Інші причини набряків - набряки
Відео: Причини набряків
Клінічна картина нефротичного синдрому з гіпопротеїнемією, масивної протеинурией, набряками і водянкою порожнин постійно розвивається у випадках поступово наростаючого тромбозу ниркових вен. Процес може бути двостороннім або одностороннім, може захоплювати головні стовбури ниркових вен або їх внутрішньониркові розгалуження. До тромбозу ниркових вен особливо схильні хворі амілоїдозом нирок і нефротичним синдромом будь-якої етіології. Пояснюється це підвищеним згортанням крові при зазначених страждання. Проростання пухлини (зокрема, гіпернефроми) в просвіт ниркової вени також створює умови для тромбоутворення.
Діагноз тромбозу ниркових вен у хворих нефротичним синдромом і амілоїдозом нирок ставлять на підставі раптового посилення ерітроцітуріі терапією, за якими слід помітне і досить швидко розвивається збільшення анасарки іноді з розвитком або збільшенням водянки порожнин. Про тромбозі ниркових вен слід думати у всіх випадках нефротичного синдрому неясної етіології.
Відео: Причини одностороннього набряку ніг
Підвищений венозний тиск є постійною ознакою констриктивному перикардиту і тяжкої серцевої недостатності. Обидва ці захворювання в деяких випадках протікають зазвичай з помірними втратами білка з сечею і гіпопротеїнемією. Гемодинамічні завжди виявляють значні втрати білка з калом. Величина цих втрат пропорційна тяжкості страждання. Гипопротеинемия гемодинамічні розвивається під впливом двох причин: підвищених втрат білків кров`яної плазми в просвіт шлунково-кишкового тракту і підвищених втрат білка в просвіт сечовивідних шляхів.
Різко виражений нефротичний синдром і гемодинамічні спостерігається іноді при порівняно невеликій протеїнурії. Гипопротеинемия в подібних випадках розвивається, мабуть, за рахунок підвищених втрат білка в просвіт шлунково-кишкового тракту. Успішне оперативне лікування констриктивному перикардиту супроводжується зниженням венозного тиску до нормального рівня, зникненням синдрому підвищених втрат білка в шлунково-кишковий тракт і протеїнурії. Одночасно з цим відзначається зникнення набряків.
На початку нашого століття вже було встановлено, що застосування солей важких металів - ртуті, вісмуту, золота - іноді призводить до розвитку значних набряків. В даний час відомо велика кількість ліків, застосування яких супроводжується розвитком нефротичного синдрому. Особливо поганою славою користуються протисудомні засоби мезантоін, трідіон і ін. Розвиток нефротичного синдрому після застосування протидіабетичних і противоподагрических засобів (толбутамід, бенемід і ін.) Спостерігається значно рідше. Набряки розвиваються зазвичай після тривалого застосування лікарських засобів, хоча описані випадки їх розвитку після одноразового застосування, наприклад, препаратів ртуті.
Лікарський нефротичний синдром за клінічними проявами та лабораторними ознаками нічим не відрізняється від нефротичних синдромів іншого походження. Якщо причина синдрому виявлено своєчасно, то ознаки його після відміни лікарського засобу поступово зменшуються в вираженості і можуть повністю зникнути. При дуже важкому ураженні нирок розвивається інтерстиціальнийнефрит з прогресуючою хронічною нирковою недостатністю.
Відео: Набряки ніг. доктор І
Представляють принциповий інтерес випадки нефротичного синдрому, зумовлені підвищеною чутливістю хворого до пилку трав і рослин, бджолиної отрути і іншим чужорідних білків. Нефротичний синдром розвивається в періоди контакту хворого з чужорідними білками. Незабаром після припинення контакту він зникає. З`ясування алергічної природи цього виду нефротичного синдрому вимагає детального вивчення анамнезу, постановки ряду провокаційних проб з підозрюваними антигенами. Нефротичний синдром іноді розвивається після профілактичних щеплень. Особливо небезпечними вважаються вакцини проти віспи, правця, поліомієліту.
Останнім часом все частіше з`являються повідомлення про розвиток нефротичного синдрому після трансплантації нирки. Терапевта, очевидно, необхідно знати це ускладнення більш детально, так як в найближчому майбутньому число таких операцій значно збільшиться.
Протеїнурія часто з`являється відразу ж після пересадки нирки. У більшості випадків вона виявляється помірною, іноді - вираженою. Вона зникає зазвичай через кілька місяців після операції. Ні тривалість, ні вираженість цієї протеїнурії не має прогостіческого значення. Виникнення її пов`язують з ішемією нирки під час операції. Більш серйозний прогноз має не ця скороминуща, а тривала протеїнурія, яка розвивається зазвичай через деякий термін після пересадки нирки, знаменуючи собою початок розвитку посттрансплантаційного нефротичного синдрому.
Втрати білка з сечею при цьому синдромі коливаються в дуже широких межах. У міру розвитку гіпопротеїнемії відзначається зміна білкового складу кров`яної сироватки, в ній помітно зменшується вміст альбумінів і гамма-глобулінів, а зміст другої фракції глобулінів збільшується. Помітно підвищується концентрація тригліцеридів і холестерину. Іноді вдається виявити періоди короткочасної микрогематурии і пиурии.
Затримка рідини в організмі виражена зазвичай не різко і її вдається контролювати застосуванням сечогінних засобів. Приблизно в половині випадків відзначається підвищення артеріального тиску. Вивчення біоптатів і даних аутопсії показало, що в основі нефротичного синдрому і прогресуючої функціональної недостатності пересадженою нирки лежить хронічний синдром відторгнення або хронічний гломерулонефрит.
Диференціальний діагноз між цими процесами дуже важкий, а іноді і неможливий. Цікаво відзначити, що посттрансплантаційному нефротичний синдром розвивається значно раніше і зустрічається значно частіше у реципієнтів, які мали ознаки цього синдрому протягом їх основний (первісної) хвороби.
