Клініка - спід
Відео: Клініка
Зміст |
---|
СНІД |
Епідеміологія |
патогенез |
клініка |
методи діагностики |
Критерії діагнозу і діагноз |
лікування |
профілактика |
Відео: Scrubs Клініка - speed metal (Rus, 3 епізоду)
Інкубаційний період - стадія інкубації (від моменту зараження до моменту появи перших клінічних проявів) дуже сильно варіює - від кількох тижнів до кількох місяців і навіть років.
Клініка гострої гарячкової фази стадії первинних проявів (IIA) вельми полиморфна, вона може імітувати найрізноманітніші захворювання (грип, гастроентерит, інфекційний мононуклеоз і т. Д.).
При найбільш часто зустрічається грипоподібні синдромі захворювання починається раптово, з підвищення температури тіла до 38 ° С і більше. Одночасно з`являються біль в горлі, ломота у всьому тілі, біль у м`язах. Відрізняти від грипу такі стани допомагають досить помірний катаральний синдром, більш тривала лихоманка (вона триває іноді 2-3 тижнів і більше, може бути хвилеподібною), пітливість, а також нерідко виявляються гепатоліенальнийсиндром і часто з`являється висип (краснухо- або кореподобная). У таких хворих можуть також збільшуватися окремі групи лімфовузлів, виникати гіпертрофія мигдалин, енантема. Сезонність відсутня.
При деяких формах клініка гострої гарячкової фази вельми нагадує звичайну пневмонію, так як захворювання протікає з переважними ознаками ураження нижніх відділів дихальних шляхів: хворих турбують кашель (сухий або з мокротою), одишка- температура буває від субфебрильної до високої, в легенях при аускультації нерідко можна вислухати вологі хрипи. Тривалість хвороби - до 2-4 тижнів, антибактеріальна терапія при цьому буває неефективною, що має насторожити лікаря.
У багатьох хворих первинні прояви ВІЛ-інфекції протікають з мононуклеозоподібний синдромом: на тлі підвищення температури тіла (від субфебрильної до високої) виявляють ураження мигдалин (тонзиліт або ангіну), лімфаденопатія (генералізовану або осередкову), збільшення печінки і селезінки, а в крові з`являються молоді лімфоцити, які помилково можуть бути прийняті за атипові мононуклеари.
Можливий розвиток в початковий період гастроинтестинального синдрому, який проявляється розладом стільця, болем у животі, нудотою, іноді - блювотою. Частота стільця може досягати 10-15 разів на добу, при цьому в калі іноді навіть з`являються слиз і кров, як при дизентерії.
Можливо перебіг гострої стадії з явищами серозного менінгіту та навіть менінгоенцефаліту, енцефалопатії та мієлопатії. Такі форми можуть в подальшому (через кілька років, після латентного періоду) протікати з переважним ураженням нервової системи (нейро-ВІЛ).
Гостра стадія ВІЛ-інфекції може проявлятися нирковою патологією (від незначної протеїнурії до ОПН з гіпертензивним синдромом), тромбоцитопенічна пурпура.
В значній мірі клініка початкового періоду буде обумовлена способом зараження, тропностью проник в організм збудника, його дозою, наявністю і характером кофакторов, що роблять істотний вплив на перебіг хвороби.
Але частіше у хворих буває поєднання ознак, характерних для кожного з перерахованих вище синдромів, що дуже ускладнює діагностику.
У більшості випадків така рання фаза хвороби (відповідає стадії IIA за класифікацією В. І. Покровського) не розпізнає і проходить під діагнозами хвороб, клініку яких вона нагадує, а у частини ВІЛ-інфікованих ця фаза може клінічно навіть нічим не проявлятися (субклінічний перебіг) .
Через якийсь час (в терміни від декількох тижнів до декількох місяців) все клінічні прояви гострого гарячкового періоду стихають і захворювання переходить в наступну фазу - латентну (II Б за класифікацією В. І. Покровського).
Виділяють первинну латенцію (в тих випадках, коли були відсутні клінічні прояви стадії НА) і вторинну латенцію, якщо у хворого їй передували певні клінічні синдроми (грипоподібний, мононуклеозоподібний і т. Д.). Тривалість цієї стадії 2 роки і більше (іноді до 10 років). У цей час хворі відчувають себе цілком задовільно, вони встигають абсолютно забути про епізод «якоїсь хвороби», що сталася кілька років тому, і лише спеціальними методами дослідження в цей час можна виявити маркери ВІЛ-інфекції в крові, транзиторну тромбоцитопенія, тенденцію до зниження числа Т-хелперів з СБ4-рецепторами.
Потім наступає інша фаза - персистуюча генералізована лімфаденопатія (IIB по В. І. Покровському). Людина звертає увагу на те, що у нього «абсолютно безпричинно» починають збільшуватися лімфатичні вузли. Цей процес може відбуватися непомітно для хворого, і зовсім випадково він сам або навколишні раптом звертають увагу на збільшення лімфатичних вузлів, які в окремих випадках можуть досягати декількох сантиметрів в діаметрі. Спочатку лімфатичні вузли бувають великі, м`які, еластичні, потім поступово (іноді протягом декількох років) зменшуються, ущільнюються, що зовсім означає стихання процесу, а всього лише свідчить про лимфоцитарном виснаженні і фіброзі. Лімфаденопатія може бути генералізованої (рідко), частіше виявляється збільшення окремих лімфовузлів або груп лімфовузлів, нерідко різної локалізації. Експерти ВООЗ вважають, що діагностичне значення має збільшення хоча б по одному лимфоузлу в двох різних областях (крім пахових). Збільшення лімфатичних вузлів може супроводжуватися лихоманкою різного характеру і тривалості, проливними потами, у частини хворих визначають збільшення печінки і селезінки. Чим чіткіше виражені всі ці ознаки, тим стрімкіше протікає захворювання і гірше прогноз.
У окремих хворих генералізована лімфаденопатія, що починається гостро або поступово, може бути єдиним проявом гострої фази ВІЛ-інфекції. Лімфатичні вузли при цьому можуть досягати розмірів до 3 см в діаметрі, між собою вони зазвичай не спаяні, шкіра над ними не змінена. Такий стан зберігається іноді кілька місяців.
Наступна стадія (IIIA) характеризується тим, що у хворих, крім лихоманки і лімфаденопатії, з`являються ознаки, що свідчать про пригнічення імунної системи. На ранньому етапі це всього лише ураження шкіри і слизових оболонок бактеріального, грибкового або вірусного генезу (дерматит, фолікуліт, стоматит, фарингіт, герпес зостер, простий герпес і т. Д.). Ці стани носять рецидивуючий характер, хворі відзначають схильність до простудних захворювань, які приймають затяжний перебіг. Спостерігається втрата маси тіла, поки ще помірна (не більше 10%).
Перехід стадії IIIA в стадію 3Б може відбуватися дуже непомітно. На тлі лихоманки, діареї і прогресуючої кахексії (до цього часу втрата маси тіла перевищує вже 10% по відношенню до вихідної) раніше виниклі шкірні ураження набувають більш важкий перебіг, а нерідко і поширений характер. У цей час у хворих можна виявити кандидозні ураження слизових оболонок порожнини рота і статевих органів, герпетичні висипання різної локалізації, гнійничкові ураження різного ступеня тяжкості (від піодермії до флегмон), ураження судин (геморагії, васкуліт і т. Д.). У цій стадії можна зустріти і саркому Капоші (але тільки локалізовану), можливі стійкі ураження внутрішніх органів різного генезу, але процес ще носить обмежений характер (локалізований). Відсутність генералізації процесу - головна відмінність цієї стадії, яка отримала також назву пре-СНІД, або СНІД-асоційований комплекс (САК).
Стадія IIIB відповідає вже розгорнутої клініці СНІДу. До цього часу імунна система досягає такого ступеня руйнування, що організм не тільки не в змозі впоратися з наявною інфекцією, але не здатний і локалізувати її, в результаті чого інфекція набуває генералізований характер, а нерідко і незвичайну локалізацію. На цьому тлі будь-яке інфекційне захворювання набуває вкрай важкий перебіг. Оскільки організм хворих втрачає контроль не тільки над інфекціями, але і втрачається нагляд за клітинними мутаціями, у хворих розвиваються різні пухлини (найчастіше генералізована саркома Капоши і первинні лімфоми).
У цій стадії на тлі триваючої втрати маси тіла вимальовується клініка тієї патології, яка є провідною і буде причиною смерті в термінальній стадії (IV). Слід зазначити, що у хворих одночасно може бути не одне таке СНІД-індикаторне захворювання, а два і більше.
Разом з тим, хворі можуть загинути від важкої кахексії або на тлі виражених уражень ЦНС, не маючи ознак опортуністичних інфекцій.