Фактори ризику раптової серцевої смерті - раптова серцева смерть

Всі фактори ризику ІХС

Так як в більшості випадків раптова серцева смерть обумовлена ішемічною хворобою, то абсолютно очевидно, що практично всі фактори ризику ішемічної хвороби серця є одночасно чинниками ризику раптової смерті. Найбільше значення належить таким факторам, як літній вік, артеріальна гіпертензія, гіпертрофія лівого шлуночка, куріння тютюну, високий рівень холестерину в крові, надлишкова маса тіла, неспецифічні електрокардіографічні зміни. Ризик раптової серцевої смерті особливо значно зростає при поєднанні декількох чинників ризику.

Перенесений інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда є важливим фактором ризику раптової серцевої смерті. Потенційний ризик настання раптової серцевої смерті в перші 72 годин від початку інфаркту коливається від 15 до 20% випадків. Найвищий ризик раптової серцевої смерті спостерігається у хворих на інфаркт міокарда в період 3 дні-8 тижнів в тому випадку, якщо перебіг захворювання ускладнювалося шлуночкової тахікардією або мерехтінням передсердь, або реєструвалися парні, залпові, ранні шлуночковіекстрасистоли, повторні епізоди залпових шлуночкових екстрасистол. У постінфарктний періоді важливими предикторами раптової серцевої смерті є порушення функції міокарда і серцевого ритму (величина фракції викиду lt; 30% і шлуночковіекстрасистоли з частотою 10-30 на годину). Комбінація цих чинників призводить до збільшення ризику раптової серцевої смерті до 20% в рік. При нормалізації серцевого ритму і усунення дисфункції лівого шлуночка ризик раптової смерті різко знижується.
Прогностично несприятливим фактором в постінфарктному періоді є депресія інтервалу ST (безбольова або супроводжується болями) під час проби з фізичним навантаженням. На думку Н. А. Мазура (1999), поява депресії інтервалу ST при частоті серцевого ритму менше 115 хв-1 свідчить про те, що ймовірність летального результату в найближчі 2 роки складе близько 40%. Погане прогностичне значення має поєднання субтотального стенозу однієї або декількох коронарних артерій, зон дискінезії лівого шлуночка (виявляються за допомогою ехокардіографії) і частих політопна шлуночкових екстрасистол. Значно збільшує ризик раптової смерті наявність аневризми лівого шлуночка, його виражена гіпертрофія, а також мала місце в гострому періоді інфаркту міокарда фібриляція шлуночків, успішно лікувати.

Порушення функції міокарда лівого шлуночка

Зниження скоротливої функції міокарда лівого шлуночка є одним з основних факторів ризику раптової серцевої смерті у кардіологічних хворих. Критичним прийнято вважати зниження фракції викиду менше 40%. Після настання застійної серцевої недостатності різного генезу ризик раптової серцевої смерті дуже великий, може скласти 35-40% протягом 5 років.

Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка

Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка будь-якого генезу значною мірою привертає до раптової серцевої смерті, причому найбільш частим механізмом смерті є фатальна аритмія. Пояснюється це тим, що при гіпертрофії міокарда в ньому порушується кінетика іонів, має місце різко виражена неоднорідність середовища поширення хвиль деполяризації і реполяризації в міокарді, що сприяє розвитку фібриляції і тріпотіння шлуночків.

Високі градації шлуночкових екстрасистолій по Lown

Різко збільшується можливість раптової серцевої смерті при шлуночкових екстрасистолах з 3 по 5 клас.

«Безпричинне» зниження толерантності до фізичного навантаження

Зазвичай в основі безпричинного зниження толерантності до фізичного навантаження лежить ішемія міокарда, яка до того ж часто поєднується з порушеннями серцевого ритму. Зазначені фактори значно підвищують ризик раптової серцевої смерті.

Відео: Фактор раптової смерті: укорочений інтервал P-Q. Воробйов Л.В

Наступавшая раніше раптова серцева смерть і що проводилася реанімація

У хворих, які пережили раптову серцеву смерть, дуже великий ризик повторного виникнення фібриляції шлуночків: від до 25% протягом першого року і приблизно 5% протягом другого року (Н. М. Шевченко, 1992).

Відео: Фактор раптової смерті укорочений інтервал P Q Воробйов Л В Артлайф

Порушення вегетативної регуляції серця

При ІХС, запальних захворюваннях міокарда, цукровому діабеті та інших захворюваннях спостерігається ураження вегетативної нервової системи, що обумовлює її дисфункцію і призводить, зокрема, до зниження впливів на серце і підвищенню симпатичної активності. Ознаками порушення вегетативної регуляції серця є підвищення ЧСС, зниження варіабельності серцевого ритму, недостатнє серцевого ритму після введення мезатону.
Підвищення симпатичної активності значно збільшує ризик настання раптової серцевої смерті, особливо вранці, після пробудження хворого. Симпатичної стимуляції сприяють також і різні токсичні впливи на міокард (куріння, алкоголь, Проаритмічні лікарські засоби). Порушення серцевого ритму і фібриляція шлуночків в умовах гострого стресу можуть розвиватися внаслідок підвищення рівня нов в крові і активації потенційних гетеротопних вогнищ збудження в серці під впливом високого вмісту катехоламінів в міокарді.

Вплив певних лікарських препаратів

Деякі лікарські засоби здатні провокувати раптову серцеву смерть або посилювати вплив інших факторів ризику. В найбільшій мірі це відноситься до антиаритмічних препаратів класу IA (хінідин) і 1С (мексилетін, енкаїнід, флекаїнід, етмозін) (дослідження CAST, 1992). Ці препарати можуть надавати виражений проаритмогенну ефект, викликати розвиток шлуночкової тахікардії типу «пірует», частих шлуночкових екстрасистол і сприяти тим самим розвитку раптової серцевої смерті. Таким же ефектом можуть володіти еуфілін, адреналін.

електролітні порушення

Настання раптової серцевої смерті у кардіологічних хворих можуть сприяти гіпокаліємія (наприклад, при передозуванні інгібіторів фосфодіестерази і препаратів з позитивним ефектом).

ЕКГ-маркери ризику раптової серцевої смерті

До ЕКГ-маркерами ризику раптової серцевої смерті відносять появу пізніх потенціалів шлуночків - низькоамплітудних високочастотних сигналів в кінці комплексу QRS і на початку сегмента ST (реєструються за допомогою ЕКГ високого дозволу), зниження варіабельності добового ритму, збільшення дисперсії інтервалу QTa більше 50 мс.