Який патогенез протеїнурії, гіпоальбумінемії і набряків при нефротичному синдромі?
Механізми протеїнурії до сих пір повністю не з`ясовані. Основним бар`єром при фільтрації білків є мембрани клубочкової капілярів і щілиновидні діафрагми, що з`єднують відростки подоцитів на сечовий стороні стінки цих капілярів. Фільтрація білків, особливо альбуміну, також залежить від електростатичних факторів. Вважають, що відкладення імунних комплексів в базальноїмембрані клубочків призводить до пошкодження подоцитів і порушення негативного заряду мембран, що зумовлює надмірну фільтрацію білка плазми, що перевершує можливості канальцевої реабсорбції. Метаболізм білка в проксимальних канальцях різко підвищений. Однак множинність етіології нефротичного синдрому свідчить про те, що в основі порушеною проникності гломерулярного фільтра можуть лежати і інші фактори (дистрофічні, токсичні, метаболічні та ін.). Існує пряма залежність між поширеністю ураження подоцитів і ступенем протеїнурії. У дітей при нефротичному синдромі з сечею виділяється головним чином альбумін- у дорослих можуть виділятися білки з різною молекулярною масою. Таким чином, білки, що виділяються при нефротичному синдромі з сечею, мають полум`яне походження, а виражена протеїнурії є найбільш важливим чинником, що викликає появу гипоальбуминемии. Вміст білка в сечі становить за добу 4-10 г і більше і може досягати 20-50 м Рівень альбуміну в плазмі крові зазвичай нижче 30 г / л. Те, що відбувається внаслідок цього зниження онкотичного тиску плазми призводить до переходу внутрішньосудинної рідини в інтерстиціальну тканину і появи набряків - спочатку в місцях з низьким тканинним тиском (особа, поперек і ін.). В результаті зниження обсягу плазми активується ренін-ангіотензинової системи, підвищується секреція антидіуретичного гормону, знижується продукція передсердно натрійуретичного фактора, спостерігається стимуляція симпатичної нервової системи. Всі ці механізми в своїй основі мають пристосувальне значення, так як спрямовані на збільшення зниженого ефективного обсягу плазми шляхом підвищення реабсорбції натрію і води в дистальних відділах нефрона. Однак в умовах збереження гипоальбуминемии це лише сприяє наростанню набряків.
