Клініка мікоплазмозів - мікоплазмоз у дітей

Підозрілі на микоплазменную пневмонію симптоми (з урахуванням складності епідеміологічної та лабораторної діагностики): а) захворюваність серед організованих дітей дошкільного віку та школярів-б) провідний ознака - переважне ураження нижніх дихальних шляхів, характерний кашель- в) ранній клінічний ознака - ураження верхніх дихальних шляхів , що пов`язано з I-II етапами патогенезу, тобто з фіксацією і розмноженням мікоплазм на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів, коли мають місце альтеративні зміни епітеліальної вистілкі- клінічно це проявляється ларинготрахеобронхіту і незначними симптомами інтоксикації, тому що мікоплазми виділяють один вид екзотоксину - гемолізин. Оскільки в сукупності ці процеси відображають початкові етапи інфекційного процесу, їх можна об`єднати в «синдром зараження». Клінічним проявом останніх двох етапів патогенезу, тобто генералізації, є отити, лімфаденопатія, екзантема.

Клінічні форми мікоплазмозу: 1) респіраторная- 2) пневмоніческая- 3) урогенітальная- 4) перінатальная- 5) генералізована.
Важливу роль в поширенні всіх видів микоплазмоза грають безсимптомні форми і носійство після перенесеного захворювання. Активація «гострої фази» настає під впливом суперинфекций і стресів. Мікоплазми можуть також персистувати в фагосомах лімфоцитів, тобто клітин з міграційним циклом, що обумовлює додаткову можливість генералізації процесу і тривалу персистенції збудника в лімфовузлах.

Респіраторна форма. Інкубаційний період: 4-8 днів.
Початок поступове, температура субфебрильна, переважає ларинготрахеобронхіт, іноді з обструктивним синдромом. Інтоксикації немає. Перебіг легке. Ускладнення - при мікробних асоціаціях, у вигляді синуситів, лімфаденопатії, шийного лімфаденіту.

Пневмоническая форма мікоплазмозів. Інкубаційний період: 1-3 тижнів.
Варіанти початку: гостре і поступове. Гострий початок: фебрильна температура протягом 5-7 днів з переходом до субфебрильної протягом 2-4 тижнів., Помірна інтоксикація, переважають катаральні явища (ознаки ураження верхніх дихальних шляхів), задишка незначна, гепатоліенальнийсиндром, артралгії. Поступове початок: субфебрильна температура протягом 5-7 днів з переходом до фебрильною (тривалої), протягом більш важке, з вираженою інтоксикацією і переважанням симптомів ураження нижніх дихальних шляхів, значна задишка, періоральний ціаноз. Пневмонія інтестіціальная, двостороння. Дихальна недостатність при обох варіантах початку виражена слабо. Перебіг завжди затяжне. Прогноз сприятливий. Характерний кашель: сухий, нав`язливий, болісний, болючий, нападоподібний, коклюшеподобний, що посилюється до 2-3-му тижні хвороби, в подальшому він набуває вологий характер, посилюється при русі, з рясною гнійною мокротою і навіть кровохарканням (враховуючи наявність екзотоксину - гемолизина) , в ексудаті - змінені спущені альвеолоціти, серозна рідина, макрофаги, нейтрофіли, еритроцити.
Ускладнення: отити, синусити, нефрит, гепатит, ДВС-синдром, ГУС, поліневрит, енцефаліт (пояснюються етапом генералізації в паренхіматозні органи і нейротропностью мікоплазм), ателектази і емфізема (специфічні легеневі ускладнення).
У маленьких дітей можуть бути диспепсичні явища, геморагічний синдром, гепатоліенальнийсиндром, жовтяниця, генералізована лімфаденопатія, менінгізм.

Так як мікоплазми можуть тривало персистувати в фагосомах лімфоцитів, природно, різко змінюється імунологічний статус хворих, страждає клітинну ланку імунітету, від ступеня ураження якого залежить розвиток пневмонії. Частота виявлення і титр антитіл знаходяться в прямій залежності від тяжкості процесу і відображають ступінь захисних реакцій макроорганізму. Одні тільки циркулюючі антитіла не здатні забезпечити достатній захист, в той час як клітинний імунітет при мікоплазменної інфекції неповноцінний. Т.ч., аутоімунні механізми - суттєвий фактор патогенності мікоплазм.

урогенитальная форма мікоплазмозів

Ця форма стосується репродукції людини, тому може цікавити педіатрів.
I. Мікоплазми інфікують сперматозоїди, що відбивається на спермограмме.
Такі сперматозоїди втрачають рухливість, тобто здатність до пенетрації в яйцеклетку- при проникненні ж такого сперматозоїда в яйцеклітину і освіті ооцита виділяється бластоцістотоксіческое речовина, що викликає загибель зародка і переривання вагітності в ранніх термінах.
II. Мікоплазми розмножуються в епітелії жіночих сечостатевих органів, наслідком чого є вагініти, цистити, пієліт, сальпінгіти з обтурацією маткових труб або позаматкової (трубної) вагітністю, дисменореї, безпліддя. При настала маткової вагітності мікоплазми можуть вражати децидуальної оболонку нижнього сегмента матки, внаслідок чого мають місце плацентиту, хоріоамніоніта з подальшими ускладненнями вагітності у вигляді спонтанних абортів, плацентарної недостатності, передчасних пологів, інфікування «кесаревих дітей» при передчасному відходження навколоплідних вод. Крім того, мікоплазми мають тератогенну ефектом, викликаючи хромосомніаберації.

перинатальна форма

У 96% випадків уражені урогенітальним мікоплазмозом жінки виробляють недоношених дітей, які відрізняються від інших недоношених наступними ознаками: а) незрілістю до терміну гестаціі- б) наявністю в періоді постнатальної адаптації виражених дихальних та мозкових нарушеній- в) ознаками імунної недостатності - у вигляді неблагополучного загоєння пупкової ранки, швидкого розвитку попрілостей і молочніци- г) наявністю тривалої кон`югаціонной желтухі- д) вираженим нейтрофільним лейкоцитозом з паличкоядерних зрушенням і підвищеним гематокритом.
Шляхи зараження: анте-, інтра- і постнатальні. Антенатальні шляху в основному гематогенні і інтраканалікулярну, інтра- і постнатальні - контактні (прямі і опосередковані).

Патанатомічна при внутрішньоутробному інфікуванні мають місце некроз гепатоцитів, вакуолізація цитоплазми в фетальної і дефінітивної корі надниркових залоз. У зарубіжній літературі описані випадки септицемії і гострого геморагічного циститу новонароджених. Можлива пасивна імунізація плода, коли антитіла проникають через плацентарний бар`єр.

Генералізована форма мікоплазм.

Позалегеневі вогнища микоплазменной інфекції: висип, ураження центральної нервової системи та серцево-судинної системи, опорно-рухового апарату.