспірину, серцевихглікозидів).
Зниження діурезу (природно не в період сходження набряків) і ніктурія. Порушення функції нирок виникають через значне (майже вдвічі) зниження ниркового кровотоку, рефлекторного спазму ниркових артеріол і підвищення тиску в ниркових венах (механізм цих явищ обговорювалося вище). В результаті одночасного (але не рівномірного) зниження клубочкової фільтрації і підвищення канальцевої реабсорбції натрію і води добова кількість сечі зменшується, а сеча стає концентрованою з високою відносною щільністю. Виділяється сеча переважно вночі через деякого поліпшення кровопостачання нирок в спокої і горизонтальному положенні, виходу в цей момент набряклої рідини в кров. Крім того, очевидно, має значення центральне порушення регуляції ритму діурезу.
Зміни маси тіла. Раптова прибавка в вазі (іноді на 2 кг і більше за 2-3 дня) є ознакою наростаючою декомпенсації серцевої діяльності. Різноманітні зміни обміну речовин у хворих з хронічною серцевою недостатності, ледь помітні на початку, в III стадії призводять до виключно важких порушень харчування всіх тканин і органів - спостерігається прогресуюче зниження маси тіла (розвивається так звана серцева кахексія, яка деякий час маскується наявністю набряків).
Скарги хворих з хронічною серцевою недостатності на зниження розумової працездатності і настрою, дратівливість, безсоння вночі, а потім сонливість вдень, пов`язують з рано виникають слідом за розладом кровообігу зміною функціонального стану центральної нервової системи.
анамнез
Збір анамнезу (всі його види), є важливою частиною обстеження пацієнта із захворюванням серцево-судинної системи. При цьому виявляють: фактори ризику або анамнез ІБС- наявність артеріальної гіпертензії, діабету, клапанної патологіі- сімейний анамнез кардіоміопатіі- наявність недавньої вагітності, вірусного ( «простудного») захворювання, факторів ризику зараження СНІДом і асоційованих з ним захворювань-захворювання щитовидної залози та інших системних захворювань-наявність і ступінь алкогольної залежності. При зборі клінічного анамнезу важливо з`ясувати особливості і послідовність появи симптомів у даного пацієнта. Завжди важливо встановити час виникнення кожного симптому і його ставлення до передбачуваного часу захворювання серця, ймовірні провокуючі фактори першої маніфестації і загострень ХСН, вказівки на лікувальні втручання і їх ефективність.
Якщо це можливо, слід уточнити дані лабораторноінструментальних та інших клінічних досліджень, які були проведені у хворого в період справжнього захворювання, отримати виписки зі старих історій хвороби, копії аналізів, електрокардіограми і т.д. Отримані відомості нерідко стають одним з ключів до розпізнавання ХСН і багато в чому визначають стартовий вибір лікарських дій.
Необхідно розпитати хворого про фізичному та інтелектуальному розвитку, перенесені захворювання, шкідливі звички, побутових умовах, несприятливих професійних факторів. Важливо отримати відомості про батьків пацієнта, родичів I, II ступеня споріднення, з`ясувати їх вік, захворювання, а якщо вони померли, то від чого і в якому віці.
Клінічні ознаки
Дані об`єктивного обстеження можуть бути різноманітними. Основні «знахідки» об`єктивного обстеження представлені на рис. 1.

Малюнок 1. Основні клінічні ознаки ХСН
При загальному огляді хворого з помірною ХСН в спокої виявити будь-які ознаки захворювання серця, як правило, не вдається. При огляді пацієнта з маніфестной ХСН можна виявити наступні ознаки:

1. Вимушене положення хворого (див. Вище задишка, ортопное)
2. Ціаноз (лат. Cyanosis - синюха від грец. Kyaneos - темно-синій) - синюшне забарвлення шкірних покривів вважається частим ознакою ХСН. Проте, про якісні дослідження, в яких були б точно встановлені чутливість і специфічність цього клінічного ознаки, нам не відомо. Поява ціанозу у хворих з хронічною серцевою недостатності пов`язують зі зниженням швидкості кровотоку і підвищенням поглинання кисню в тканинах, а також з недостатньою артеріалізація крові в легеневих капілярах, в результаті чого підвищується вміст в крові відновленого гемоглобіну (має синій колір). Ступінь вираженості ціанозу і його характер залежать також від функціональних і органічних змін дрібних артерій (ангіоспазм, облітеріруюгцій ендартеріїт та ін.), Діаметра дрібних венул, активності функціонування артеріовенозних анастомозів (феномен «короткого замикання»), Перші прояви ціанозу у хворих ХСН носять назва акроцианоза (від грец. асгоп - край, кінцівку + kyaneos - темно-синій), тобто ціанозу ділянок тіла, найбільш далеко розташованих від серця (кінчик носа, мочки вух, губи, нігті рук і ніг). Виникнення акроцианоза обумовлюється головним чином уповільненням кровотоку і тому він носить периферичний характер (його часто називають периферичним ціанозом). Відрізнити периферичний ціаноз від центрального, обумовленого захворюванням органів дихання (необхідно пам`ятати про функціональні і структурні зміни в легенях у пацієнтів з хронічною лівошлуночковою недостатністю, що призводять до порушення насичення крові киснем, що істотно ускладнює диференціальну діагностику), можна за допомогою двох прийомів: 1) роблять масаж мочки вуха до появи «капілярного пульсу» - в разі периферичного ціанозу синюшність мочки зникає, а при центральному - сохраняется- 2) дають хворому дихати чистим киснем протягом 5-12 хв - якщо після цього ціаноз не зникне, значить, він носить периферичний (серцевий) характер.

При наростанні серцевої слабкості і кисневої недостатності ціаноз збільшується (від ледь помітної синюшности до темно-синього забарвлення) і набуває поширеного характеру (вся шкіра і слизові набувають синюшного відтінку) - центральний ціаноз, коли насичення артеріальної крові киснем падає до 80% і нижче. За своєю патофізіологічної суті (порушення артеріалізаціі крові) і клінічними проявами останній дуже близький до такого, що спостерігається у пацієнтів із захворюваннями органів дихання. Особливо різкий центральний ціаноз спостерігається у хворих з вродженими вадами серця при наявності артеріо-венозного повідомлення ( «чорні серцеві хворі»), До так званим пороків «синього типу» відносять тетраду Фалло (стеноз вихідного відділу легеневої артерії, дефект міжшлуночкової перегородки, декстропозиція аорти, гіпертрофія правого шлуночка), комплекс Ейзенменгера (субаортальний дефект міжшлуночкової перегородки, «верхи сидить» над цим дефектом аорта, гіпертрофія і розширення правого шлуночка, нормальна або розширена легенева артерія), хвороба Ебштейна (дисплазія і зміщення тристулкового клапана в порожнину правого шлуночка), стеноз легеневої артерії, загальний артеріальний (аортопульмональний) ствол, атрезія тристулкового клапана, варіанти транспозиції магістральних судин, дефекти і міжшлуночкової перегородки. Ціаноз може також виникати і при отруєнні речовинами, що утворюють метгемоглобін, сульфагемоглобін (сульфаніламіди, фенацетин, анілін, нітробензол, бертолетової сіль, миш`яковистий водень, нітрати і нітрити та ін.).
Блідість шкірних покривів і слизових оболонок у хворих з хронічною серцевою недостатності може поєднуватися з ціанозом (так званий «блідий ціаноз») при аортальних вадах серця (стеноз гирла аорти, недостатність аортальних клапанів), колапсі, рясних кровотечах, інфекційний ендокардит. При стенозі мітрального отвору блідість поєднується з фіолетово-червоним «рум`янцем» на щоках - «митральная метелик».

1. Жовтяниця (грец. Icteros). Жовтяничне забарвлення шкіри та слизових оболонок (в першу чергу склер) у хворих з тяжкою хронічною правошлуночковою серцевою недостатністю пояснюється розвитком застійного фіброзу ( «серцевий цироз») в печінці. Жовтяниця у хворих з хронічною серцевою недостатності зазвичай виражена незначно (рідко до 68-85 мкмоль / л). Однак іноді на тлі хронічного застою в печінці швидко і значно наростає жовтяниця - «білірубінеміческій криз». Останній пов`язують з пароксизмальним погіршенням внутрипеченочного кровообігу, що розвиваються слідом за декомпенсацією серцевої діяльності. При інфекційному ендокардиті жовтушність шкіри поєднується з її блідістю, і тоді забарвлення нагадує колір «кави з молоком». У таких випадках на шкірі і особливо на коньюнктиве нижньої повіки можуть бути виявлені петехии з блідим центром (симптом Лукіна-Лібмана).
2. «Особа Корвізара» (Jean Nicolas Corvisart) характерно для значної нелікованою або рефрактерної ХСН. Воно отечное, обрюзглого, жовтувато-бліде з синюватим відтінком, вираз його - апатичний, байдуже, сонливий, очі злипаються, тьмяні, рот - постійно напіввідкритий, губи - ціанотичний.

Пальці у вигляді «барабанних паличок» буває при ХСН, що розвивається у пацієнтів з інфекційним ендокардитом, деякими вродженими вадами серця.

1. Набряки (див. Також «набряки» вище в розділі «Симптоми») у хворих з хронічною серцевою недостатності можуть бути настільки виражені, що визначатися вже при загальному огляді. Однак, ще раніше, ніж з`являються виражені видимі оком набряки, можна відзначити обмацуванням пастозність (від лат. Pastosus - тістоподібний, обрюзглого) тканин (перш за все в області кісточок, на тильній стороні стопи, гомілках) - при натисканні виникає поступово (за 1 2 хв) зникаюча ямка, яка виявляється тільки пальпаторно. Масивні, поширені набряки підшкірно-жирової клітковини тулуба і кінцівок, як правило, супроводжуються асцитом і гідротораксом, називають анасаркой (від грец. Ana - на, по, вгору + sarx, sarcos - м`ясо). Шкіра при набряках, особливо нижніх кінцівок, бліда, гладка і напружена. При довго зберігаються набряках вона стає жорсткою, малоеластічни і набуває коричневого відтінку внаслідок діапедезу еритроцитів з застійних капілярів. При різко виражених набряках в підшкірній клітковині живота можуть з`являтися лінійні розриви, що нагадують рубці після вагітності. Порівняння чутливості і специфічності набряків, що виявляються за скаргами пацієнта, і таких, встановлених при фізичному обстеженні, представлено в табл. 2.
2. Серцева кахексія (від грец. Cachexia - виснаження). Значна втрата ваги і розвиток кахексії спостерігаються в далеко зайшла стадії ХСН і в разі леченной серцевоїдекомпенсації зазвичай свідчить про кінцевий (незворотному) етапі розвитку захворювання. Пацієнт з анасаркой як би «висихає» - «сухий дистрофічний тип» по В. X. Василенко:
3. активації метаболізму під впливом додаткової роботи, що виконується дихальної мускулатурою, з одного боку, підвищення потреби в кисні гіпертрофованим міокардом - з іншого, а також постійного відчуття дискомфорту, пов`язаного з тяжкою серцевою недостаточностью- 2) відсутність апетиту, нудоти і блювання, спричинених центральними розладами, інтоксикацією серцевими глікозидами або застійної гепатомегалією і відчуттям важкості в черевній полості- 3) деякого порушення всмоктування в кишечнику, викликаного інтерстиціальним застоєм в венах- 4) ентеропатії, що приводить до втрати білка, яка може спостерігатися у осіб, які страждають важкою правошлуночкової ХСН. Велике значення в розвитку кахексії у хворих з хронічною серцевою недостатності надається зміні цитокинового статусу (див. Вище). Явні або субклінічні ознаки порушеного харчування виявляються у 50% хворих з тяжкою ХСН. Запідозрити розвиток патологічної втрати маси слід в разі: а) маса тіла становить менше 90% від ідеальной- б) при документованої ненавмисної втрати маси щонайменше на 5 кг або більше ніж на 7,5% від вихідної «сухий» маси (без набряків ) протягом останніх 6 мес.- в) індекс маси (маса / рост2) lt; 22 кг / м2.

Набухання і пульсація шийних вен, розширення вен рук, які при підніманні руки не спадаються. У здорової людини вени шиї можуть бути видні тільки в тому випадку, якщо він знаходиться в лежачому положенні. Якщо ж переповнення і розширення шийних вен помітно і в вертикальному положенні, значить, має місце загальний (правошлуночкова серцева недостатність, а також захворювання, що підвищують тиск в грудній клітці і ускладнюють відтік венозної крові через порожнисті вени) або місцевий (здавлення вени зовні - пухлина, рубці і т.п., або її закупорка тромбом) венозний застій. Причому якщо при важких захворюваннях органів дихання шийнівени набухають лише при видиху, за рахунок підвищення внутригрудного тиску і труднощі припливу крові до серця, то при ХСН набухання шийних вен відзначається постійно. Австрійський патолог Г. Гертнер (G. Gflitner) запропонував для клінічної практики простий прийом орієнтовного визначення рівня тиску в правому передсерді - чим вище необхідно піднімати руку, щоб спав поверхневі вени руки, тим вище тиск у правому передсерді (висота, на яку піднімається рука від рівня правого передсердя, виражена в міліметрах, приблизно відповідає величині венозного тиску).
У пацієнтів з хронічною серцевою недостатності в області шиї можна побачити пульсацію яремних вен - венний пульс. Набухання і спадання яремних вен за час одного серцевого циклу обумовлено динамікою відтоку крові в праве передсердя в різні фази систоли і діастоли серця (уповільнення струму крові в яремній вені та її деяке набрякання під час систоли передсердь і прискорення під час систоли шлуночків з її спадением). У здорових людей фізіологічний негативний венний пульс зазвичай не візуалізується і піддається аналізу лише при його графічної реєстрації. У разі утруднення відтоку венозної крові в праве передсердя венний пульс виявляється при звичайному огляді патологічний венозний пульс. Пульсація яремних вен, що збігається за часом з систолой шлуночків (сонна артерія пульсує назовні від яремних вен), носить назву позитивного венного пульсу і зазвичай свідчить про недостатність тристулкового клапана - 1-й симптом Бамбергера (Bamberger I). Проте, причиною помітною пульсації шийних вен може виявитися гіпертрофія і недостатність лівого шлуночка, навіть при відсутності недостатності правих камер, за рахунок передачі тиску через міжшлуночкової перегородки.
Щоб визначити характер венного пульсу яремну вену необхідно притиснути пальцем. Якщо нижче місця притиснення пульсація вени зберігається, значить, венний пульс позитивний, якщо відсутній, - негативний.

1. Симптом Плеша (Plesh) - набухання яремних вен при натисканні на печінку в напрямку знизу вгору (печінково югулярной рефлюкс), яка спостерігається при вираженій правошлуночкової серцевої недостатності (зокрема, при недостатності тристулкового клапана).
2. Пальпація та перкусія серця у хворих з хронічною серцевою недостатності дозволяють виявити ознаки кардиомегалии - зміщення верхівкового поштовху (в нормі розташований в 5-му міжребер`ї на 1-1,5 см медіальніше лівої серединно-ключичній лінії) назовні від лівої серединно-ключичній лінії і нижче п`ятого межреберья- розлитої (понад 2 см2) характер верхівкового поштовху (при концентричній гіпертрофії ЛШ - «приподнимающий», при ексцентричній гіпертрофії - «куполоподібний») - так званий серцевий поштовх (пульсація збільшеного правого шлуночка зліва від грудини, що розповсюджується на подложечную область) - розширення меж відносної тупості серця. Для визначення належних максимальних розмірів серця величину зростання пацієнта ділять на 10 і віднімають 3 см для длинника і 4 см для діаметра. При розвитку пороку серця в дитячому віці ознаки кардиомегалии можна виявити вже при огляді області серця - випинання грудної клітини ( «серцевий горб»).

Тахікардія, аритмія, ослаблення звучності тонів серця (необхідно виключити гидроперикард) і протодиастолический ритм галопу, обумовлений патологічним (значно посиленим) III тоном, часто вислуховуються при ХСН, яка є, однак, специфічними для неї ознаками. Заслуговують на увагу дані про те, що патологічний III тон часто виникає у хворих зі зниженою систолічною функцією, тоді як IVтон може визначатися при порушенні податливості стінки шлуночка (діастолічна дисфункція). При аускультації також можуть бути виявлені «прямі» і додаткові ознаки порушення клапанного апарату серця. Вислуховування шумів серця може виявитися ключовим моментом в діагностиці пороку серця, що лежить в основі ХСН, або може вказувати на наявність функціональної (відносної) мітрального і трикуспідального недостатності в результаті дилатації шлуночків і / або передсердь (отже, і клапанного кільця в області атріовентрикулярного з`єднання), або дисфункції сосочкових м`язів.

1. Системне артеріальний тиск підвищений у пацієнтів, що знаходяться в стані гострої декомпенсації, або при погано контрольованою артеріальною гіпертензії, але для пізньої стадії захворювання більш характерний низький артеріальний тиск з малим пульсовим тиском. Існує думка про те, що артеріальний тиск при переважанні лівошлуночкової серцевої недостатності знижується, а при переважанні правошлуночкової серцевої недостатності може дещо підвищитися ( «застійна гіпертензія»). Проте справедливість такого судження не завжди підтверджується в клінічній практиці.

Симптом Катценштейна (М. Katzenstein) - після стискання стегнової артерії артеріальний тиск у здорової людини підвищується, а при наявності слабкості серцевого м`яза - знижується.

1. При фізичному дослідженні органів дихання у хворих з хронічною серцевою недостатності можуть виявлятися ознаки легеневого застою з вологими і сухими хрипами, так само як і наявність рідини в порожнині плеври.

Поява незвучних вологих хрипів переважно в фазу вдиху і / або крепітації (crepitatio - тріск) над базальними відділами (особливо з того боку, на якій лежить хворий) легких у хворих з лівошлуночковою серцевою недостатністю пов`язують з високим тиском в легеневих венах, капілярах і накопиченням невеликого кількості секрету в просвіті дрібних бронхів (хрипи) або альвеол (крепітація). У хворих з вкрай вираженою декомпенсацією лівого шлуночка і серцевою астмою крім вологих хрипів (аж до «клокочущих» хрипів в пізній фазі розвитку набряку легенів), які вислуховуються над усіма легеневими по лями, можуть визначатися і сухі хрипи високої тональності, обумовлені полнокровием слизової бронхів і скупченням в просвіті бронхів в`язкого транссудата. У той же час подібні хрипи можуть бути викликані не тільки лівошлуночковою недостатністю (виключити обструктивні хвороби бронхів!).
Підвищення плеврального капілярного тиску при ХСН і проникнення рідини в плевральні порожнини призводять до накопичення плеврального випоту (у правій плевральній порожнині частіше, ніж в лівій), який може бути встановлений за допомогою відомих фізикальних прийомів діагностики (відставання «хворий» половини грудної клітини в акті дихання , різке ослаблення або відсутність голосового тремтіння над областю скупчення рідини, перкуторно визначається тупий звук або абсолютна тупість, при аускультації дихання ібронхофонія різко ослаблені або відсутні). Поширене уявлення про те, що оскільки плевральні вени дренуються в вени як великого, так і малого кола кровообігу, гідроторакс розвивається як при лівошлуночкової, так і правошлуночкової ХСН. Однак А. Г. Чучалин вважає, що у хворих легеневою гіпертонією з ознаками правошлуночкової серцевої недостатності скупчення рідини в плевральній порожнині не відбувається, а гідроторакс асоціюється з дисфункцією лівого шлуночка!

1. Гепатомегалия є першим симптомом застійної печінки і представляє класичний прояв недостатності правого шлуночка.

Печінка називають «резервуаром» для застійної крові і манометром правого передсердя. Підвищений центральний венозний тиск передається в печінкові вени і погіршується циркуляція крові до центральної частини часточки - розвивається центральна портальна гіпертензія. До останньої приєднується гіпоксія, що з часом зумовлює атрофію і навіть некроз гепатоцитів з замінних фіброзом і порушенням архітектоніки печінки (аж до розвитку кардіального цирозу печінки).
У початковому періоді правошлуночкової ХСН печінку (хвороблива при пальпації!) Лише трохи виступає з-під реберної дуги, її край закруглений, гладкий, поверхня м`яка. Характерна мінливість її розмірів, пов`язана зі станом гемодинаміки і ефективністю лікування. Надалі орган може досягати величезних розмірів, «опускатися» нижче гребінця клубової кістки. Визначається симптом Плеша (див. Вище). Край печінки загострюється, поверхня стає щільною. При цьому інтенсивність болючості при пальпації може знижуватися. Кардіологи і гепатологи відзначають різноманіття клінічних проявів застійної печінки: можлива клінічна ситуація з важкої ХСН, що виявляється анасаркой і асцитом і незначним збільшенням печінки, і навпаки, виражена гепатомегалія при нерізко виражених інших явищах застою.
При тривалій правошлуночкової ХСН, як, наприклад, у хворих з ураженням тристулкового клапана або хронічним констриктивним перикардитом, одночасно з гепатомегалією може розвинутися і спленомегалія.
Системна венозна гіпертензія може також проявлятися пульсацією печінки. Істинну венозну (наприклад, у хворих з недостатністю правого передсердно-шлуночкового клапана) або збігається з верхівковим поштовхом артеріальну (наприклад, при недостатності клапанів аорти) пульсацію самої печінки слід відрізняти від так званої передавальної пульсації у випадках передачі на неї скорочень серця.

1. Асцит (лат. Ascites - черевна водянка від грец. Ascos - шкіряний мішок для вина або води) у хворого з правошлуночкової ХСН розвивається внаслідок транссудации рідини з вен печінки і очеревини, тиск в яких підвищений. Як правило, масивний асцит діагностують у пацієнтів з ураженням тристулкового клапана або хронічним констриктивним перикардитом. Асцит, що розвивається після тривалого періоду набряків у хворих з кардіальним цирозом печінки часто рефрактерен до дигіталісна-діуретичної терапії.

Під час огляду у вертикальному положенні хворого живіт при вираженому асциті виглядає отвісшім- в горизонтальному положенні живіт розпластаний, а бічні відділи його вибухають ( «жаб`ячий живіт»). При так званому напруженому асциті форма живота мало залежить від положення хворого (рідини в порожнині очеревини так багато, що вона не переміщається). Випнутий в вертикальному положенні пацієнта пупок дозволяє відрізнити збільшений живіт при асциті від такого при значному ожирінні.
Симптом Конна (Н. Conn) - ознака вираженого набряку мошонки у хворих з асцитом: хворий лежить на спині з широко відведеними ногами.
Виявлення великої кількості вільної рідини в черевній порожнині (понад 1,5 л) не викликає труднощів. При перкуторному дослідженні живота хворого, що перебуває в горизонтальному положенні на спині, виявляється тупість над бічними областями, а посередині - кишковий тимпаніт. Переміщення хворого на лівий бік викликає зсув тупого звуку донизу, і він визначається над лівою половиною черевної порожнини, а в області правого фланки - тимпанічний звук. Для виявлення невеликої кількості рідини застосовується перкусія в положенні хворого стоячи: при асциті з`являється тупий або притуплений звук в нижніх відділах живота, зникаючий в кліностатіческом положенні.
Симптом Пітфілда I (R.L. Pitfield) - ознака асциту: якщо сидить хворому однією рукою виробляти перкусію квадратної м`язи попереку, то друга рука, пальпуються передню черевну стінку, сприймає слабкі коливання.
У другому номері журналу «Серцева недостатність» за 2003 рік представлена модифікована В. Ю. Мареєва шкала оцінки клінічного стану при ХСН, яка складається з 10 категорій і може бути гарною альтернативою тесту шестихвилинної ходьби (див. Нижче) при об`єктивізації функціонального класу ХСН в разі відсутності можливості по якійсь причині виконати останній:

1. Задишка: 0 - ні-1 - при нагрузке- 2 - в спокої.
2. Чи змінився за останній тиждень вага: 0 - ні-1 - збільшився.
3. Скарги на перебої в роботі серця: 0 - ні-1 - є.

IV В якому становищі знаходиться в ліжку: 0 - горизонтально 1 - з піднятим головним кінцем (+ 2 подушки) - 2-1 + нічні удушья- 3 - сидячи.

1. Набряклі шийні вени: 0 - ні-1 - лежа- 2 - стоячи.
2. Хрипи в легенях: 0 - ні-1 - нижні відділи (до 1/3) - 2 - до лопаток (до 2/3) - 3 - над усією поверхнею легень.
3. Наявність ритму галопу: 0 - ні-1 - є.
4. Печінка: 0 - не увелічена- 1 - до 5 см-2 - більше 5 см.
5. Набряки: 0 - ні-1 - пастозность- 2 - отекі- 3 - анасарка.
6. Рівень АТс: 0 - gt; 120 мм рт.ст.- 1 - 100-120 мм рт.ст.- 2 - lt; 120 мм рт.ст.

Під час опитування та огляду хворого лікар оцінює клінічний стан за всіма 10 категоріям шкали. Математична обробка результатів дослідження полягає в підрахунку суми балів, відповідних вираженості клінічних проявів ХСН. Всього максимально хворий може набрати 20 балів ( «критична» ХСН). 0 очок свідчить про повну відсутність ознак ХСН. Отримані результати оцінюються наступним чином:

1. ФК -до 3,5 балів
2. ФК- 3,5-5,5 балів
3. ФК-5,5-8,5 балів
4. ФК - більше 8,5 балів
5. Інструментальна та лабораторна діагностика хронічної серцевої недостатності

Основні інструментальні методи діагностики ХСН неінвазивний - ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографія органів грудної клітини. За свідченнями цей мінімально необхідний набір досліджень доповнюють більш складними діагностичними методиками - навантажувальні тести, коронарна ангіографія, катетеризація серця, інвазивний моніторинг гемодинаміки за допомогою катетера Свана-Ганса, радіоізотопні методи, магнітно-резонансна томографія, ендоміокардіальна біопсія і ін. Однак до них вдаються нечасто , оскільки необхідну інформацію про дисфункції серця можна отримати за допомогою простих неінвазивних досліджень і в першу чергу ЕхоКГ.

1. ЕКГ. Хоча цей метод не дозволяє отримати прямих даних про стан систолічної і діастолічної функцій серця його чутливість при виявленні ХСН настільки велика, що нормальна ЕКГ дає підставу сумніватися в правильному діагнозі. Імовірність відсутності систолічної дисфункції ЛШ (негативна прогностична цінність) при нормальній ЕКГ перевищує 90%. Іншими словами, під виключення з правила «дисфункція міокарда так чи інакше завжди знайде відображення на ЕКГ» потрапляє не більше 10% пацієнтів з хронічною серцевою недостатності.

Найбільш важливі для об`єктивізації ХСН зміни ЕКГ представлені в табл. 6.
Таблиця 6. Зміни ЕКГ у хворих з хронічною серцевою недостатності

При відсутності змін клінічного стану пацієнта, відсутності необхідності контролю за динамікою захворювання та ефективністю його лікування повторна реєстрація ЕКГ необов`язкова.
Рентгенографія органів грудної клітини в передньозадній проекції входить в набір мінімально необхідних діагностичних досліджень у пацієнта з підозрою на ХСН. Однак на жаль, є значна варіабельність в перехресної відтворюваності результатів рентгенографії (чутливість ознак застою при ХСН становить 50%). Для підвищення діагностичної значущості рентгенографії її результати повинні бути інтерпретовані тільки в контексті клінічних проявів ХСН і даних ЕКГ (ЕхоКГ).
При рентгенографії органів грудної клітини в разі діагностики серцевої недостатності основна увага приділяється виявленню кардиомегалии і легеневого застою.
Кардіомегалія. Дилатацію серця можна розпізнати по збільшенню поперечного розміру серця більше 15,5 см у чоловіків і більше 14,5 см у жінок. Кардіомегалія діагностують і при збільшенні кардіоторакал`ного індексу (серцево-легеневої коефіцієнт), який представляє собою виражене у відсотках відношення діаметра серця (за винятком жирової подушки верхівки серця) до діаметру грудної клітини, виміряного на рівні правого купола діафрагми (рис. 7.2).
У нормі цей показник у дорослих не перевищує 50%. Розрізняють 3 ступеня збільшення серцево-легеневого коефіцієнта:

1. (Незначна) - від 50 до 55%;
2. (Помірна) - від 56 до 60%;
3. (Значна) - понад 60%.

Кардіомегалія часто відсутня не тільки при гострій дисфункції серця, але навіть у хворих з доведеною ХСН (в такому випадку мова, швидше за все, йде про первинну діастолічної ХСН).
При концентричній гіпертрофії помітно лише незначна зміна тіні серця. При гіпертрофії міокарда шлуночків є підкреслена заокругленість і значна опуклість краеобразующей дуг серця, загостреність і поглиблення серцево-діафрагмальних кутів, відсутність в більшості випадків помітного збільшення серця. Гіпертрофія одного шлуночка може призводити до зміни форми серцево-судинної тіні. Так, при гіпертрофії правого шлуночка виникає мітральна конфігурація, ЛШ - аортальна конфігурація серцево-судинної тіні. При збільшенні ЛШ звужується ретрокардіального простір, а при збільшенні правого - ретростернальное.

Малюнок 2. Визначення кардиоторакального індексу (КТІ) і коефіцієнта Мура (КМ) по рентгенограмі грудної клітини, виконаної в передньозадній проекції (схема)

Венозна гіпертензія. Рентгенологічна картина лівошлуночкової серцевої недостатності різноманітна і залежить від причини застою, ступеня його виразності і тривалості, а також від поширеності пневмонических явищ

1. . Ранніми ознаками підвищення тиску в легеневих венах є перерозподіл кровотоку на користь верхніх часток легенів (в нормі область легких з незначним кровотоком) і збільшення діаметра судин.

Відповідно до характерної рентгенологічної картиною виділяють три ступеня підвищення тиску в легеневих венах у хворих з посткапиллярной (пасивної) легеневою гіпертензією. При підвищенні тиску першого ступеня на знімках легенів верхні вени їх помірно розширені, нижні звичайного калібру, що відповідає тиску в венах до 20 мм рт. ст. Друга ступінь венозної гіпертензії відрізняється різким розширенням верхнедолевих вен і звуженням нижніх груп вен, що відповідає тиску до 25 ммрт. ст. Третя ступінь посткапиллярной легеневої гіпертензії проявляється деяким зменшенням діаметра верхніх вен при звуженні нижніх. Одночасно видно невелике розширення легеневих артерій і легеневого стовбура (тиск у венах досягає 30-40 мм рт. Ст.)

1. . Часто зустрічається плевральнийвипіт, особливо справа.

При подальшому підвищенні венозного тиску розвивається набряк легенів, який поділяють на інтерстиціальний ( «проміжний») і альвеолярний. Самим раннім рентгенологічним ознакою інтерстиціального набряку легенів є нерізкість контурів судин, особливо великих. Важливим рентгенологічним ознакою цього виду гострої лівошлуночкової серцевої недостатності є утворення так званих ліній Керлі (Kerley). У класичному вигляді (тип Б) - це горизонтальні тіні довжиною 5-30 мм і шириною 0,5-4 мм, що локалізуються в ніжненаружним відділах легеневих полів перпендикулярно до проекції вісцеральної плеври, що стикаються з нею зовнішнім злегка розширеним кінцем. Інтервал між лініями до 1 см, кількість от2до 15. Ці тонкі щільні лінії обумовлені наявністю рідини в междолевих щілинах і розширенням лімфатичних судин.
Альвеолярний набряк легенів проявляється характерною картиною, подібної крил метелика. За локалізацією і протяжністю виділяють центральний, тотальний, обмежений і змішаний типи альвеолярного набряку легень. Найбільш часто спостерігається центральний тип, який характеризується двостороннім (частіше) або одностороннім затемненням області коренів.
Хронічний перебіг легеневої венозної гіпертензії згодом супроводжується розвитком і легеневої артеріальної (прекапілярной) гіпертензії, багато в чому пов`язана з рефлексом Китаєва. Легеневі поля поступово стають світліше, діаметр периферичних судин зменшується (вони як би раптово «обриваються» - картина «обгорілого дерева»), і заповнення легенів кров`ю скорочується, стовбур легеневої артерії розширюється (в нормі друга дуга лівого контура серединної тіні незначно опукла і має довжину 2-2,5 см). Значення індексу (коефіцієнта) Мура підвищується. Останній визначається як виражене у відсотках відношення ширини (діаметра) другий дуги серцево-судинної тіні зліва, утвореної загальним стовбуром легеневої артерії, і полудіаметра грудної клітини (в нормі не перевищує 30%, що відповідає нормальному тиску в легеневій артеріі- см. Рис. 2 ).

1. ЕхоКГ. Як ми вже відзначали вище, для точної діагностики ХСН не можна обмежуватися аналізом симптомів (скарг) і клінічних ознак захворювання. Необхідні більш об`єктивні ознаки, які пов`язані з думкою хворого, з одного боку, і доводять, що ознаки хвороби, що відбилися у відчуттях хворого і, які виявляються лікарем при фізичному дослідженні, викликані дисфункцією серця, а не сіндромосходним патологічним станом - з іншого. Поза всяким сумнівом, найбільш підходящим для цього діагностичним методом є ЕхоКГ, яка виконується в М-, В- і допплер-режимах, якій відводиться першорядна роль в діагностиці хронічної серцевої недостатності.

За допомогою ЕхоКГ можна оцінити:

1. розміри і обсяги порожнин серця і пов`язаних з ним судин;
2. товщину стінок серця, масу міокарда ЛШ і геометрію камер серця;
3. стан клапанного апарату (регургітація, стенози, пороки) і чресклапанних градієнтів тиску;
4. зміна ендокарда і перикарда (вегетації, тромби, рідина в порожнині перикарда);
5. стан систолічної функції шлуночків, в першу чергу - ЛШ (порушення глобальної і регіональної скоротливості);
6. диастолическую функцію шлуночків;
7. тиск в порожнинах серця і магістральних судинах (наприклад, за швидкістю потоку трикуспідального регургітації можна обчислити систолічний тиск в легеневій артерії).

Мінімально необхідна програма ЕхоКГ-дослідження в М-, В- і допплер-режимах включає візуалізацію серця в положенні на лівому боці з парастернального (довга вісь ЛШ, довга вісь приносить тракту правого шлуночка, коротка вісь аортального клапана, коротка вісь ЛШ на рівні мітрального клапана , коротка вісь ЛШ на рівні папілярних м`язів), апикального (2-, 4-, 5-тікамерние позиція) і субкостальная (довга вісь нижньої порожнистої вени) доступів. З цілком зрозумілих причин основну увагу при рутинній ЕхоКГ приділяється аналізу морфофункціонального стану ЛШ. При необхідності програму дослідження розширюють за рахунок додаткових доступів (наприклад, чреспігцеводная ЕхоКГ), позицій або методик (наприклад, тканинна допплер-ЕхоКГ).
Для аналізу насосної функції і глобальної скоротливої здатності ЛШ зазвичай встановлюють: ступінь укорочення передньо-заднього розміру ЛШ в систолу (ФУ), фракцію викиду (ФВ), ударний об`єм, хвилинний обсяг кровотоку, ударний індекс, серцевий індекс. При цьому ФВ є найважливішим гемодинамічним параметром. Можна орієнтуватися також і на ФУ, яке характеризує ставлення кінцевих діастолічного (КДР- в нормі lt; 5,5 см) і систолічного (КСР) розмірів ЛШ (рис. 3).
У нормі передньо-задній розмір ЛШ в систолу зменшується на 30% і більше. Однак якщо орієнтуватися тільки на М-модальні вимірювання, можна допустити серйозних помилок в оцінці систолічної функції ЛШ, так як ці вимірювання враховують систолічний рух стінок лише невеликої частини ЛШ. При ІХС сегменти з порушеною сократимостью можуть бути віддалені від підстави ЛШ (де оцінюють ФУ) і нормальне значення ступеня укорочення передньо-заднього розміру створює помилкове уявлення про стан глобальної систолічної функції ЛШ.
ФВ ЛШ визначають як відношення ударного об`єму (різниця кінцевого діастолічного і кінцевого систолічного об`ємів) до кінцевого діастолічного об`єму, виражене у відсотках.

МЖП


КСР
МС = АТс х - х ЗСЛЖ х (:
4
,1+ ЗСЛЖ. КСР
ЗСЛЖ

Малюнок 3. Визначення ступеня укорочення передньо-заднього розміру ЛШ і миокардиального стресу (МС) в систолу (схема).
МЖП - міжшлуночкової перегородка- ЗСЛЖ - задня стінка ЛЖ- АТс - систолічний артеріальний тиск

Нормальний рівень ФВ ЛШ бажано визначати для кожної лабораторії сонографии - свій. Якщо цей норматив не вказано, то за нижню межу «усередненого нормального рівня» ФВ можна прийняти значення 45%.
Для визначення ступеня вираженості депресії глобальної систолічної функції за значенням ФВ можна застосувати таку класифікацію:

1. нормальна ФВ (55% і більше);
2. ФВ легко знижена (45-55%);
3. ФВ помірно знижена (35-45%);
4. ФВ виражено знижена (25-35%);
5. ФВ різко знижена (менше 25%).

Аналогічне завдання з використанням ФУ вирішують наступним чином:

1. нормальна ФУ (28% і більше);
2. ФУ помірно знижена (28-15%);
3. ФУ різко знижена (менше 15%).

Слід ще раз нагадати про те, що хоча М-модальна ЕхоКГ характеризується найвищою з усіх ЕхоКГ режимів часовою роздільною здатністю, проте при сферичною формою шлуночків або порушення локальної скоротливості показники цього режиму часто виявляються неточними. Обчислення об`ємних параметрів серця за допомогою розбивки двовимірного зображення порожнини ЛШ, знятої з апікального доступу (2- і 4-камерна позиції), на 20 окремих дисків і наступного підсумовування площ цих дисків (модифікований метод Simpson) відрізняється досить високою точністю, проте точність розрахунків залежить від чіткості візуалізації ендокардіальний поверхні ЛШ. У ранньому постінфаркгном періоді або в умовах мітральної регургітації величина ФВ не зовсім точно відображає справжню ступінь систолічної дисфункції ЛШ.
Об`ємні параметри ЛШ (кінцевий систолічний і кінцевий діастолічний обсяги) краще представляти у вигляді індексів, відносячи показники до площі поверхні тіла, яку розраховують за формулою De Bois (S = маса тіла (кг) 0&rsquo-423 х зростання (см) 0&rsquo-725 х 0,007184). Значення індексу кінцевого діастолічного об`єму ЛШ в нормі не перевищує 100 мл / м2. Аналогічним чином можна орієнтовно визначити наявність дилатації ЛШ, розрахувавши індекс КДР (в нормі lt; 3,1 см / м2). Про дилатації лівого передсердя і правого шлуночка свідчать розміри (обсяги), що перевищують 3,9 см (41 мл / м2 при визначенні індексу за алгоритмом «площа-довжина» в апікальній двухкамерной позиції) і 2,5 см (при М-модальному парастернального дослідженні на рівні короткої осі ЛШ) відповідно.
Для кількісної оцінки порушень локальної скоротливості ЛШ вдаються до його візуалізації з умовним поділом на 16 сегментів (рис. 4). Щоб розрахувати індекс асинергии (ІА), скоротність кожного сегмента оцінюють в балах: нормальна скоротність - 1 бал-гіпокінезія - 2 акинезия - 3 дискінезія - 4. Суму балів ділять на загальне число досліджених сегментів (сегменти, недостатньо чітко візуалізовані, не враховують ). ІА, що не перевищує 1,49, свідчить про легких порушеннях скоротливості, при значеннях від 1,5 до 1,99 - середньо порушеннях, а важкі порушення діагностують при показнику 2,0 і більше.

Малюнок 4. Розподіл міокарда ЛШ на 16 сегментів, рекомендоване Американською асоціацією ехокардіографії для кількісної оцінки порушень локальної скоротливості лівого шлуночка
RV - правий желудочек- розподіл міокарда ЛШ на сегменти залежно від їх локалізації: А - передня локалізація, AL - передньо-бічна локалізація, AS - передньо-перегородкова локалізація, IS - задньо-перегородкова локалізація, I - задня локалізація, IL (PL ) - задні-бічна локалізація, S - перегородкова локалізація, L - бічна локалізація
Останнім часом для кількісної оцінки порушень локальної скоротливості застосовують метод тканинної допплеровской візуалізації (див. Стрес-Ехо КГ)
ЕхоКГ є також найбільш доступним інформативним і неінвазивним методом дослідження діастолічної функції ЛШ. Хоча чутливість і специфічність результатів ЕхоКГ тестування систолічної функції серцязначно перевершують такі для діастолічної функції. При цьому параметри М-модального дослідження
(Амплітуда руху кореня аорти, форма руху мітрального клапана, розміри лівого передсердя) дозволяють лише непрямим чином судити про діастолічної функції і значно поступаються в інформативності показниками, що отримуються при оцінці трансмітрального кровотоку і потоку в легеневих венах в імпульсному допплеровском режимі.
До умов коректного використання допплерівського дослідження діастолічної функції ЛШ відносять: наявність у пацієнта синусового ритму, відсутність мітральногостенозу або вираженою мітральної або аортальної недостатності. Однак вивчення параметрів наповнення ЛШ в глибині його порожнини може виявитися корисним для оцінки діастолічної дисфункції і при тахісістоліі.

Дослідження трансмитрального кровотоку проводиться з апікального доступу в 4-камерної позиції, а потоку в виносному тракті ЛШ в 5-камерної позиції. Під контролем двомірного зображення контрольний (стробіруемий) обсяг встановлюють в приносить тракті ЛШ відразу над місцем змикання стулок мітрального клапана, де трансмитрального кровотік зазвичай максимальний, і паралельно кровотоку. Візуалізацію кровотоку в правій верхній легеневої вені також виконують з трансторакального доступу. При цьому спочатку використовують кольоровий допплерівський режим, а потім в гирлі легеневої вени, приблизно на 1-2 см проксимальніше місця її впадіння в ліве передсердя, поміщають контрольний обсяг для проведення дослідження в імпульсному режимі. Аналізовані ДОППЛЄРОГРАФІЧНІ показники схематично представлені на рис. 5.
На основі цих показників налічують ряд вторинних параметрів: кінцевий діастолічний тиск (КДД), тиск заклинювання легеневих капілярів (ДЗЛК), фракцію предсердного наповнення (ФПН), нормалізований (Ен) максимальну швидкість раннього наповнення (не залежить від місця локації трансмитрального кровотоку), а також хвилинний трансмитрального кровотік (МТК).
КДД = 1,06 + 15,15xAi / Ei, мм рт. ст.
ДЗЛК = 1,33 + 15,63xAi / Ei, ммрт.ст.
ФПН = Ai / (Ai + Ei) x100,%.

Малюнок 5. Основні допплерівські показники діастолічної функції ЛШ (схема) в нормі
ВІР - час изоволюмического релаксаціі- АТ і DT - час прискорення і уповільнення кровотоку раннього діастолічного наповнення ЛШ відповідно-PH - фаза скороченої наполненія- ТА - тривалість хвилі А трансмітрального потоку- Е і А - пікові швидкості раннього і пізнього трансмітрального