Патоморфологія - раптова серцева смерть
Відео: д м н Митрофанова Л Б «Патоморфологія раптової серцевої смерті»
| Зміст |
|---|
| Раптова серцева смерть |
| Фактори ризику раптової серцевої смерті |
| Патоморфологія |
| Клінічна картина і діагноз |
Відео: Раптова серцева смерть: профілактика в клінічній практиці терапевта. (Школа кардіолога 2014 року)
Як зазначалося вище, в основі раптової серцевої смерті осіб старше 40-50 років частіше за все лежить ІХС. У таких хворих зазвичай виявляється важкий стенозуючий атеросклероз однієї або двох (трьох) коронарних артерій, їх пристінковий тромбоз, надрив або розрив атеросклеротичної бляшки, в 20-30% випадків в міокарді виявляються вогнища некрозу. Досить часто має місце гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, особливо при поєднанні ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії. Вулиць більш молодого віку в основі раптової серцевої смерті частіше лежать запальні зміни міокарда, кардіопатії, вроджені порушення провідної системи і інші патоморфологічні прояви відповідно до етіологічними факторами раптової серцевої смерті.
Основні патофізіологічні механізми
Наводять таку модель раптової серцевої смерті.
Вона виникає внаслідок тісної взаємодії структурних і функціональних елементів, причому під впливом функціональних дестабілізуються структурні елементи.
До структурних елементів відносяться інфаркт міокарда (найбільш часта структурна категорія), гіпертрофія міокарда, кардіоміопатії, структурні електричні порушення (додаткові провідні шляхи при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта).
Функціональні розлади включають минущу ішемію і перфузію міокарда, системні чинники (гемодинамічні порушення, гіпоксемія, ацидоз, електролітні порушення), нейрофізіологічні взаємодії (дисфункція вегетативної нервової системи, яка регулює роботу серця), токсичні ефекти (проарітріческіе і кардиотоксические речовини). Фактори ризику з категорії структурних порушень взаємодіють з одним або декількома провокуючими функціональними факторами, що призводить до електричної нестабільності міокарда (тріпотіння або фібриляції шлуночків).
В основі раптової серцевої смерті лежить один з наступних механізмів:
фібриляція желудочков-
тріпотіння желудочков-
асистолія желудочков-
електромеханічна дисоціація серця.
Найбільш частим механізмом раптової серцевої смерті є фібриляція шлуночків (90% всіх випадків), яка характеризується безладним хаотичним збудженням окремих м`язових волокон і відсутністю координованих цільних скорочень шлуночків, нерегулярного, хаотичного руху хвилі збудження.
При тріпотіння шлуночків координовані скорочення шлуночків відбуваються, але їх частота така велика (250-300 хв-1), що не відбувається систолічного викиду крові в аорту. Тріпотіння шлуночків обумовлено стійким круговим рухом імпульсу, поворотної хвилі збудження re-entry, локалізованої в шлуночках.
Асистолия серця - це повне припинення діяльності серця, його зупинка. Вона обумовлена порушенням функції автоматизму водіїв ритму 1, 2, 3 порядку (слабкість, зупинка синусового вузла з відсутністю функції або виснаженням функції нижчих водіїв
Електромеханічна дисоціація серця - припинення насосної функції лівого шлуночка при збереженні ознак електричної активності серця (поступово вичерпується синусовий, вузловий або ритм, що переходить в асистолию).
