Системний червоний вовчак, системна склеродермія, ревматоїдний артрит
Відео: Тодикамп і його використання при лікуванні
Відео: Що таке ревматологія?
Таова М. X., Таова Е. X. Системний червоний вовчак, системна склеродермія, ревматоїдний артрит.
Монографія присвячена фундаментальним питанням ревматології. Зроблено спробу інтегрувати процеси дезорганізації сполучної тканини і порушеного імуногенезу при системний червоний вовчак, системної склеродермії та ревматоїдному артриті. Представлені сучасні підходи до призначення імуносупресивних препаратів при ревматичних захворюваннях. Для ревматологів, терапевтів і патофізіологів.
ВСТУП
Відео: Ревматоїдний артрит червоний вовчак
За останні 20 років суттєво змінилися уявлення про дифузних захворюваннях сполучної тканини, до яких відносяться ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак та системна склеродермія. Етіологія цих захворювань недостатньо вивчена і представляється на сьогоднішній день комплексною проблемою, основу якої складають взаємодія зовнішніх факторів і генетично обумовлена схильність до захворювання.
Участь генетичних факторів доведено наявністю сімейних випадків дифузних захворювань сполучної тканини, виявленням імунологічних та інших лабораторних зрушень у родичів пробандів, частотою хромосомних аномалій, в тому числі і у родичів, виявленої асоціацією з антигенами HLA (А9, D8, 35, DR1, 3,5 ).
Участь імунних механізмів у розвитку дифузних захворювань сполучної тканини представляється незаперечним. Нерідкі поєднання з іншими аутоімунними захворюваннями і синдромами: перехресні або змішані форми їх. У хворих з зазначеними захворюваннями виявляється широкий спектр різноманітних порушень клітинного і гуморального імунітету, таких, як зниження числа циркулюючих Тлимфоцитов при нормальному рівні В-лімфоцитів, дисбаланс хелперной і супрессорной активності Т-клітин за рахунок зниження числа супресорних клітин (збільшення відношення ОКТ4 + / ОКТ8 +) . Виявлено також дефект антителозависимой клітинної цитотоксичності, лимфоцитарного відповіді на мітогени поряд з гіпергаммаглобулінеміей, здебільшого ангіну клеарних антитіл, циркулюючих імунних комплексів (Osbom TG et al., 1986), тканинна лімфоплазмоцитарна інфільтрація, відкладення імуноглобулінів, комплементу (Whiteside TL et al., 1983 ).
Іншим важливим механізмом розвитку ревматоїдного артриту, системної склеродермії та системного червоного вовчака є дезорганізація сполучної тканини. Компонентами екстацеллюлярного матриксу є колаген і фібронектину, які при зазначених захворюваннях природним чином залучаються до патологічного процесу. При червоний вовчак спостерігається фрагментація колагену (Mooney Е. et al., 1991), при склеродермії - гіперпродукція колагену I типу в шкірі і внутрішніх органах, при ревматоїдному артриті відзначено порушення обміну колагену в суглобовому хрящі (Chapman D. et al., 1990) . При цих захворюваннях порушується обмін також фібронектину (Мазепа М. А., 1991). Між імунокомпетентними клітинами і компонентами міжклітинного матриксу існує тісний зв`язок. В даний час виділені різні види лимфокинов і монокинов, що стимулюють проліферацію фібробластів, синтез колагену і фібронектину (Huffstutter J.E. et al., 1985). Встановлено також антигенні властивості колагенових білків при ревматоїдному артриті, системної склеродермії та системний червоний вовчак, що проявляється наявністю антитіл і клітинних імунних реакцій на колаген (Whitesade T.L. et al., 1985). Описана здатність фібронектину брати участь в кліренсі імунних комплексів при імунокомпетентних захворюваннях (Byron М. A. et al ,, 1987). Ступінь участі антитіл до колагену I типу та фібронектину в розвитку ревматоїдного артриту, системної склеродермії та системного червоного вовчака не видається достатньо ясною. Відомості за рівнем антитіл до колагену I типу у хворих на ревматоїдний артрит та системний склеродермією мізерні і вкрай суперечливі, аналогічна картина в відносин загального фибронектина плазми у хворих на ревматоїдний артрит та системний червоний вовчак. Дані за рівнем антитіл до колагену I типу у хворих на червоний вовчак, а також по імуноактивний фібронектину плазми у хворих на системний червоний вовчак, системну склеродермію та ревматоїдного артриту раніше не публікувалися.
Це видання засноване на дослідженнях, проведених з метою з`ясування окремих ланок патогенезу червоного вовчака, склеродермії і ревматоїдного артриту в аспекті пов`язаності порушеною иммунорегуляции і дезорганізації сполучної тканини. Ключем до цієї проблеми може бути вивчення рівня антитіл до колагену і фібронектину плазми.
Незважаючи на досягнення фармакології в терапії хворих на дифузні захворювання сполучної тканини, ми і сьогодні, через 30 років, можемо повторити слідом за А.І. Нестеровим, що «лікування цих хворих продовжує залишатися дуже складною і важкою задачею». Імуномодулятори почали застосовуватися не так давно, але вже є позитивні результати при лікуванні ними різних захворювань, в тому числі імунокомплексних. Миелопид відноситься до імуномодуляторів ендогенного походження. При ревматоїдному артриті, системної склеродермії та системний червоний вовчак він не застосовувався, тому певний інтерес представляло дослідження його клінічної ефективності та вивчення динаміки антитіл до колагену, загального і імуноактивний фибронектина.
У цій робота аналізуються результати світових і власних досліджень з проблеми вивчення ролі антитіл до колагену I типу, загального і імуноактивний фибронектина. у хворих на системний червоний вовчак, системну склеродермію та ревматоїдний артрит.
Отримані результати можуть бути використані при визначенні ступеня активності дифузних захворювань сполучної тканини, а також можуть бути інформативні в діагностиці їх клінічних варіантів: гломерулонефриту і цереброваскуліта у хворих на системний червоний вовчак, синдрому Шегрена і базального пневмосклерозу у хворих склеродермією.
Актуальність даного видання обумовлена тим, що аналіз ролі антитіл до колагену і фібронектину при дифузних захворюваннях сполучної тканини може допомогти у вивченні причин розвитку цих захворювань. Особливо важливою є взаємозв`язок між складовими екстрацелюлярного матриксу, тобто між рівнем антитіл до колагену I типу та фібронектином плазми у хворих на системний червоний вовчак, системну склеродермію та ревматоїдний артрит.
