Клінічна картина і діагностика - цукровий діабет та його ускладнення
Зміст |
---|
Цукровий діабет та його ускладнення |
Клінічна картина і діагностика |
Лікування і профілактика |
Список скорочень і Література |
клінічна картина
Клінічна картина цукрового діабету проявляється двояко. Це обумовлено гострим або хронічним дефіцитом інсуліну, який в свою чергу може бути абсолютним або відносним. Гострий дефіцит інсуліну викликає стан декомпенсації вуглеводного та інших видів обміну, що супроводжується клінічно значною гіперглікемією, глюкозурією, поліурією, полідипсія, схудненням на тлі гіперфагія, кетоацидоз, аж до діабетичної коми. Хронічний дефіцит інсуліну на тлі субкомпенсованого і періодично компенсованого течії цукрового діабету супроводжується клінічними проявами, що характеризуються як «пізній діабетичний синдром» (діабетична ретино-, нейро- і нефропатія), в основі якого лежать діабетична мікроангіопатія і метаболічні порушення, типові для хронічного перебігу захворювання.
Ознаки та симптоми нелеченного діабету:
зниження працездатності, загальне нездужання
полідипсія, поліурія, відчуття голоду, полифагия, булімія
зниження маси тіла
нечітке зір
кожний зуд
інфекції
запори, судоми.
гіперглікемія
глюкозурія, висока питома вага сечі - 1030-1050
Кетоацидоз - підвищена продукція ацетону, ацетоуксусной і оксимасляної кислот внаслідок порушень вуглеводного обміну. Кетонові тіла створюють ацидоз. У хворих з`являються головні болі, безсоння, втрата апетиту, занепад сил, іноді судоми. З`являються запах ацетону з рота, задишка, велике гучне дихання Куссмауля. Очні яблука при натисканні стають м`якими. У хворого з`являється сонливість, потім він втрачає свідомість, розвивається кома.
Глюконеогенез, глікогеноліз супроводжуються негативний баланс азоту - хворий худне.
Діабетична нейропатія (варіанти): радикулопатія, мононейропатія, полінейропатія, амиотрофия (слабкість і атрофія м`язів тазового пояса), вегетативна (автономна) невропатія (діабетична вегетативна кардіальна нейропатія - все прояви безбольової ішемії міокарда- імпотенція, ретроградна еякуляція з чоловічим безпліддям), енцефалопатія.
Поразка органу зору: ретинопатія I-III стадій, катаракта, підвищення внутрішньоочного тиску, почастішання випадків глаукоми (в 2,5 рази частіше, ніж в цілому в популяції), транзиторне порушення гостроти зору.
Діабетична нефропатія (синдром Кіммельстіла-Вілсона, інтракапіллярний гломерулосклероз) + інфекція сечових шляхів. Відповідно до класифікації Mogensen (1983) по клініко-лабораторної характеристики виділяють з I по V стадії діабетичної нефропатії.
Патологія шкіри: фурункули, карбункули, дермопатія ( «атрофічні плями» на передній поверхні гомілок), ліпоїдний некробіоз, липоматоз, вітіліго, кільцеподібні гранульоми та ін.
Зміни в порожнині рота при цукровому діабеті:
Сухість в роті
гінгівіти
Виразковий (афтозний) стоматит
Альвеолярна пиорея (парадонтоз)
Розхитування і раннє випадання зубів (пародонтит)
Макроангіопатії: атеросклероз різних локалізацій з відповідною
клінічної картіной- «діабетична стопа».
Існують два основних типи діабетичного пошкодження тканин:
ушкодження дрібних судин (мікроангіопатія) - в основному, зачіпає кровоносні судини, що забезпечують кров`ю очі, нирки і нерви (нейропатія).
пошкодження великих судин (макроангиопатия) - як правило, призводить до порушення циркуляції крові і серцевих захворювань.
Лабораторна діагностика
Відповідно до рекомендацій ВООЗ (1999) діагностичне значення мають такі рівні глюкози плазми крові натще: нормальний вміст глюкози - до 6,1 ммоль / л-порушена глікемія натщесерце - вміст глюкози від gt; 6,1 до lt; 7,0 ммоль / л. рівень глюкози gt; 7,0 розцінюється як попередній діагноз цукрового діабету, який повинен бути підтверджений повторним визначенням вмісту глюкози в крові в інші дні.
При проведенні перорального глюкозотолерантного тесту відправними є наступні показники:
нормальна толерантність до глюкози через 2 години після навантаження характеризується рівнем глікемії lt; 7,8 ммоль / л-
підвищення концентрації глюкози в плазмі крові через 2 години після навантаження глюкозою до gt; 7,8 ммоль / л, але нижче lt; 11,1 ммоль / л свідчить про порушеною толерантності до глюкозе-
при вмісті глюкози в плазмі венозної крові gt; 11,1 ммоль / л через 2 години після навантаження глюкозою можна встановлювати попередній діагноз цукрового діабету, який повинен бути підтверджений наступними дослідженнями, як зазначено вище.
Для скринінгу цукрового діабету може проводитися оцінка рівня глікозильованого гемоглобіну (HbAlc) - в нормі lt; 6,1%
Глікозилювання гемоглобіну проходить через стадію перетворення альдіміна в кетоамін. Кетоаміни (білки, що містять глюкозу) представляють собою Фруктозамін. Зміст фруктозаміну відображає стан вуглеводного обміну за попередні 1-3 тижні завдяки більш короткому періоду напіввиведення глікозильованих білків крові, ніж гемоглобіну. У сироватці крові практично здорових осіб концентрація фруктозаміну становить 2-2,8 ммоль / л, у хворих на діабет при задовільній компенсації вуглеводного обміну - 2,8-3,2 ммоль / л, а при декомпенсації діабету - вище 3,7 ммоль / л .
Критерії компенсації вуглеводного обміну при цукровому діабеті Результати клінічних досліджень, проведених за правилами доказової медицини, пред`являють все більш жорсткі вимоги до компенсації вуглеводного обміну при цукровому діабеті 1 і 2 типів. У США, близько двох третин пацієнтів не досягають цільових значень компенсації вуглеводного обміну. У Росії більше 80% хворих на цукровий діабет знаходяться в стані декомпенсації.
Таблиця 5.
Критерії компенсації ІНЦД (European NIDDM Policy Group, 1993)
параметри для оцінювання | компенсація | субкомпенсація | декомпенсація |
Глікемія натще, ммоль / л | 4,6-6,1 | lt; 7,8 | gt; 7,8 Відео: Чи є взаємозв`язок між раком і цукровим діабетом? |
Гликемия після їжі, ммоль / л | 4,4-8,0 | lt; 9,5 | gt; 10,0 |
HbAlc,% | lt; 6,5 | lt; 7,5 | gt; 7,5 |
Глюкоза сечі,% | 0 | lt; 0,5 | gt; 0,5 |
Тригліцериди, ммоль / л | lt; 1,7 | lt; 2,2 | gt; 2,2 |
Холестерин, ммоль / л | lt; 5,2 | lt; 6,5 | gt; 6,5 |
Індекс маси тіла чоловік. Відео: Наслідки депресії: суїцид, виснаження, ожиріння, алкоголізм, цукровий діабет | 20-25 | lt; 27 | gt; 27 |
Індекс маси тіла дружин. | 19-24 | lt; 26 | gt; 26 |
АТ, мм.рт.ст. | lt; 140/90 | lt; 160/95 | gt; 160/90 |
Пріоритетними позиціями при виборі індивідуальних критеріїв компенсації вуглеводного обміну у хворих на цукровий діабет 2 типу, незалежно від віку хворого, є збережений інтелект пацієнта, наявність у нього індивідуальних засобів самоконтролю і необхідного обсягу знань, які забезпечують прийняття адекватних рішень в екстрених і повсякденних ситуаціях. При наявності цих умов, а також за відсутності в анамнезі гострого порушення мозкового кровообігу та нестабільної стенокардії необхідно прагнути до досягнення компенсації цукрового діабету відповідно до рекомендацій European NIDDM Policy Group і Національних стандартів надання допомоги хворим на цукровий діабет в Російській Федерації (табл. 5 і 6 ).
Таблиця 6
Національні стандарти надання допомоги хворим на цукровий діабет в Російській Федерації. Критерії компенсації вуглеводного обміну при цукровому діабеті типу 1 і 2 (2002 г.)
показник | Тип 1 | Тип 2 |
HbAlc,% | 6,0-7,0 | 6,0-6,5 |
Глюкоза крові натще, ммоль / л. | 5,0-6,0 | 5,0-5,5 |
Глюкоза крові через 2 години після їжі, ммоль / л. | 7,5-8,0 | lt; 7,5 |
Глюкоза крові перед сном, ммоль / л. | 6,0-7,0 | 6,0-7,0 |