Раптова серцева смерть - аритмії серця (6)
Холтерівське моніторування вельми доцільно при визначенні аритмогенних механізмів раптової серцевої смерті. Після отримання Bleifer і співавт. [14] першої мониторной записи, документувати раптову смерть, аналогічна реєстрація здійснювалася в багатьох клінічних центрах [38-43].
Denes і співавт. [44] в їх спостереженні у 5 хворих визначили збільшення інтервалу QT, ймовірно, обумовлене дією хінідину, як можливу причину раптової смерті. За іншими повідомленнями, ретельний аналіз даних, отриманих до моніторування, дозволив клініцистам краще зрозуміти патологічні ознаки, пов`язані з порушеннями ритму шлуночків, які можуть бути провісниками раптової смерті. Nikolic і співавт. [45] встановили, що основними подіями, які передували раптової смерті 6 хворих, були важкі форми шлуночкової аритмії, зміни тривалості серцевого циклу і явище R-на-Т. Lewis та співавт. [46] у 12 хворих підтвердили, що за кілька годин до термінального події спостерігалося наступне: 1) збільшення числа передчасних комплексів або підвищення їх градаціі- 2) явище R-на-Т 3) аномалії реполяризації. Вони не підтвердили в якості важливого фактора наявність змін тривалості серцевого циклу. І, нарешті, Pratt і співавт. [47] в їх дослідженні у 15 хворих підтвердили в якості причини смерті всіх хворих наступне: 1) посилення порушень ритму (збільшення числа екстрасистол і їх градації) - 2) розвиток фібриляції шлуночків, якому передувала шлуночковатахікардія. Явище R-на-Т і збільшення інтервалу QT при цьому не грали великої ролі. І навпаки, Roelandt і співавт. [48] вважають, що не існує будь-якої специфічної аритмической картини, що дозволяє передбачити наближення раптової смерті.
Vlay і співавт. [49] знаходять, що важливе прогностичне значення для хворих, які пережили раптову серцеву смерть, мають результати холтерівського моніторингу, проведеного через 1 міс після реанімації. Якщо до цього часу зберігається бессимптомная шлуночковатахікардія (г3 комплексів, s 120 уд / хв), то у 42% хворих протягом наступних 700 днів виникають непритомність або настає раптова серцева смерть.
Хворі, які перенесли гострий інфаркт міокарда, складають значно більшу групу підвищеного ризику раптової серцевої смерті. Були проведені спеціальні дослідження з метою з`ясування можливості використання оцінки порушень ритму або їх певних форм для ідентифікації підгрупи хворих з високим ризиком раптової смерті. Ці дослідження зазнали серйозної критики за численні недоліки в їх плануванні і проведенні. Нещодавно в більш ретельно організованому проспективному дослідженні (у 766 хворих) з використанням багатоваріантного аналізу даних Bigger і співавт. [50] показали, що шлуночкові порушення ритму є незалежним чинником ризику щодо смертності.
Електрофізіологічні дослідження вважаються незамінним методом оцінки ефективності лікування хворих з рекуррентной шлуночкової тахікардією або фібриляцією шлуночків. В даний час в ряді клінічних центрів робляться проспективні дослідження з метою порівняльної оцінки неінвазивного холтерівського моніторування та інвазивного електрофізіологічного тестування. У роботі Platia і Reed [51] показано, що відносно точності довготривалого прогнозу електрофізіологічні дослідження мають велику цінність, ніж холтерівське моніторинг.
гіпертрофічна кардіоміопатія
Відомо, що у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією вельми висока ймовірність непритомності і раптової смерті. Як інструмент для оцінки частоти і ступеня тяжкості шлуночкових порушень ритму в цій групі хворих використовується холтерівське моніторинг. За даними Магоп і співавт. [52], у 66% (з 99) обстежених або хворих спостерігалися шлуночкові порушення ритму «високих градацій», включаючи безсимптомну шлуночкову тахікардію у 19% хворих. Мабуть, ця остання підгрупа ідентифікується як популяція хворих, що мають високий ризик раптової серцевої смерті.
Відео: Факти про серце. Раптова серцева смерть
Порушення ритму, викликані серцевимиглікозидами
Зв`язок між введенням серцевих глікозидів, рівнем дигоксину в сироватці крові і частотою порушень ритму, які вважаються проявом інтоксикації серцевими глікозидами, вивчалася в проспективному дослідженні Goren і Denes [53]. За даними авторів, викликані серцевимиглікозидами порушення ритму спостерігалися у 10 з 69 хворих при холтерівське моніторування.
Не було виявлено зв`язку між цими порушеннями ритму і рівнем дигоксину. На підставі отриманих даних був зроблений висновок: порушення ритму, що вважаються типовими для інтоксикації серцевими глікозидами, не завжди відображають клінічно явну токсичність.
серцева хірургія
У хворих, які перенесли операцію на відкритому серці, в післяопераційний період часто відзначаються передсердні і шлуночкові порушення ритму. Dewar і співавт. [54] опублікували результати ретельного передопераційного, інтраопераційного і постоперационного холтерівського моніторування в групі з 52 хворих, які перенесли хірургічне втручання на серці. Дослідники відзначили: 1) високу частоту порушень ритму, пов`язаних з наркозом і торакотоміей- 2) відсутність кореляції між піком виходу креатінінкінази і порушеннями рітма- 3) високу частоту аритмій при заміні клапана.
Добре задокументовані порушення ритму у дітей після операції на серці, особливо у перенесли усунення дефекту міжпередсердної перегородки мулу операцію Мастерда. Потенційно більш важлива група хворих, у яких після корекції тетради Фалло були зареєстровані шлуночкові порушення ритму і раптова смерть. У проспективному дослідженні Ringel і співавт. [55] у 65 хворих було проведено холтерівське моніторинг як перед операцією (від 1 до 10 днів), так і після неї (від 3 до 12 міс). При дооперационном обстеженні частота надшлуночкових порушень ритму склала 25%, а шлуночкових - 39%. Частота цих порушень різко зросла в ранній післяопераційний період, а при подальших обстеженнях залишалася вищою доопераційного рівня.
