Клінічна картина і діагноз - раптова серцева смерть
Відео: Раптова серцева смерть
Зміст |
---|
Раптова серцева смерть |
Фактори ризику раптової серцевої смерті |
Патоморфологія |
Клінічна картина і діагноз |
Відео: Раптова серцева смерть: профілактика в клінічній практиці терапевта Мінськ 2014
Приблизно через 3 хв після раптової зупинки кровообігу в клітинах кори головного мозку відбуваються незворотні зміни, тому діагноз раптової смерті і надання невідкладної допомоги повинні бути негайними.
Фібриляція шлуночків завжди настає раптово. Через 3-4 с після настання фібриляції з`являється запаморочення, слабкість, через с хворий втрачає свідомість, через 40 з розвиваються характерні судоми - одноразове тонічне скорочення скелетних
м`язів. В цей же час, тобто через 40-45 з починають розширюватися зіниці і досягають максимального розміру через 1.5 хв. Максимальне розширення зіниць вказує на те, що пройшла половина часу, протягом якого можливе відновлення клітин головного мозку.
Гучні і часте дихання поступово уповільнюється і припиняється на 2-й хвилині клінічної смерті.
Діагноз раптової смерті повинен бути поставлений негайно, протягом 10-15 с, при цьому не можна витрачати дорогоцінний час на вимірювання артеріального тиску, вислуховування тонів серця, пошуки пульсу на променевої артерії, запис ЕКГ.
Пульс слід визначати тільки на сонній артерії. З цією метою вказівний і середній пальці лікаря розташовуються на гортані хворого, а потім, зсковзуючи в сторону, без сильного натискання промацують бічну поверхню шиї у внутрішнього краю m.sternocleidomastoideus на рівні верхнього краю щитовидного хряща.
діагноз
Діагноз клінічної смерті ставиться на підставі таких основних діагностичних критеріїв:
відсутність свідомості-
відсутність дихання або раптова поява дихання агонального типу (гучне, часте дихання) -
відсутність пульсу на сонних артеріях-
розширення зіниць (якщо не приймалися наркотики, не проводилася нейролептаналгезія, не давався наркоз, немає гіпоглікемії) -
зміна кольору шкіри, поява блідо-сірого забарвлення шкіри обличчя. Якщо хворий знаходиться на ЕКГ-моніторному спостереженні, то в момент клінічної смерті на ЕКГ реєструються такі зміни.
Фібриляція шлуночків - характеризується хаотичними, нерегулярними, різко деформованими хвилями різної висоти, ширини і форми. Ці хвилі відображають збудження окремих м`язових волокон шлуночків. На початку хвилі фібриляції зазвичай високоамплітудні, виникають з частотою близько 600 хв-1. На цьому етапі прогноз при проведенні дефібриляції більш сприятливий у порівнянні з прогнозом на наступному етапі. Далі хвилі мерехтіння стають низькоамплітудними з частотою хвиль до 1000 і навіть більше в 1 хв. Тривалість цієї стадії близько 2-3 хв, далі тривалість хвиль мерехтіння наростає, знижується їх амплітуда і частота (до 300-400 хв-1). На цій стадії дефибрилляция не завжди ефективна. Слід підкреслити, що розвитку фібриляції шлуночків часто передують епізоди пароксизмальної шлуночкової тахікардії, іноді шлуночковатахікардія двунаправленная (типу «пірует»). Нерідко перед розвитком фібриляції шлуночків реєструються часті політопние і ранні екстрасистоли (типу R на Т).
При тріпотінні шлуночків на ЕКГ реєструється крива, що нагадує синусоїду з частими ритмічними, досить великими, широкими і схожими один на одного хвилями, що відображають порушення шлуночків. Виділити комплекс QRS, інтервал ST, зубець Т неможливо, изолиния відсутня. Найчастіше тріпотіння шлуночків переходить в їх мерехтіння. ЕКГ-картина тріпотіння шлуночків представлена на рис. 1.
Мал. 1. Тріпотіння шлуночків.
При асистолії серця на ЕКГ реєструється изолиния, будь-які хвилі або зубці відсутні.
При електромеханічної дисоціації серця на ЕКГ може реєструватися рідкісний синусовий, вузловий ритм, який переходить в ритм, що змінюється потім асистолией.
Приклад ЕКГ при електромеханічної дисоціації серця представлений на рис. 2.
Мал. 2. ЕКГ при електромеханічної дисоціації серця.