Патогенез і клініка гіпотиреозу

О.М. Білецька

гіпотиреоз є стан недостатньої забезпеченості організму тиреоїдними гормонами (ТГ), найбільш частими причинами якого є тиреоїдити, резекція щитовидної залози, лікування 131I. Рідше зустрічається вроджений гіпотиреоз при аномаліях розвитку щитовидної залози, ферментопатиях і інше, а також вторинний і третинний гіпотиреоз внаслідок пошкодження передньої долі гіпофіза або гіпоталамуса пухлиною, травмою, крововиливом, опроміненням і т. Д. Основним гормоном щитовидної залози є тироксин (Т4), добова продукція якого складає приблизно 100 г (80-90% секретується щитовидною залозою загальної кількості гормонів).
Загальний обсяг розподілу Т4 - близько 10 л, трійодгіроніна (Т3) - 40 л 90-95% Т4 виводиться з організму за рахунок метаболізму. Близько 40% Т4 перетворюється в Т3 в периферичних тканинах (переважно в печінці - 40% і в нирках - 20%). Приблизно стільки ж Т4 витрачається на освіту зворотного Т3 (обр.Т3).

Фундаментальне значення щитовидної залози для організму пов`язане з фізіологічним дією Т3, що полягає в стимуляції
тканинного дихання - головного джерела макроергічних з`єднань і тепла в організмі, експресії генних кодів багатьох життєво важливих білків, серед яких соматотропин, сурфактант, фибронектин, ферменти енергоутворення (малатдегідрогеназа, а-гліцерофосфагдегідрогеназа, фосфоенолпіруваткарбоксілаза), деякі білки печінки і інше. Т3 також сприяє збільшенню внутрішньоклітинного транспорту іонів Са, амінокислот, Сахаров, підвищенню концентрації в клітинах циклічного адезінмонофосфата, Na + і К + - АТФ-аз, транспорту, Na + через клітинні мембрани, перміссірует ефекти багатьох гормонів.
Т4 приблизно в 4 рази слабкіше в порівнянні з Т, стимулює біологічне окислення і в 10 разів менше активно впливає на ядерний геном. Тому роль Т4 як прогормона вважають більш важливою в організмі.

Тривалий час обр.Т3 називали неактивним гормоном, оскільки він не володіє фізіологічними ефектами Т3. Однак в даний час існує думка про його липолитическом дії. До того ж накопичений досвід, який свідчить про те, що рівень обр. Т, в крові збільшений
фактично при всіх фізіологічних і патологічних катаболічних станах і, навпаки, знижується при посиленні синтетичних процесів. Можливо, що за посередництвом мобілізації жирних кислот саме обр. Т, сприяє роз`єднання окислення і фосфорилювання, підвищуючи теплопродукцию при нестачі Т3. Багато років вважали, що ТГ мають цим ефектом, але згодом класичними дослідженнями (J.R.Tata et al., 1966) було доведено, що Т3 і Т4 in vivo даного властивості не мають. Не виключено, що збільшення теплопродукції завдяки обр.Т3 також може відбуватися через посилення дії кортикостероїдів на катаболізмбілка (пермісивними дію).

Відео: Лікування гіпотиреозу у дітей. Втрата ваги, прискорення зростання. Відгуки пацієнтів

Якщо врахувати, що синтез ТГ в щитовидній залозі залежить від температурних умов (контроль опосередковується через симпатичну нервову систему і тіротропін), від освітленості (стимуляція світловим сигналом опосередковується через функцію епіфіза) і від прийому їжі (джерела йоду), а периферична конверсія Т4 в Т3 і обр. Т, регулюється, головним чином, характером харчування (при надходженні вуглеводів з портальної системи в печінку відбувається утворення Т, при голодуванні конверсія Т4 зсувається в бік обр.Т3) і функціональним станом видільної системи (утворення Т3 в нирках активізується при підвищенні осмолярності первинної сечі) і, крім того, реалізація тиреоїдних ефектів залежить від забезпеченості клітин вуглеводами, то тиреоїдну систему можна розглядати кінцевим посередником у передачі інформації на клітинний і генетичний рівні про основні характеристики зовнішнього середовища (наявності світла, тепла і їжі), що визначають можливість здійснення в самому організмі асимілятивну і діссімілятівного процесів на відповідному рівні. З цих позицій зовнішнє середовище можна розглядати провідним регулятором біологічного окислення в здоровому організмі як базису для активної життєдіяльності.

Тоді очевидно, що при третинному і вторинному гіпотиреозі передача сигналів зовнішнього середовища переривається в повному обсязі, оскільки триває надходження йоду в неушкоджену щитовидну залозу і її регуляція вегетативною нервовою системою. У той час, як при важкій формі первинного гіпотиреозу утворюється повний блок на рівні щитовидної залози.

Відео: Гіпотиреоз - симптоми, лікування, профілактика