Ентеропатія з підвищеними втратами білка - набряки
Відео: Цистит при вагітності на ранніх і пізніх термінах
Ентеропатію з підвищеними втратами білка називається клінічний синдром, що виникає внаслідок підвищення проникності кровоносних капілярів слизової оболонки шлунково-кишкового тракту для білків кров`яної плазми або внаслідок втрат лімфи в шлунково-кишковий тракт з розширених лімфатичних судин. Діагностичними ознаками його є: підвищений вміст білків кров`яної плазми в калі, анасарка, водянка порожнин, схуднення, часто замасковане набряками. Ентеропатія з підвищеними втратами білка часто поєднується з діареєю і синдромом недостатності всмоктування. Клінічна картина в подібних випадках складається із симптомів та ознак, характерних для всіх трьох синдромів.
Білки кров`яної плазми синтезуються в печінці і клітинах ретикулоендотеліальної системи. Їх не видно з організму з сечею, травними соками, ТРАХЕОБРОНХІАЛЬНА і генітальними секретами, молоком, спермою, потім. Вміст білків в плазмі крові відрізняється великою постійністю, що вказує на існування механізму, активністю якого пояснюється відповідність швидкостей їх синтезу і розпаду. Ежедневна руйнується, а отже, і синтезується 20-25 г білків кров`яної плазми, що становить близько 10% їх загального вмісту в організмі.
Альбуміни складають більшу частину білків кров`яної плазми, ними ж і визначається в основному висота колоїдно-осмотичного тиску крові. Щодня в організмі розпадається близько 10-15 г альбуміну. Приблизно 70% цієї кількості розпадається в шлунково-кишковому тракті, 15% -у печінки і 10% - в нирках. Ендогенний розпад білків кров`яної плазми відбувається також в клітинах інших органів і тканин, але кількісна сторона цього процесу вивчена ще недостатньо.
Сталість складу білків кров`яної плазми регулюється наступним чином: при зменшенні вмісту альбуміну у внутрішньосудинному просторі включається механізм, що уповільнює швидкість розпаду альбуміну в клітинах всіх органів. Альбуміни з інтерстиціального простору починають надходити в кров, забезпечуючи тим самим їх постійну концентрацію в судинному руслі. Цей же механізм діє при уповільненні швидкості синтезу альбумінів в печінці. Під його впливом одночасно зі зменшенням швидкості синтезу альбумінів зменшується і швидкість їх розпаду. Рівновага між швидкостями синтезу і розпаду відновлюється, але вже на більш низькому рівні. Загальна кількість альбумінів у внутрішньосудинному і позасудинному просторах виявляється зниженим.
Уповільнення процесів синтезу є основною причиною гіпопротеїнемії при голодуванні, анорексії, нерідко розвивається при душевні хвороби і органічних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, при Квашиоркор, часто зустрічається в тропічних і субтропічних країнах, при маразмі, який розвивається під впливом тяжкої недоїдання у дітей першого року життя .
У спеціальних дослідженнях було показано, що швидкість розпаду альбуміну помітно знижується вже через 3-5 днів після призначення дієти з малим вмістом білка. Після переходу на нормальну дієту катаболізм альбуміну починає підвищуватися і стає нормальним через 3 тижні. Вміст білків в плазмі крові під час голодування зменшується. Особливо різко знижується вміст альбумінів. Концентрація бета-глобулінів хоча і знижується, але в значно меншій мірі, ніж альбумінів. Ваговий вміст альфа-1, альфа-2 і гамма-фракцій глобулінів в крові залишається нормальним, але процентне відношення їх виявляється злегка підвищеним. Концентрація фібриногену в крові знижується.
Колоїдно-осмотичний тиск кров`яний плазми визначається головним чином вмістом в ній альбумінів. Характерна для голодування гипоальбуминемия при достатній вираженості призводить до розвитку набряків і водянки порожнин. Перш за все гипопротеинемические набряки розвиваються навколо очей і в інших областях з добре вираженою підшкірної клітковиною. При тривалому існуванні їх розподіл підпорядковується законам тяжкості.
Швидкість синтезу альбумінів знижується також при зменшенні числа печінкових клітин, при пошкодженні їх функції під впливом запалення або лікарських засобів, при порушенні функції оперона гепатоцитів або гена, контролюючого його діяльність. Уповільнення швидкості синтезу альбумінів може розвинутися також і внаслідок порушення функції рибосом. Зазначені механізми відповідальні за гіпопротеїнемію і гипоальбуминемию при захворюваннях печінки.
Гипопротеинемия при багатьох хворобах розвивається не внаслідок уповільнення синтезу білків кров`яної плазми, а через збільшення їх втрат з кровоносних капілярів в просвіт шлунково-кишкового тракту. У шлунку і в тонкій кишці білки кров`яної плазми піддаються дії травних соків і розпадаються до амінокислот. Надалі частина їх втрачається з калом, частина всмоктується і, подібно амінокислотам дієтичного походження, утилізується клітинами органів і тканин. Постійна витік білків з кров`яного русла в якійсь мірі компенсується прискоренням їх синтезу.
За нашими даними, швидкість синтезу альбуміну при ентеропатіях з підвищеними втратами білка іноді в 2,5-3 рази перевищує швидкість його синтезу у здорової людини (М. А. Виноградова, 1968). Все ж при тривалому страждання або при особливо великий проникності кровоносних капілярів вміст білка у внутрішньосудинному просторі і в інтерстиціальному просторах зменшується. Особливо різко зменшується альбумінової фракція. Зміст альфа-1-фракції глобулінів в кров`яної сироватці іноді виявляється злегка підвищеним, зміст альфа-2- і бета-фракцій не змінюється.
Тривалі втрати з кровоносноїрусла гаммаглобулінів супроводжуються іноді розвитком гипогаммаглобулинемии. В одних випадках спостерігається знижений вміст всіх, в інших випадках - виборче зниження концентрації окремих імуноглобулінів в крові. Розвивається імунодефіцитний стан, який нічим не відрізняється від таких же станів, вивчених більш детально при нефротичному синдромі і хворобах лімфоїдних тканин.
