Емболії і тромбози біфуркації аорти
Емболії і тромбози біфуркації аорти - нерідко зустрічаються ускладнення багатьох захворювань, що призводять до гострого порушення артеріального кровообігу.
Історична довідка. Історія лікування тромбозів і емболій бере свій початок в ХV-ХVI ст. Уінслоу 1856 році запропонував термін «емболія». У 1863 р І. Ф. Клейн дав аналіз джерел виникнення емболій, описав клінічну картину гострої непрохідності артерії.
Під емболіями мається на увазі гостре порушення артеріального кровообігу, розвинене в результаті перекриття просвіту артерії емболом, що представляє собою частину тромбу лив тканини організму, що відірвалися від основного джерела і мігрувати з потоком крові.
Етіологія. Існує безліч причин виникнення емболії. Вони класифікуються залежно від локалізації первинного джерела, нозології захворювання, характеру ембологенного фактора, кількості і локалізації емболів.
За характером ембологенного фактора емболії підрозділяються на тромбоцитопенія і нетромбогенние. При тромбогенної емболії її субстратом є фрагментований первинний тромб. Нетромбогенное порушення артеріального кровообігу розвивається внаслідок оклюзії судинного русла чужорідними тілами (кулі, глисти і т. Д.).
Тромбоз. Це гостре порушення кровообігу, наступає в результаті перекриття артерії згустком крові на місці ураження стінки патологічним процесом.
Патогенез. Гострий артеріальний тромбоз виникає внаслідок наявності трьох причин (тріади Вірхова): порушення цілісності стінки (травма- облітеруючий атеросклероз- облітеруючий тромбангіїт, неспецифічний аортоартеріїт, вузликовий періартерііт- інфекційні артерііти- отмороженія- вплив електричного струму) - зміни складу крові (захворювання крові - лейкози, справжня поліцітемія- захворювання внутрішніх органів - гіпертонічна хвороба, злоякісні пухлини, атеросклероз- вплив лікарських препаратів) - уповільнення течії крові (екстравазальна компрессія- аневризма - артеріоспазм- гостра недостатність кровообігу, колапс).
Емболії і тромбози, викликаючи оклюзії артерій, обумовлюють розвиток гострої ішемії кінцівки. В її патогенезі головну роль відіграють два взаємопов`язані фактори: порушення гемодинаміки і гіпоксія тканин. Порушення центральної і периферичної (локальної) гемодинаміки супроводжується гіпотонією дистальніше зони оклюзії, зниженням тиску перфузії, стазом крові на рівні мікроциркуляторного русла. В
Відновлення кровообігу в перенесла ішемію кінцівки супроводжується виникненням в ній складного комплексу патофізіологічних змін, які отримали назву РЕПЕРФУЗІЙНИХ-реоксігенаціонного синдрому (синдрому реперфузії - реоксигенації, синдрому постишемической реперфузии і реоксигенації, синдрому включення і т. Д.).
В даний час очевидно, що синдром постишемической реперфузии - реоксигенації включає два патофізіологічні механізми взаємопов`язаних, послідовно що розвиваються, але мають суттєві відмінності: синдром (феномен) no-reflow і no-reflow асоційовані пошкодження (феномен reflow paradox) (Hayashi et al., 1997. - HH Іоскевіч, 1998).
Сутність синдрому no-reflow полягає у втраті здатності капілярів на рівні посткапілярів і збирають венул адекватно здійснювати мікроциркуляцію внаслідок їх часткової або повної оклюзії нейтрофільйнимі лейкоцитами, незважаючи на наявність магістрального потоку крові (неоднорідність капілярної перфузії з капілярними перфузійним дефіцитом).
Reflow paradox характеризується наявністю reflow асоційованих ушкоджень, основними з яких є: 1) адгезія лейкоцитів до ендотелію посткапілярних і збирають венул- 2) порушення морфофункціонального стану ендотеліальних клітин з наступним збільшенням мікросудинної проникності, набряком і нейтрофільної інфільтрацією тканин-3) зменшення діаметра капілляров- 4) пролонгована вазоконстрикция.
Більшістю авторів синдроми no-reflow і reflow paradox, які є складовими компонентами РЕПЕРФУЗІЙНИХ-реоксігенаціонного синдрому, розглядаються як одна з форм гострого запалення (Gute et al., 1998). Його патогенез в спрощеному вигляді може бути представлений таким чином.
Реперфузія ишемизированной скелетної мускулатури ініціює складний серію послідовних реакцій, що включають активацію під дією прозапальних агентів нейтрофільних лейкоцитів і ендотелію, накопичення лейкоцитів в посткапілярних і збирають венулах, їх адгезію до ендотелію посткапілярних венул з подальшою міграцією в тканини, перш за все в скелетні м`язи. Формуванню прозапальних агентів і адгезії лейкоцитів сприяють реактивні метаболіти кисню і деякі медіатори (лейкотрієни, фактор активації тромбоцитів і т. Д.). Вони ж знижують активність антиадгезивного агента нітрид оксиду. Під дією зазначених факторів лейкоцити вступають в адгезивную реакцію з посткапиллярную венозних епітелієм. In vivo це взаємодія представлено у вигляді багатоступінчастого процесу, залучає відповідні рецептори адгезії, розташовані на поверхні як нейтрофільних лейкоцитів (L-selectin, LAM-1 і ін.), Так і ендотеліальних клітин (P-selectin, ICAM-1 і ін.) (Menger et al., 1992 Vallejo et al., 1998).
Якщо прозапальних факторів виявляється досить, лейкоцити формують стійку адгезію. В подальшому ці лейкоцити діапедезіруют в периваскулярное простір, индуцируя паренхіми клітинні пошкодження через пряме звільнення оксидантів і гідролітичних ензимів. Крім того, міграція лейкоцитів підсилює ішемічні пошкодження в результаті руйнування микроваскулярного бар`єру. Внаслідок порушення цілісності ендотелію зростає мікросудинна проникність і збільшується транскапиллярного фільтрація рідини, що призводить до набряку тканин і підвищення ін- терстіціального-тканинного тиску.
Екстравазацня при реперфузійних-реоксігенаціонном синдромі пов`язана не тільки з підвищенням судинної проникності, але і зі збільшенням судинного опору в капілярах. Підвищення судинного опору в мікроциркулярні руслі пояснюється лейкоцитарної адгезію в посткапілярних і збирають венулах, спазмом артеріол і прекапілярнихсфінктерів через виділення нейтрофільними лейкоцитами, адгезованими до ендотелію, посткапілярних венул або мігрували в тканини судинорозширювальних речовин, впливом судинорозширювальних медіаторів, перш за все ендотеліну-1.
Збільшення интерстициального тканинного тиску призводить до здавлення капілярів, що ще більшою мірою зменшує Мікроваскулярна перфузію.
Таким чином, виник синдром постишемической реперфузии - реоксигенації, незважаючи на наявність магістрального потоку крові, подовжує час ішемії тканин кінцівки, насамперед скелетної мускулатури, сприяючи наростанню в них дистрофічних процесів.
Наявність безлічі факторів, що впливають на об`єктивні прояви тромбозів і емболій обумовлює існування кількох варіантів клінічного перебігу гострої артеріальної недостатності, різних ступенів ішемії кінцівок.
Диференціальна діагностика. Клінічну картину, подібну до такої при емболії і тромбозу, мають артеріальний спазм, гостра серцева недостатність, аневризма черевної аорти, псевдоемболіческая форма ілеофеморальний венозного тромбозу, поперечний мієліт.
Клінічні прояви псевдоемболіческой форми ілеофеморальний венозного тромбозу обумовлені поєднанням тромбозу глибоких вен з артеріоспазмом. Разом з тим на відміну від тромбозів і емболії магістральних артерій у хворих поряд з вираженою блідістю і зниженням температури шкірних покривів є циркулярний набряк дистальних відділів ураженої кінцівки. Зберігаються активні рухи в суглобах. Артеріоспазм швидко купірується після призначення судинорозширювальних препаратів, що супроводжується поступовим посиленням малюнка підшкірних вен.
Відео: Олена Малишева. Тромбоемболія легеневої артерії
Диференціальна діагностика між емболією і тромбозом проводиться на підставі клінічних і анамнестичних даних.
Консервативне лікування хворих з емболіями, провідімих в якості передопераційної підготовки значно поліпшити гемодинаміку кінцівки, що сприятливо відбивається па перебігу післяопераційного періоду.
Відео: тромбоемболія легеневої артерії ВІДЕО
Друге завдання вирішується призначенням антикоагулянтів, активаторів фібринолізу, засобів, що знижують адгезивної-агрегаційну властивості тромбоцитів, тромболітиків, в тому числі і локально (див. Лікування тромбофлебіту).
Спочатку для попередження наростання продовженого тромбозу внутрішньовенно крапельно вводиться 5-10 тис. ОД гепарину. Потім протягом наступних 2-3 днів гепарин призначається внутрішньовенно крапельно в добовій дозі 30 - 45 тис. ОД через кожні 4 - 6 год в об`ємі рідини, визначеному виходячи з наявної супутньої патології. Так, у хворих з мітральним пороком серця обсяг переливається рідини повинен бути мінімальним 250 - 400 мл через високу небезпеку розвитку набряку легенів. У той же час у пацієнтів з ІХС він збільшується до 800 - 1000 мл для створення гемодилюции і поліпшення мікроциркуляції. На 4-у добу з моменту гострого порушення артеріального кровообігу в кінцівки переходять на підшкірне введення гепарину. З 7-го дня дозу гепарину поступово зменшують за рахунок зниження разової дози. За дві доби до його скасування пропонуються непрямі антикоагулянти: фенилин, неодікумарін і т. Д. З підтримкою протромбінового індексу на рівні 40 - 60% протягом всього небезпечного періоду тромбоутворення. Вводяться активатори фібринолізу - нікотинова кислота, компламин (теоникол, ксантинолу нікотинат і т. Д.), Дезагреганти - трентал (пентоксифілін, пентілін, Флекситал, агапурін і т. Д.), Реополіглюкін, курантил. Протягом перших 3-4 днів після виникнення тромбозу може застосовуватися тромболітична терапія, але її ефективність становить 15-30%, так як організовані емболи НЕ лизируются,
З метою нормалізації загального стану хворих проводиться корекція функції серцево-судинної і дихальної систем. Вводяться антиаритмические, кардіотонічні засоби, серцеві глікозиди, антагоністи кальцію та інші патогенетично обгрунтовані препарати.
Корекція обмінних процесів в зоні ішемії та підвищення стійкості ішемізованих тканин до гіпоксії досягається відновленням кислотно-лужного стану (внутрішньовенно вводиться 4% розчин натрію бікарбонату під контролем лабораторних показників), застосуванням вітамінів (В1, Вб, С, Е і т. Д.), анаболічних гормонів, ЛТФ, даларгіну і т. д. Особам з III А, III Б ступенями ішемії призначається преднізолон за наступною схемою: початкова доза - 60 мг з поступовим зменшенням до 30, 25, 20, 15, 10 і 5 мг на добу.
Відео: Хірургічне лікування гострих тромбозів артерій нижніх кінцівок
У комплексній терапії гострого порушення артеріального кровопостачання в кінцівках показані гіпербаричнаоксигенація в поєднанні з антиоксидантами, місцева гіпотермія кінцівки, призначення УФО крові і інші методи.
