Фактори ризику розвитку тяжкої гіпоглікемії - про гіпоглікемії

1. режим інсулінотерапії

Інтенсифікований інсулінотерапія із суворим глікемічним контролем
Висока доза інсуліну

1. Порушення чутливості до розвитку гіпоглікемії

Хронічна (пов`язана з вегететівной нейропатией)
Гостра (індукована попередньої гіпоглікемією)

1. Тривалий цукровий діабет
2. вік хворого
3. сон
4. Надмірне споживання алкоголю

Необхідно відзначити високий ризик розвитку гіпоглікемій у хворих з рівнем глікозильованого гемоглобіну, наближеному до нормальних величин. При ДССТ дослідженні 77% тяжкої гіпоглікемії спостерігалося у хворих, які перебувають на інтенсифікований інсулінотерапії, а половина всіх тяжкої гіпоглікемії сталося під час сну. Зниження чутливості до розвитку гіпоглікемії збільшує ризик гіпоглікемії в 5-6 разів. Звичайно, дуже важко виключити всі чинники, що сприяють розвитку гіпоглікемії, але основна порада, який можна з цього приводу дати, це зниження вимог до компенсації у осіб, схильних до розвитку гіпоглікемії і похилого віку.

Фізіологічна реакція на гіпоглікемію

Високий рівень циркулюючого в крові інсуліну, будь то екзогенний інсулін або ендогенний, стимульований сульфаніламідами, підвищує споживання глюкози периферійними тканинами (м`язової і жирової), пригнічує продукцію глюкози печінкою. Інсулін знижує глікогеноліз і глюкогенеогенез допомогою блокади процесів ліполізу та протеолізу, продукти яких є субстратом для глюконеогенезу. Все це призводить до швидкого зниження рівня глікемії в крові. Для відновлення рівня глюкози, захисту мозку від згубного впливу нейроглікопеніі існують кілька нервових і гуморальних механізмів: підвищення секреції контрінсулярних гормонів, зміни в серцево-судинній системі для мобілізації глюкози, виникнення симптомів, які змушують людину їсти, і тим самим, сприяють підвищенню рівня глюкози в крові.

Відео: Мило, глутатіон, аневризма черевної аорти

Нейроглікопенія

У нормальних умовах 95% енергетичної потреби мозок отримує з глюкози, тому знаходиться в тісній залежності від постійного адекватного постачання глюкозою. Потреба мозку в глюкозі - 100-120 г / добу, що становить 50-60% добового викиду глюкози печінкою. При нормальній глікемії рівень транспорту глюкози до мозкової тканини перевищує потребу. Транспорт глюкози значно знижується при падінні глікемії. Середнього ступеня і виражена нейроглікопенія проявляється порушеннями вищої нервової діяльності зі зміною психо-моторних функцій, координації, появою сонливості. Людина не може виконувати складні функції, знижується здатність до запам`ятовування при рівні глікемії нижче 2,8 Мм / л. Прогресивне зниження глікемії призводить до появи неадекватної поведінки, агресивності, автоматизму і врешті-решт до втрати свідомості. На електроенцефалограмі реєструються неспецифічні зміни на гіпоглікемію (зниження активності альфа-хвиль, підвищення активності повільних хвиль, прогресивне посилення сигма-активності). Найбільш виражені зміни реєструються у фронтальній частині мозку. Показано також зміна реакції мозку на різні стимули, уповільнення проведення нервового імпульсу при нейроглікопеніі.

Відео: Відео-тижневик НормаСахара №18. «Як правильно їсти при цукровому діабеті під час вагітності»

Активація вегетативної нервової системи

При зниженні рівня глюкози в крові до 3 ммоль / л активуються як симпатична, так і парасимпатична вегетативні системи через центри гіпоталамуса. Реакція симпатичної нервової системи є типовою стресовій реакцією. Гостра гіпоглікемія - потужний стимул для викиду катехоламінів і концентрація адреналіну порівнянна з такою, яка реєструється при гострому інфаркті міокарда або при геморагічному інсульті. Деякі вегетативні симптоми обумовлені активацією безпосередньо органів-мішеней (таких як потові залози), а деякі симптоми опосередковані впливом адреналіну (такі як тремор, серцебиття). Активація симпатичної нервової системи сама по собі підвищує активність процесів глікогенолізу і гликонеогенеза в печінці. Активація вегетативної нервової системи супроводжується вираженими гемодинамічними змінами - збільшується частота серцевих скорочень, скорочувальна здатність міокарда, серцевий викид, все це призводить до підвищення систолічного тиску. Відбувається перераспределініе периферичного кровотоку: кровотік зменшується в шкірних покривах (хворий зазвичай блідне), нирках і селезінці і збільшується кровотік в мозкових судинах, печінці і м`язах. Скорочення судин опосередковується активацією альфа 1 -адренорецепторів, в той час як бета 2-адренорецептори опосередковують вазодилятацию. Загальна периферична опірність знижується, що призводить до зниження діастолічного тиску, таким чином збільшується пульсовий тиск. Такі зміни гемодинаміки створюють оптимальні умови для дії контрінсулярнихгормонів.

Відео: Відео-тижневик НормаСахара №15. «Інсулінотерапія при цукровому діабеті під час вагітності»

У нормі активація симпатичної нервової системи в острівцях підшлункової залози (альфа2-адренорецептори) призводить до пригнічення секреції інсуліну при гіпоглікемії. Інші непрямі наслідки активації вегетативної нервової системи (особливо симпатичної) наступні: мобілізація периферичних лейкоцитів (транзі- уторований лейкоцитоз і нейрофілів), підвищення активності тромбоцитів і в`язкості крові. Такі зміни можуть погіршити мікроциркуляцію, і це може бути частково поясненням, чому при поліпшенні глікемічного контролю у деяких хворих спостерігається тимчасове погіршення микроангиопатий.
Один з основних симптомів гіпоглікемії - голод, також виникає в зв`язку з активацією вегетативної нервової системи.

Контррегуляторний відповідь

Важливу роль у відновленні метаболічних показників при гіпоглікемії грають контрінсулярних гормони. Найбільше значення мають два контрінсулярних гормони - глюкагон і адреналін. Секреція глюкагону з альфа-клітин відбувається у відповідь на зниження рівня глюкози в крові, а також під впливом активації вегетативної нервової системи. Адреналін виділяється з надниркових залоз у відповідь на стимуляцію симпатичної нервової системи. Виділяється також невелика кількість норадреналіну. Обидва ці гормону стимулюють глікогеноліз і глюконеогенез. У печінці адреналін до того ж ще прискорює глікогеноліз, протеоліз і ліполіз в м`язах, що збільшує кількість субстрату (лактат, аланін і гліцерин) для синтезу глюкози. Енергетично цей процес забезпечується окисленням вільних жирних кислот в печінці. Порушення в контринсулярного системі значно обтяжують перебіг гіпоглікемії і подовжують час виходу організму з цього стану. Інші контрінсулярних гормони (кортизол, гормон росту, вазопресин) виявляють синергічний ефект.