Симптоми спайкової хвороби

симптоми спайкової хвороби надзвичайно різноманітні, що в першу чергу пов`язано з локалізацією спайок в черевній порожнині, їх поширеністю, змінами, що відбулися в уражених органах. Спаечная хвороба і спайки черевної порожнини не мають патогномонічних симптомів. Вони складаються із симптомів, що обумовлюють загальний стан хворого, і місцевих проявів захворювання.

Місцеві прояви спайок очеревини за своїм характером мінливі і трансформуються в залежності від фази перебігу хвороби - загострення захворювання або періоду ремісії. Період загострення характеризується симптомами ОСКН.

Для періоду ремісії характерно відносне благополуччя. У цей відрізок часу, клінічні прояви спайок очеревини представлені мізерної різноманітною симптоматикою, в основному різними видами функціональних порушень кишечника. Місцеві клінічні прояви в період ремісії захворювання залежать від поширеності передаються статевим шляхом в черевній порожнині, рівня і ступеня порушення пасажу хімусу по кишкової трубці, ступеня залучення в процес брижі кишки з її судинами і нервами, компенсаторних можливостей кишечника і організму в цілому.

Найбільш типовим і постійним при спайкової хвороби є больовий синдром, визваннний скороченням гладкої мускулатури кишечника у вигляді спазмів, підвищенням тиску в кишці вище рівня перешкоди, залученням до патологічного процесу судинно-нервових елементів брижі кишки. Больовий синдром при спайкової хвороби має локальний характер, він більш виражений в місці фіксації органів спайками до парієтальноїочеревині (найбільш часто в зоні післяопераційного рубця) і пов`язаний з активним травленням. Чітко локалізована соматическая біль обумовлена залученням до процесу парієтальної очеревини. При спайкової хвороби це прогностично тривожний симптом, який потребує термінового уточнення його характеру.

Характерна для спайкової хвороби і тривалість больового синдрому, що залежить від часу транзиту харчового хімусу по кишечнику. Під час голодування больовий синдром купірується або залишаються мінімальні його прояви.

Причиною нелокалізованной вісцерального болю служать спазм гладкої мускулатури кишечника або розтягнення стінки кишки вище місця перешкоди, що є передвісником розвитку ОСКН.

Оцінка характеру, специфіки, локалізації болю при спайкової хвороби має важливе значення в постановці діагнозу і свідченнях до операції. У той же час один больовий синдром не є основним критерієм спайкової хвороби, так як може бути причиною інших гострих і хронічних захворювань органів черевної порожнини.

У оперованих хворих виділяємо три варіанти больового синдрому, пов`язаного з індивідуальними особливостями передаються статевим шляхом очеревини.

1. Больовий синдром з ознаками функціональних порушень органів травлення і періодичними порушеннями пасажу їжі по кишечнику (56 - 23,2%).
2. Больовий синдром, що виявляється епізодами ОСКН (120 - 49,8%).
3. Больовий синдром без функціональних порушень і ОКС (65 - 27%).

При першому варіанті больового синдрому з функціональними порушеннями шлунково-кишкового тракту спайки очеревини локалізувалися в будь-якій області черевної порожнини, були поодинокими, множинними, площинними, з сальниковими зрощення. Найчастіше спайковий процес очеревини представлений вісцеровісцеральних спайками петель тонкої кишки з їх деформацією, спайковимпроцесом конгломератом з петель тонкої кишки, порушенням моторної функції тонкої кишки у вигляді дискінезії її по гіпер- або гипомоторному типу.

У оперованих хворих зі спайковою хворобою відзначені такі прояви хвороби, як метеоризм кишечника у 35 (62,5%) хворих- запор у 21 (37,5%) хворих-поєднання функціональних порушень з боку тонкої і товстої кишки у 54 (96,4%) хворих.

У групі функціональних порушень шлунково-кишкового тракту, у хворих спайковою хворобою переважали симптоми ураження тонкої або товстої кишки в поєднанні з больовим синдромом. Симптоми нестійкого стільця виявлялися чергуванням запору і діареї, нерегулярністю акту дефекації.

Другий варіант больового синдрому супроводжується однократними або багаторазовими епізодами рецидивуючої спайкової кишкової непрохідності. Спайки локалізуються в будь-якій області черевної порожнини у вигляді одиночних штранг, множинних рубців, площинних пленчатих спайок, сальникових тяжів, вісцеро-вісцеральних і вісцеропаріетальних спайок. Основними органами, залученими в спайковий процес, були тонка і товста кишка з їх деформацією, формуванням спаечних конгломератів петель кишок, порушенням структури і футлярности стінки кишки, нерідко зі звуженням її просвіту, дилатацією, пневматозом, переповненням рідиною тонкої кишки або її частини вище місця звуження .

При розвитку симптомів спайкової кишкової непрохідності, при другому варіанті больового синдрому в клінічній картині переважають більш яскраві місцеві прояви з швидким наростанням тяжкості загального стану хворого.

При другому варіанті больового синдрому з явищами рецидивуючої кишкової непрохідності виділяємо два види больового синдрому

1. Больовий синдром на фоні обтурації петель кишечника, що супроводжується симптомами рецидивуючої спайкової кишкової непрохідності. При цьому спайки, тяжі, штранг повністю або частково закривають просвіт тонкої або товстої кишки. Обтурационную непрохідність також викликають спайкові деформації кишки під різними кутами поперечної і поздовжньої осі кишки, компресія кишки запальним або спайковимпроцесом конгломератом. Порушення кровообігу в брижі і стінки кишки незначні або відсутні. Цей вид в першому варіанті виявлений нами під час операції у 97 (80,8%).

2. Больовий синдром при странгуляции кишки ізольовано або разом з брижових судинами з формуванням странгуляційної спайкової кишкової непрохідності. При цьому найчастіше утворилися зрощення, спайки, тяжами, штранг перетиснута одна або кілька петель кишки разом з брижі з порушенням кровообігу. Іноді при странгуляційної спайкової кишкової непрохідності петлі тонкої кишки потрапляють в отвори сальника або кишені, створені спайковимпроцесом (виявлений на операції у 23 - 19,2% хворих цієї групи).

Клінічна картина цього виду больового синдрому при странгуляции кишки більш яскрава, ніж картина обтураційної ОСКН. Вона характеризується раптовим початком, швидко наростаючою інтоксикацією, клінічною картиною перитоніту.

Типовий клінічний приклад обтураційній спайкової кишкової непрохідності у хворого Г. 47 років, історія хвороби 818/89, що надійшов для планового обстеження в терапевтичне відділення зі скаргами на періодичні болі в животі, що мають переймоподібний характер. Вважає себе хворим протягом 5 років, тричі оперований з приводу ОСКН, остання операція була за 4 місяці до надходження. При обстеженні у хворого раптово з`явилися сильні болі в животі, нудота, блювота. Г. був оглянутий хірургом, який розцінив його стан як стан середньої тяжкості. Положення на спині, на висоті переймів лягає на бік і підводить коліна до грудей. У лотку блювотні маси з калових запахом. При огляді: шкірні покриви бліді, сухі, тургор шкіри збережений, підшкірно-жирова складка до 3-4 см, пульс 92 в хвилину, мова сухуватий, обкладений коричневим нальотом. Живіт помірно роздутий, асиметричний (права половина вище лівої), хворий щадить його при диханні - черевна стінка в диханні бере участь слабо. М`язи передньої черевної стінки напружені, позитивні симптоми подразнення очеревини і симптом Валя. При ректальному дослідженні пальцем - ампула прямої кишки порожня.

Оглядова рентгенографія черевної порожнини: горизонтальні рівні рідини в тонкій кишці, рівень рідини в шлунку. Аналіз кропи: гемоглобін 120 г / л, лейкоцити 10 Г / л, паличкоядерні 12%, сегментоядерні 65%, еозинофіли 3%, базофіли 1%, лімфоцити 13%, моноцити 6%, ШОЕ 34 мм / год, гематокрит 28%.

27.02. 1989 р хворий оперований в терміновому порядку з діагнозом ОСКН. виконана среднесредінная лапаротомія - Виділилося невелику кількість світлого, серозного випоту. Петлі тонкої кишки роздуті, багряного кольору, до 6 см в діаметрі, переповнені рідиною і газом. Клубова кишка припаяна до старого післяопераційного рубця протягом 7 см, перегнути у вигляді гострого кута з освіти двустволкі- в цій же області - плоскі сальникові зрощення. Відводить петля клубової кишки в спав стані. Гострим шляхом ліквідована спайкова тонкокишковій непрохідність. Прохідність кишки повністю відновлена. Вміст дистальних відділів тонкої кишки евакуйовано через двухпросветний назоінтестінальний зонд. Виконана резекція рубцево-зміненого сальника. Черевна порожнина промита 3 л 0,9% розчину натрію хлориду, осушена, введено 300 мл 1% розчину ізонідеза. Черевна порожнина ушіта наглухо. Післяопераційний перебіг гладке, хворий виписаний на 14-ту добу. при контрольному УЗД черевної порожнини напередодні виписки - невелика кількість рідини в малому тазі за рахунок ізонідеза. Оглянутий через 6 міс, 1, 2 роки. Скарг немає. Здоров.

Отже, у хворого спостерігалася картина рецидивуючої спайкової кишкової непрохідності, яка проявилася гострої спайкової тонкокишечной непрохідністю по обтураційне варіанту. Потрібна була термінова операція.

Приклад странгуляційної спайкової кишкової непрохідності - хвора К., 36 років, історія хвороби № 652. Вона звернулася 28.01. 2002 року в 14 год зі скаргами на інтенсивні болі по всьому животі, нудоту, слабкість. Захворіла 26. 01. 2002 р гостро: з`явилися болі в животі, нудота, неодноразова блювота. Був викликаний лікар швидкої медичної допомоги- зі слів хворої, в госпіталізації було відмовлено. З 27.01. 2002 р часті випорожнення темно-коричневого кольору. В анамнезі - в 1985 р видалення кісти правого яєчника, хронічний холецистит. О 14 год 30 хв, прийшовши на консультацію, хвора в коридорі знепритомніла. О 14 год 35 хв доставлена в реанімаційне відділення інституту. Об`єктивно: виражений ціаноз шкіри і слизових оболонок, в свідомості, загальмованість, адінамічние. У легких: подих рівне, прослуховується з обох сторін, хрипів немає, частота дихання 20 в хвилину Артеріальний тиск на периферичних судинах не визначається. На сонної артерії пульс 140 в хвилину, аритмічний, слабкого наповнення. Мова сухий. Живіт рівномірно здутий. При перкусії живота визначається високий тимпаніт. Перистальтические шуми не прослуховуються. Стілець і сеча протягом 16 год відсутні. Хворий була проведена катетеризація правої підключичної вени з продовженням реанімаційних заходів. Паралельно вироблено введення зонда в шлунок, звідки евакуйовано 2 л вмісту темно-коричневого кольору із кількістю бацилярних запахом. Катетеризація сечового міхура - сечі не отримано. Протягом 3 год хворий проводилася інтенсивна інфузійна коригуюча терапія. Рентгенографія грудної клітки і оглядовий знімок черевної порожнини виконані в положенні лежачи, патологічних змін не виявлено. При УЗД черевної порожнини: камені жовчного міхура, ознаки тонкокишковій непрохідності у вигляді розширення петель тонкої кишки до 3 см в діаметрі, на ²/ З заповнених рідиною, потовщення стінок кишки до 4 мм, перистальтика не визначається. Вільної рідини в черевній порожнині немає. Ректальний огляд: зовнішній і внутрішній геморой, на висоті пальця патологічних змін не виявлено, на рукавичці кал темно-коричневого кольору, дослідження безболісно.

Через 3 год інтенсивної терапії стан хворої стабілізувався. Артеріальний тиск - 100/60 мм рт. ст., пульс 130 в хвилину, по катетеру з сечового міхура з`явилося виділення сечі. Аналіз крові: гемоглобін 130 г / л, лейкоцити 16 800 / л, паличкоядерні 18%, сегментоядерні 70%, еозинофіли 2%, лімфоцити 8, моноцити 2, ШОЕ 30 мм / год-аналіз сечі: білок 0,04, лейкоцити 1 2-4 в полі зору, еритроцити 2-3-4 в полі зору, циліндри - все поле зору, кетонові тіла + - зміни в біохімічному аналізі крові: лужна фосфатаза 182 од. / л (норма 104 од. / л), загальний білок 60 г / л (норма 6687 г / л). На підставі отриманих даних хворий поставлений діагноз: гостра спайкова странгуляціонная тонкокишковій непрохідність. Некроз тонкої кишки. Перитоніт. Важка гіповолемія. Гіповолемічний шок.

28. 01. 2002 року через 3 год від надходження і 2,5 добу від початку захворювання, хвора екстрено оперирована. Проведена среднесредінная лапаротомія з видаленням старого післяопераційного рубця. У черевній порожнині 150 мл мутного випоту з запахом. Петлі тонкої кишки помірно розширені до 3 см, набряклі, переповнені рідиною і газом.

У гипогастральной області на очеревині накладення фібрину. У правої клубової ямці конгломерат з петель тонкої кишки, одна з петель різко розширена до 5 см в діаметрі, напружена, що не перістальтірует, чорного кольору, перекручена навколо штранг на 360 °. Штранг до 1,5 см в діаметрі, фіксований з одного боку до парієтальноїочеревині в правої клубової ямці, з іншого - до правого яєчника. Вироблено висічення штранг, резекція 80 см ділянки тонкої кишки з накладенням міжкишкових анастомозу бік у бік. Черевна порожнина промита 3 л 0,9% розчину натрію хлориду, в брижі тонкої кишки введено 40 мл 0,5% розчину новокаїну. У черевну порожнину введено 300 мл 1% розчину ізонідеза. Черевна порожнина ушіта наглухо із залишенням в малому тазі дренажу, виведеного через окремий прокол в правої клубової області (дренаж весь час після операції був перетиснено). Післяопераційний період протікав без ускладнень. Виписана із стаціонару на 16-у добу після операції.

З даного клінічного спостереження ясно, що на догоспітальному етапі на початку захворювання діагноз хворий не був встановлений, мабуть, внаслідок відсутності місцевих ознак ОКН, що характерно для странгуляційної спайкової кишкової непрохідності. В подальшому, після некрозу кишки і купірування больового синдрому, хвора за лікарською допомогою не звернулася до появи токсичного шоку, перитоніту з важкими метаболічними порушеннями на тлі зовнішнього стискання петлі тонкої кишки.

Таким чином, порівнюючи характер і частоту кишкових проявів при першому і другому виді больового синдрому, достовірних відмінностей в цих групах по аналізованих ознаками ми не виявили.

Крім больового синдрому, при спайкової хвороби, що виявляється епізодами ОКН, у хворих в період маніфестації захворювання спостерігаються затримка відходження газів і стільця, нудота і блювота. При цьому в період ремісії захворювання блювота має рефлекторний характер. Характер блювоти залежить від рівня перешкоди в кишечнику: при залученні в спайковий процес проксимальних відділів тонкої кишки блювотні маси з інтенсивної домішкою жовчі, при ураженні клубової кишки - «калових блювота». Блювота може бути проявом важкого ендо- токсикозу на тлі перитоніту. Частота порушень стільця і пов`язаних з ним клінічних симптомів показана в табл. 1. У більшості випадків спостерігалися здуття кишечника і метеоризм, присутній у 82,4% хворих з порушеннями стільця і у 21,2% без порушень стільця.

Примітка. Нестійкі випорожнення, чергування запору і рідкого стільця більш ніж один раз на добу.

Метеоризму кишечника відповідають місцеві симптоми у вигляді здуття живота. Розрізняємо три види його клінічних проявів.

1. Рівномірний здуття живота. Спостерігається при низькій непрохідності кишечника і стадії парезу кишечника при ендотоксикозі.
2. Нерівномірний здуття живота. Спостерігається у хворих з грубою деформацією черевної стінки за рахунок післяопераційних рубців або при вентральних грижах.
3. Симптом Валя як різновид нерівномірного здуття живота.

Для симптому Валя характерна тетрада ознак: видима асиметрія живота-видимаперистальтика кишечника- високий тимпаніт при перкусії живота-пальповані кишкові петлі.

Цей симптом при спайкової хвороби спостерігався у хворих з хронічним порушенням транзиту харчового вмісту по кишечнику у 28 (42,5%) хворих другої групи.

Відео: Вправи при спайкової хвороби

Крім описаних клінічних симптомів у групі спайкової хвороби, що виявляється кишкової непрохідності, виявлені наступні місцеві прояви захворювання, які поєднуються з кишковими розладами: при пальпації визначався спайковий конгломерат петель кишечника у 42 (35%) - пальпуємий інвагінат кишки у 2 (1,7%) - захисне напруження м`язів передньої черевної стінки у 27 (22,5%) - симптоми подразнення очеревини у 13 (10,8%) хворих. Частий ознака кишкової непрохідності - симптом Склярова: плескіт при струсі переповненій рідиною і газом кишкової петлі. Він виявлений у 55 (48,5%) хворих другої групи.

Виконуючи перкусію черевної стінки, ми виявили, що тимпанит виявлявся у хворих як з метеоризмом, так і без нього. Поширений тимпанит спостерігався при вираженому пневматоз тонкої кишки у 9 (7,5%) хворих, локалізований - на обмеженій ділянці черевної порожнини у 63 (52,5%) хворих. Вільна рідина в черевній порожнині, що з`являється при перитоніті, гіпопротеїнемії, порушення бар`єрної функції кишкової стінки, була виявлена у 34 (28,3%) хворих.

В умовах спайкової кишкової непрохідності переважали різновиди посиленою перистальтики у 101 (84,2%) хворого. Дзвінка перистальтика, чутна на відстані, склала 1/4 від групи посиленої перистальтики. Посилення перистальтики при пальпації зазначалося у 6% хворих з початково ослабленою перистальтикою, як реакція на механічне подразнення кишечника. Відсутність перистальтики - тривожний симптом, який вказує на наявність перитоніту або некрозу кишки.

При дослідженні взаємозв`язку між місцевими симптомами при появі захворювання і симптомами кишкової непрохідності кореляційної залежності не виявлено.

При тривалому перебігу захворювання, що супроводжується періодичними симптомами кишкової непрохідності та порушеннями функції кишечника, характерними ознаками стають виражені порушення обміну, які проявляються значною втратою маси тіла аж до явищ кахексії. Втрата маси тіла в групі хворих з епізодами спайкової кишкової непрохідності спостерігалася у 23 (19,2%) хворих.

Як видно на малюнку, виражений ступінь втрати маси тіла, що супроводжується тяжкою гіпотрофією, спостерігалася у 8 (35%) хворих. Вони потребують більш ретельної і тривалої передопераційної підготовки. Приклад вираженою втрати маси тіла представлений на рис. 11, см. На вклейці.

Крім того, в період прояви захворювання у вигляді спайкової кишкової непрохідності характерні загальні симптоми з боку різних органів і систем. Порушується діяльність серцево-судинної системи (ССС), що проявляється тахікардією з частотою пульсу понад 100 в хвилину у 19 (15,8%) хворих, артеріальноюгіпотензією зі зниженням систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст. у 43 (35,8%) хворих, порушенням мікроциркуляції в шкірних покривах і слизових оболонках у 17 (14,2%) хворих. З`являються ознаки дихальної недостатності, пов`язані частково з метеоризмом кишечника і больовим синдромом, - збільшується частота дихання (понад 20 в хвилину) з одночасним зменшенням глибини дихальних рухів у 6 (5%) хворих. Спостерігалися також ознаки ураження центральної нервової системи у вигляді астенодепресивного синдрому у 28 (23,3%) хворих, млявість і адинамія у одного хворого.

Крім того, з`являються ознаки дегідратації: спрага, сухість слизових оболонок, зниження еластичності шкіри і тонусу очних яблук, запустіння периферичних вен, зниження погодинного діурезу.

Як зрозуміло з малюнка, у більшості хворих спостерігалося поєднання декількох ознак порушення водно-електролітного балансу. Найбільш часто зустрічалося поєднання сухості слизових оболонок і шкіри з жагою і зниженням тургору шкіри і підшкірно-жирової клітковини. Наявність симптомів дегідратації вимагає більш ретельної підготовки хворих до операції. Терміни підготовки залежать від можливості консервативного дозволу явищ кишкової непрохідності. «Обличчя Гіппократа» - крайня ступінь водно-електролітних порушень - в поєднанні з ознаками перитоніту, свідчить про важкий стан хворого, що вимагає невідкладної інтенсивної ін -фузіонной терапії (внутрішньовенно) та проведення екстреної операції.

Найбільш часто провокує появу картини спайкової кишкової непрохідності у хворих спайковою хворобою похибка в харчуванні, а саме прийом великої кількості їжі, багатої рослинною клітковиною. Особливо часто симптоми з`являються, коли після рясної їжі людина відразу приступає до важкої фізичної роботи. Запальні процеси, що сприяють розвитку спайкової кишкової непрохідності, зустрічаються в спаечних сращениях черевної порожнини після попередніх втручань в сальнику чи гранулемах, кістах.

Таким чином, найчисленніша група хворих спайковою хворобою, що виявляється періодичними епізодами кишкової непрохідності, мала найбільш яскраву клінічну симптоматику (загальну і місцеву), що залежить від фази перебігу захворювання. У гострій фазі переважали симптоми кишкової непрохідності, в період «ремісії» - больовий синдром з диспепсією або кишкової дисфункцією. Лікувально-тактичні питання в цій групі вимагали ретельного моніторингу динаміки стану хворого, певного алгоритму обстеження і швидкого вирішення про показання до операції при відсутності ефекту від консервативного лікування.

Третій варіант больового синдрому при спайкової хвороби проявився в групі хворих, де причиною формування спайок були одно- і дворазові оперативні втручання на органах черевної порожнини і малого таза. Переважання у них локальних спайок давало больовий симптомокомплекс, позбавлений специфічних ознак. Найчастіше третій варіант спостерігався після апендектомії, гінекологічних втручань, а при відсутності операцій - в зв`язку з наявністю запальних змін в черевній порожнині і малому тазі. При обстеженні хворих цієї групи з приводу больового симптомокомплексу ми виявляли супутні захворювання, також проявлялися больовим синдромом.

Клінічні симптоми третього варіанту больового синдрому маніфестували найчастіше в перше півріччя після операції. Для цього варіанту характерні рецидивуючі болі в животі, що посилюються при прийомі їжі, фізичному навантаженні.

При спаечном процесі в верхньому поверсі черевної порожнини або в місці операційного доступу при першому оперативному втручанні болю супроводжуються симптомами диспепсії. Під час операції ми виявили локальні зрощення тільки в епігастральній ділянці у 7 (10,8%) хворих. Причиною формування у них больового синдрому служили порушення моторної функції шлунка і дванадцятипалої кишки. Зрощення в цій області виявлені після операцій на шлунку, селективної проксимальної ваготомії, резекції шлунка, холецистектомії. Спайковий процес запального походження при перідуоденіт в області дванадцятипалої кишки спостерігався у однієї хворої.

Спайкові зрощення із стінками шлунка порушують його моторну функцію і евакуацію вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку, що призводить до виникнення больового синдрому після їжі. Після холецистектомії у 4 хворих за рахунок спайок в подпеченочном просторі був фіксований пилорический відділ шлунка з початковим відділом дванадцятипалої кишки, що створює гострий кут між дванадцятипалої кишкою і шлунком. У таких випадках при ФЕГДС просвіт органів не змінений, а евакуація різко порушена аж до розвитку клінічної картини стенозу. Найбільше число хворих з локальним больовим синдромом спостерігалося після виконаної раніше апендектомії (в 47 - 72,3% випадках з усієї групи). Ще у двох хворих спайковий процес в правої клубової ямці був пов`язаний з хронічним апендицитом після консервативного лікування апендикулярного інфільтрату. При спаечном процесі в зоні товстої кишки виявлялися ознаки периколіти у вигляді зрощень товстої кишки з органами черевної порожнини, що порушують її функцію. У 6 (9,2%) оперованих хворих нами було виявлено виражений Періколи з локалізацією спайок в основному в сліпій і висхідній кишці. В одному випадку спайковий Періколи був в області селезінкової кута товстої кишки з вираженою його деформацією і порушенням пасажу по кишці.

Після гінекологічних операцій спайки черевної порожнини з больовим синдромом спостерігалися у 6 (9,2%) хворих, причому у половини з них виконано 2-3 операції з різних доступів.

Таким чином, в групі хворих з локальним больовим синдромом (як у неоперованих, так і у оперованих) клінічна симптоматика мінімальна і може поєднуватися з іншою патологією органів черевної порожнини. В цьому її складність для виявлення будь-якими методами інструментальної діагностики. Часто пояснення больового синдрому (спайки в зоні локальних доопераційний болів) виявлялося тільки в момент операції, при ревізії органів черевної порожнини.

Окремо виділені форми спайкової хвороби, що протікають на тлі запальних змін в сальнику, вентральних грижах і кишкових свищах, які мають особливі клінічні характеристики.