Електрофізіологічні механізми ішемічних порушень ритму шлуночків - аритмії серця (5)
ГЛАВА 6.: кореляція експериментальних і клінічних даних
X. С. Карагезіан і В. Дж. Мандел (Н. S. Karagueuzian і W. J. Mandel)
Історія питання
Раптова серцева смерть внаслідок закупорки коронарної артерії, мабуть, була відома вже в стародавні часи. Згідно з німецьким єгиптологу von Bissing, мальовнича сцена раптової смерті зображена давньоєгипетських скульптором на одному з рельєфів кам`яної гробниці, що відноситься до VI династії (2625- 2475 рр. До н. Е.) [1]. Пізніша документування наявності атеросклеротичних бляшок в судинах єгипетських мумій [2] свідчить про те, що ішемічна хвороба серця дійсно могла бути причиною раптової серцевої смерті вже за часів найдавніших цивілізацій [1].
Перша експериментальна спроба задокументувати зв`язок між припиненням кровопостачання міокарда і раптової зупинкою серця була здійснена Chirac 1698 р на серце собаки [3]. На жаль, ця важлива первооткривательская експериментальна робота не привернула до себе уваги лікарів і освічених людей того часу або не зацікавила їх. В результаті вона довгий час залишалася єдиною роботою такого роду, і лише через 150 років ця знахідка викликала інтерес дослідників. У 1842 р Marshall Hall в своїй Гальстоніевской серії лекцій «Про взаємовідносини анатомії, фізіології, патології і терапії», прочитаних в Британському суспільстві розвитку науки, пояснював наступ раптової смерті (у багатьох випадках) припиненням коронарного кровотоку. У тому ж році Ericksen [4] експериментально підтвердив гіпотезу, висунуту Hall. Здійснюючи перев`язку коронарних артерій у собак і кроликів, він прийшов до наступного висновку: «Будь-яке обставина, здатна порушити кровотік в коронарних артеріях або прямо, як при окостенінні оболонки цих судин, або побічно, коли з лівого шлуночка надходить недостатньо крові, як у випадку надмірної обструкції або недостатності аортального або мітрального клапанів, може стати причиною смертельного результату ».
Мал. 6.1. Розвиток пароксизмальної шлуночкової тахікардії через 2 ч 6 хв після оклюзії правої коронарної артерії у собаки. На верхній записи (Ж) - скорочення міокарда шлуночків, на середньої записи (П) - скорочення міокарда передсердь. Обидві записи отримані за допомогою спеціального міокардіографіческого важільного механізму. Нижня крива (СА) показує зміну тиску в сонної артерії. У самому низу малюнка - тимчасові позначки з інтервалом в 1 с. Перші два скорочення виглядають нормальнимі- потім виникає пароксизм з частотою приблизно 220 уд / хв. Альтерація скорочень добре видна як на предсердной, так і на шлуночкової кривої, але на кривій СА вона виражена слабше. Спочатку міокард передсердь відповідає на кожне друге порушення, а пізніше - на два з кожних трьох. При ритмі 2: 3 відзначаються періодичні зміни на кривій СА і варіація інтервалів між скороченнями шлуночків і передсердь [6].
Відео: Механізм розвитку кардіоемболічного інсульту
У 1894 р Porter [5] більш детально описав вплив експериментальної оклюзії коронарної артерії на ритм серця. Після оклюзії коронарної артерії він спостерігав такі порушення серцевого ритму, які зазвичай передують термінальній фібриляції шлуночків. У 1909 р сер Томас Льюїс в серії ретельно розроблених експериментальних досліджень продемонстрував зв`язок між пароксизмальної шлуночкової тахікардією іоклюзії коронарної артерії [6] (рис. 6.1). Великий інтерес викликала робота Robinson і Henman [7], які в 1921 р розширили ці спостереження, показавши в клінічних умовах існування аналогічної зв`язку у людини. Підвищена вразливість ішемічного міокарда щодо електричної стимуляції була відкрита Wiggers і співавт. [8] в 1941 р Ці дослідники виявили, що ішемія, викликана окклюзией коронарної артерії, зменшує величину струму, необхідного для ініціації шлуночкової фібриляції (знижений «поріг фібриляції»), і збільшує період серцевого циклу, під час якого виникає фібриляція ( «уразливий період »). Ще одне нове спостереження серцевої аритмії, пов`язаної з оклюзією коронарних артерій, було зроблено Harris [9] в 1950 р Дослідник відкрив існування двох чітко розрізняються періодів (фаз) після оклюзії коронарної артерії, під час яких розвиваються порушення ритму шлуночків. В першу, або ранню, фазу аритмія виникає протягом декількох хвилин після оклюзії коронарної артерії і часто переходить у фібриляцію шлуночків. Друга, або пізня, фаза аритмії починається через 6-8 години після оклюзії і триває від 2 до 4 днів. Harris і співавт. [10] висловили припущення, що електрофізіологічні механізми аритмії, що діють під час цих двох фаз, різні, що було підтверджено отриманими пізніше даними.
Перша демонстрація нерегулярності серцевого ритму після експериментальної оклюзії коронарної артерії, встановлення аналогічної закономірності у людини і виявлення підвищеної чутливості ішемічного міокарда до фібриляції шлуночків при електричній стимуляції заклали основу для інтенсивної та результативної роботи протягом двох останніх десятиліть в області ішемічних порушень ритму.
У цьому розділі ми розглянемо різні електрофізіологічні механізми шлуночкової аритмії, яка виникає внаслідок експериментальної оклюзії коронарних артерій, а також дамо оцінку ролі медикаментозного впливу, спрямованого на придушення даних порушень ритму. Більшість (якщо не всі) подібних досліджень проведено на собаках, тому наявне в даний час загальний клінічний уявлення про патофізіологічні механізми шлуночкової аритмії під час різних фаз розвитку ішемії і інфаркту грунтується головним чином на даних, отриманих на собачій моделі інфаркту, розробленої Harris [9] , яка складається в постійній оклюзії лівої передньої низхідної коронарної артерії (ЛПНКА). Згодом важливі додаткові відомості були отримані в експерименті на серце свині. Зважаючи на наявність досить переконливою інформації ми неодноразово спробуємо екстраполювати експериментальні дані на клінічні результати, усвідомлюючи, однак, що експериментальні моделі можуть відрізнятися від клінічних умов.
