Диференційована терапія полинейропатий - полінейропатія
Диференційована терапія полинейропатий передбачає: напрямок основного лікування при ендогенних інтоксикаціях на відповідне захворювання (діабет, нефропатию і ін.). ПНП, обумовлені мальабсорбцією при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, вимагають великих доз вітамінів групи В (тіаміну і ціанокобаламіну).
Варто окремо зупинитися на поетапної терапії діабетичної полінейропатії, в лікуванні якої найважливіше значення має оптимальний глікемічний контроль. До першого етапу терапії відносяться зниження ваги (у разі його надлишку), фізичні вправи, режим харчування, підтримання нормального артеріального тиску та ін. Патогенетична терапія припускає призначення нейротропних вітамінів і парентеральне введення високих доз альфа-ліпоєвої кислоти не менше 3-х тижнів з переходом на пероральний прийом 600 мг альфа-ліпоєвої кислоти на добу протягом 6-10 місяців. При наявності болю рекомендується призначення карбамазепіну і / або трициклічнихантидепресантів.
Альфа-ліпоєва кислота (Еспаліпон, Тіоктацід, берлітіон, Тіогамма) - суттєвий компонент поетапної терапії при діабетичної нейропатії: будучи коензимом мітохондріального комплексу ферментів, активуючи ці ферменти нормалізує порушений обмін речовин в нервовій системі, протидіє енергетичним втрат в нервових клітинах, зменшує інтенсивність болю і парестезії, будучи природним окислювачем, захищає тканини від дії вільних радикалів.
Результати досліджень ORPIL (oral pilot) дозволили зробити висновок про те, що клінічна ефективність 1800 мг альфа-ліпоєвої кислоти при пероральному прийомі аналогічна ефекту в / в введення її в дозі 600 мг.
Завдяки зменшенню утворення холестерину вона є і засобом профілактики гіперхолестеринемії. Тривалість початкової інфузійної терапії становить 10-20 днів у дозі від 300 до 600 мг альфа-ліпоєвої кислоти на добу (в залежності від тяжкості стану) з подальшим переходом на пероральний прийом від однієї до трьох таблеток еспа-ліпону-200 або однієї таблетки еспаліпона- 600 мг протягом 6-10 місяців.
Відео: Неврологія - Діагностика порфірійной полінейропатії
Необхідно акцентувати, що альфа-ліпоєва кислота відноситься до групи тіолових антиоксидантних препаратів, здатних активувати процеси біосинтезу відновленого глутатіону - основного компонента систем детоксикації та антірадікальной захисту.
Альфа-ліпоєва кислота здатна пригнічувати експресію прозапальних цитокінів, адгезивних молекул і перешкоджати адгезії лімфоцитів до ендотелію судин. Таким чином, її препарати мають антиоксидантні та протизапальні властивості і можуть бути показані в лікуванні більшості ПНП. Особливо результативними вони проявили себе при демієлінізуючих процесах в ПНР. В даному випадку їх призначають в дозі 600 мг / добу протягом 10-15 днів в / в крапельно на 200-250 мл фізіологічного розчину, з наступним прийомом в таблетованій формі в дозі 600 мг 1 раз на добу за 40 хв. до сніданку. Тривалість прийому від 2 до 6-8 місяців.
Широкий спектр дії альфа-ліпоєвої кислоти дозволяє призначати її при полинейропатиях різної етіології.
Актовегін, володіє інсуліноподібний механізмом дії, що поліпшує кровообіг діє безпосередньо на основні ланки патогенезу діабетичної полінейропатії.
Ефекти актовегина найбільш виражені при гипоксическом характер пошкодження тканин, так як він збільшує кисневий енергообмін в клітинах всіх органів, що знаходяться в стані метаболічної недостатності.
Завдяки наявності гликолипидов Актовегін викликає пряму активацію носія глюкози, впливає на транспорт і використання глюкози, що виражається в поліпшенні енергетичного статусу клітини, знижує рівень глюкози в крові. Поліпшення утилізації глюкози відзначається після 14 днів внутрішньовенної терапії. Дослідження ферментативної активності актовегина показали, що він збільшує активність основного ферменту захисту організму від шкідливого впливу активних радикалів кисню (супероксиддисмутаза). У клінічній практиці показано позитивне впливу препарату на процеси функціонального метаболізму і регенерації при діабетичної полінейропатії, підтверджені методом електроміографії і реовазографії. На тлі лікування актовегін за даними електроміографії відзначається збільшення амплітуди М-відповіді та швидкості поширення нервового імпульсу по волокну, а за даними реовазографії - позитивні зрушення у вигляді нормалізації реографического і дикротичного індексів. У хворих з дистонічну порушеннями реовазограмма стає нормальною в результаті оптимізації вегетативної регуляції судинного тонусу. Більш виражений позитивний ефект досягається при одночасному призначенні актовегина з инстеноном. Відзначається швидкий регрес больового синдрому, прискорення процесів ремиелинизации. Оскільки при цукровому діабеті порушення тканинного метаболізму зберігаються навіть, незважаючи на стабільні показники глюкози в сироватці крові рекомендовано щорічне курсове лікування цими препаратами: актовегін по 10 мл в / в кап. на 200,0-250,0 інфузійного розчину № 10-15, инстенон по 1 ампулі (2 мл) в / м № 10-15 або 1 табл. 2-3 рази на день 3-4 тижні. При важких формах инстенон призначають по 1 ампулі в / в крапельно 1 раз в день на 250 мл інфузійного розчину (45 крапель за хвилину.) №10, потім по 1 табл. 3 рази на день 3-4 тижні.
вазопростан - Препарат покращує мікроциркуляцію і периферичний кровообіг, надає ангіопротекторну дію, знижує периферичний опір судин і системний артеріальний тиск внаслідок розслаблення гладких м`язів судин. Призначається, в основному, для лікування «діабетичної стопи». Призначають в / в кап-но, дуже повільно. Для першого введення 20 мкг препарату (1 ампула) розводять в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять протягом не менше 2,5-3 годин. При гарній переносимості в наступні дні вводять по 40-60 мкг- (2-3 ампули) препарату в тій же кількості розчинника. Необхідність повільного введення обумовлена швидкої інактивацією вазопростан в кровоносній руслі. Курс лікування становить 10-12 ін`єкцій.
диференційована терапія дифтерійній полінейропатії передбачає раннє введення протидифтерійної сироватки в дозах, відповідних тяжкості основного процесу. На початку хвороби вона ефективна в дозі 10 000-30 000 ME при локалізованої формі (ніс, зів, гортань) і 100 000-120 000 ME при токсичній формі. З урахуванням значущості судинного фактора в розвитку даної полінейропатії доцільно призначення вазоактивних нейрометаболіти (інстенона або трентала, актовегін). В клінічної практики показано, що раннє введення інстенона в комплексну терапію дифтерійних полінейропатій запобігає розвитку паралічів, сприяє більш сприятливому перебігу захворювання, дозволяє в 2-3 рази скоротити перебування хворих в стаціонарі. Крім судинного і метаболічного дії інстенона за рахунок яких зменшуються явища гіпоксії, набряку нейронів і нормалізується ауторегуляция судин і нейрометаболізму, доведений иммунокорригирующий ефект цього препарату. Після застосування інстенона достовірно знижувався рівень циркулюючих імунних комплексів, нормалізувалися показники гуморального імунітету. При виникненні ранніх дифтерійних ПНП в терапію включають токоферолу ацетат, вітамін С, альфа-ліпоєвої кислоти, епаден, дегідратаційні кошти протягом 3-5 тижнів. Тільки у важких випадках, при швидкому наростанні бульбарних розладів, проводять короткий курс гормонів (3-7 днів). Основу лікування пізніх дифтерійних полінейропатій складають вазоактивні нейрометаболіти, антиоксиданти (альфа-ліпоєва кислота), вітаміни групи В, нестероїдні протизапальні засоби, фізіотерапевтичне лікування.
З огляду на значимість иммунопатологического механізму в розвитку пізніх дифтерійних полінейропатій на 3-4-му тижні хвороби у хворих з пролонгованою іммуносуп-Рессо і високим рівнем ЦВК в крові проводять плазмаферез від 3 до 5 сеансів. У період регресу ПНП широко використовують гіпербаричної оксигенації, ЛФК, голкорефлексотерапії, масаж, метод біологічного зворотного зв`язку.
лікування герпетичних уражень ЦНС характеризується тим, що при будь-яких клінічних проявах, викликаних вірусом простого герпесу і варицелла-зостер, ефективний противірусний препарат ацикловір. Основою дії ацикловіру є його схожість з дезоксигуанозину. Ацикловір вбудовується в структуру створюваних в організмі господаря вірусних ДНК і, оскільки є чужорідною структурою, припиняє подальшу реплікацію вірусу. У процесі трансформації в компонент ДНК ацикловір так само, як і дезоксигуанозину - природний елемент ДНК, повинен фосфорильованій. Процес фосфорилювання включає 3 етапи: перетворення в монофосфат за участі вірусного ензиму тимідинкінази, в дифосфат і трифосфат за участю ензимів клітини господаря.
Перетворення ацикловіру в ди-і трифосфат, кінцевий продукт включення в ДНК вірусу, відбувається під дією кіназ клітини господаря, які можуть впливати на ацикловір тільки в тому випадку, коли він вже став ацікловірмонофосфатом, що неможливо без участі вірусного ензиму тимідинкінази. Без знання цього не можна зрозуміти відсутність впливу терапії ацикловіром на тімідінкіназодефектние форми герпетичного ураження, викликані штамами вірусу герпесу з аномаліями з цього ензиму.
При прийомі всередину доза становить 200 мг 5 разів на добу в разі інфекції, викликаної вірусом простого герпесу, і 800 мг 5 разів на добу при локалізованому оперізуючий лишай. У хворих з імуносупресією при важких системних інфекціях 10-12,5 мг / кг кожні 8 годин на / в крапельно повільно (протягом 60 хвилин, щоб уникнути осадження ацикловіру в ниркових канальцях). Призначають препарат відразу після встановлення діагнозу. Оптимальна тривалість терапії невідома (зазвичай 10-14 діб). Застосування ацикловіру при варицелла-зостер зменшує інтенсивність болю і шкірних висипань, але, мабуть, не впливає на розвиток постгерпетична невралгії.
при цитомегаловірусної інфекції у осіб з порушеннями імунітету, коли висока ймовірність розвитку вентрікуліта, миелита, полирадикулопатии і ретиніт, а також після трансплантації органів і при СНІДі показаний ганцикловир, який володіє широким спектром активності і щодо герпесвирусов. Лікування починають з 5 мг / кг в / в протягом 60 хв. кожні 12 год на добу. Тривалість терапії 14-30 діб залежно від ефекту. Хворим на СНІД для попередження рецидивів призначають підтримуючу терапію (5 мг / кг 1 раз на добу або 6 мг / кг / сут 5 діб на тиждень).
За спектром противірусної активності з ганцикловіром подібний фоскарнет Він використовується при цитомегаловірусних ураженнях нервової системи в якості препарату другого ряду при стійкості до ганцикловіру Дозування: 60 мг / кг в / в кожні 8 год протягом 14 діб. Вводять протягом 1 години тільки за допомогою інфузійного насосу. У хворих на СНІД підтримуюча доза 90-120 мг / кг / сут. (Вводять в / в протягом 2 ч за допомогою інфузійного насосу).
Зидовудин, діданозин і зальцитабін інгібують зворотну транскриптазу ретровірусів і активні проти ВІЛ-1. Якщо хворі раніше не лікувалися, то зидовудин більш ефективно, ніж діданозин і зальцитабін уповільнює прогресування СНІДу та більшою мірою збільшує тривалість життя. Дозування: 200 мг зидовудину 6 разів на добу всередину або 1,5 мг / кг кожні 4-8 год в / в. При пригніченні кровотворення дозу знижують.
Навпаки, якщо хворий вже приймав зидовудин протягом 2 місяців і більше, то діданозин більшою мірою уповільнює прогресування процесу, його часто застосовують в якості монотерапії після лікування зидовудином. Дозування для диданозину становить: при вазі понад 70 кг - 300 мг 2 рази на добу-50-75 кг - 200 мг2 рази в добу-35-49 кг-125 мг 2 рази на добу.
Зальцитабін рекомендується в дозі: 0,75 мг 3 рази на добу.
при екзогенних інтоксикаціях необхідно їх усунення, дезінтоксикаційна терапія. Використовують тіосульфат натрію, комплексони, при деяких отруєннях специфічні антидоти (тетацин-кальцій і пентацин при отруєнні свинцем, діпероксін при отруєнні ФОС і ін.). При хронічному отруєнні миш`яком з успіхом застосовують масляну суспензію димеркапрол. Препарат вводять глибоко в / м по 2,5 мл / кг (4 рази на добу в перші два дні, 2 рази на добу на третій день, один раз на добу в наступні 10 днів). Димеркапрол зменшує тривалість захворювання, але не сприяє функціональному відновленню. Основне лікування при свинцевою ПНП - Препарат етілендітетраамін (ЕДТА), рекомендований по 0,04 г / кг в / м 2 рази на добу. Для видалення свинцю при хронічній інтоксикації використовують також пеницилламин (25 мг / кг / сут, всередину в кілька прийомів).
У лікуванні ж ртутної полінейропатії можна використовувати димеркапрол, однак, частіше застосовують ЕДТА. Необхідно відзначити, що як димеркапрол, так і ЕДТА можуть викликати гостру ниркову недостатність і протипоказані при печінкової недостатності. Ощелачивание сечі запобігає дисоціацію комплексів миш`як-димеркапрол, зменшуючи тим самим ризик ниркових ускладнень. Інші побічні ефекти - артеріальна гіпертонія, нудота, блювота і головний біль - зменшуються при зниженні дози. Під час лікування щодня досліджується сеча. При наростанні гематурії і протеїнурії і збільшенні числа епітеліальних циліндрів ЕДТА скасовують.
при алкогольної полінейропатії застосовують великі дози (до 1000 мг) вітаміну В1, а також вітаміну В12.
Необхідно відзначити виражений позитивний ефект включення в лікувальну програму токсичних ПНП альфа-ліпоєвої кислоти та препарату енкад, який будучи сумішшю продуктів ферментативного гідролізу дріжджової РНК, регулює обмін нуклеотидів в тканинах, володіє імуно-модулюють властивостями, сприяє поліпшенню функції мембран, провідності імпульсу по рухових нервах, зменшення міодістрофіческій процесів. Рекомендують в / м введення енкада (3-6 мл 3,5% розчину, 175-210 мг на добу, протягом 15 днів щодня або через день). Курс лікування проводять 2 рази на рік. Можливо також введення препарату, загальноприйнятим методом ванночкового фонофорез (0,5% розчину енкада). Курс лікування 10-12 щоденних процедур, 2 рази на рік. Доцільно також якомога раніше включати в терапію инстенон, який за рахунок нормалізації судинного тонусу, активації тканинного метаболізму сприяє прискоренню процесів ремиелинизации, а також нормалізує емоційно-вольову сферу
Рекомендується також якнайширше призначати актовегін, так як крім судинного і метаболічного ефекту він надає дезінтоксикаційну дію, позитивно впливає на функцію печінки.
В разі полінейропатії при колагенозах терапія глюкокортикоїдами стає специфічною. Також призначають антигістамінні засоби, анальгетики, вітаміни групи В, АТФ.
СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
Відео: Діабетична поліневропатія
АГ -антиген.
AT-антитіло.
ВІЛ-вірус імунодефіциту людини.
ВНС-вегетативна нервова система.
ДЕ-рухового одиниця.
ІЛ -інтерлейкін.
КТ -комп`ютерна томографія.
MB -мишечное волокно.
МН -Мотонейронах.
МРТ-магнітно-резонансна томографія.
НМСП -Спадкові моторно-сенсорна полінейропатія.
ОВДП -гостра запальна демієлінізуюча полірадікулонейропатія.
ПДЕ-потенціал рухової одиниці.
ПНП-полінейропатія.
ПНС-периферична нервова система.
ПОВ-позитивні гострі хвилі.
ПФ -потенціали фибрилляций.
СГБ-синдром Гієна-Барре.
СМЖ -спінномозговая рідина.
СНІД-синдром набутого імунодефіциту.
СРВ-швидкість поширення збудження.
ХВДП -хронічна запальна демієлінізуюча полірадікулонейропатія.
ФНП-фактор некрозу пухлини.
ЦНС-центральна нервова система.
ЦВК-циркулюючі імунні комплекси.
ЕМГ-електроміографія.
HLA-система антигенів гістосумісності.
Ig -іммуноглобулін.
