Ускладнення гострого інфаркту міокарда

• Порушення серцевого ритму і провідності
• Гостра серцева недостатність
• кардіогенний шок
• Постінфарктний аутоімунний синдром Дресслера
• Розриви серця (зовнішні і внутрішні)
• Аневризма серця (обмежене вибухне ділянки, яка зазнала миомаляции, истонченного і загубився скоротливу здатність)
• Епістенокардичнийперикардит
• Рання постінфарктна стенокардія (часті напади стенокардії напруги і спокою, що виникають в госпітальному періоді інфаркту міокарда)
• тромбоемболічні ускладнення
• Тромбендокардіт (асептичне запалення ендокарда з утворенням пристінкових тромбів в області некрозу, часто при великих інфарктів міокарда, аневризмі)
• Ускладнення з боку шлунково-кишкового тракту (ерозії, виразки шлунково-кишкового тракту, парез шлунково-кишкового тракту)
• порушення сечовипускання
• психічні порушення

Порушення серцевого ритму і провідності

На думку академіка Є. І. Чазова (1997), «порушення серцевого ритму і провідності є практично постійним ускладненням крупноочагового інфаркту міокарда». У першу добу захворювання вони спостерігаються у 90-95% хворих. Ступінь вираженості і характер цих порушень різні і залежать від поширеності, глибини, локалізації інфаркту міокарда, що передували і супутніх інфаркту міокарда захворювань. Порушення серцевого ритму і провідності у хворих на інфаркт міокарда мають величезне практичне значення, на догоспітальному (частіше) і госпітальному (рідше) етапах можуть бути причиною смерті хворих. Важкі аритмії, особливо рецидивні і комбіновані, можуть швидко приводити до розвитку серцевої недостатності.
Розвиток аритмій серця і порушення провідності у хворих на інфаркт міокарда обумовлено різними механізмами. Велике значення мають електрофізіологічні порушення в гострій фазі інфаркту міокарда, до яких відносяться втрата трансмембранного потенціалу спокою- порушення рефрактерности і збудливості міокарда, проведення електричних импульсов- формування механізмів появи ектопічних вогнищ електричної активності міокарда. Провідною гіпотезою, що пояснює виникнення аритмій при інфаркті міокарда, є гіпотеза образовання кругової хвилі збудження, обумовленої електричної гетерогенність в осередку ураження. Клітини міокарда, розташовані в центрі зони ішемії, характеризуються низьким вмістом калію, в той час як у позаклітинному просторі рівень калію підвищений. Ділянки міокарда, розташовані на кордоні з зоною ішемії, частково деполяризованого і мають високі потенціали дії. Ішемізовані і неушкоджені ділянки міокарда мають різну тривалість рефрактерного періоду, процеси збудження (деполяризації) і подальшого відновлення збудження (реполяризації) протікають асинхронно в здоровому і ишемизированном міокарді, зокрема, пошкоджені ділянки порушуються пізніше. Крім того, в пошкодженому міокарді відзначається зниження або навіть повне припинення провідності імпульсу. Уповільнення проведення збудження і різна швидкість деполяризації та реполяризації в різних ділянках міокарда при інфаркті призводять до розвитку феномена «re-entry» - повторного входу. При цьому електричний імпульс, що поширюється по провідній системі, досягає блокованої зони, ретроградно і за умови виходу її з цього стану проходить через блокований зону. Повторний вхід імпульсу створює кругову хвилю збудження. Поодинокі цикли ектопічеського збудження або кругової хвилі збудження призводить до екстрасистолії. Тривалий період діяльності ектопічного вогнища автоматизму або циркуляції кругової хвилі збудження по міокарду призводить до розвитку пароксизмальної тахікардії, тріпотіння і мерехтіння передсердь.
У розвитку аритмій серця велику роль грають порушення клеточного метаболізму і накопичення в міокарді неестеріфіцірованних жирних кислот. Важливе значення має також зміна нормінімальних взаємин між симпатичним і парасімпатіческим відділами вегетативної нервової системи.
Можливе виникнення аритмій у хворих на інфаркт міокарда після відновлення коронарного кровотоку - реперфузійних аритмій. Їх походження пов`язане з розвитком синдрому оглушення міокарда, електролітними порушеннями в осередку ушкодження, накопиченням в ньому молочної кислоти, появою ранньої постдеполярізаціі м`язових волокон.
Таким чином, основними механізмами розвитку аритмій у хворих на інфаркт міокарда є:

• зміна електрофізіологічних властивостей міокарда в області пораженія-
• зміна метаболізму в периинфарктной зоні, втрата електричної стабільності міокарда-
• електролітний дисбаланс в міокарді (втрата кардиомиоцитами калію, магнію, підвищення рівня калію в позаклітинній середовищі) -
• гіперкатехоламінемія-
• розвиток феномена re-entry і висока спонтанна діастолічна реполяризация.

Класифікація порушень серцевого ритму і провідності

Antman і Braunwaid (2001) класифікують порушення серцевого ритму і провідності при інфаркті міокарда в такий спосіб:

Для практичного лікаря велике значення має клініко-прогностична класифікація порушень серцевого ритму і провідності у хворих на інфаркт міокарда, достоїнством якої є виділення двох найважливіших груп аритмій - небезпечних для життя і не загрожують життю хворих. Цей принцип покладено в основу класифікації аритмій і порушень провідності при інфаркті міокарда Гольдберга і Віта (1979). Всі аритмії і порушення провідності при інфаркті міокарда вони поділяють на 3 групи:

• суттєво не впливають на прогноз, що не приводять до порушень гемодинаміки

і які не потребують термінових лікувальних заходів, тобто прогностично індиферентні;

Відео: КОЛЕКЦІЯ КОРОНАРНИХ тромбів

• істотно обтяжують стан хворого, що вимагають екстреного антиаритмического лікування (прогностично серйозні);
• що представляють загрозу для життя хворого, що вимагають негайної антиаритмічної терапії, а в ряді випадків реанімаційних заходів (небезпечні для життя аритмії).