Первинна гостра дихальна недостатність - штучна вентиляція легенів в інтенсивній терапії

Відео: Медицина

Аналізуючи чинники, що визначають розвиток недостатності зовнішнього дихання, Н. Н. Канаєв (1980) розрізняє п`ять груп:
Поразка бронхів і респіраторних структур легенів.
А. Ураження бронхіального дерева:
а) підвищення тонусу гладкої мускулатури бронхів (бронхоспазм) -
б) набряково-запальні зміни бронхіального дерева-
в) порушення опорних структур дрібних бронхов-
г) зниження тонусу великих бронхів (гіпотонічна дискінезія). Б. Ураження респіраторних структур-
а) інфільтрація легеневої тканини-
б) деструкція легеневої тканини-
в) дистрофія легеневої тканини-
г) пневмосклероз.
В. Зменшення функціонуючої легеневої паренхіми:
а) видалення легкого-
б) недорозвинення легкого-
в) здавлення і ателектаз легені.
Поразка кістково-м`язового каркаса грудної клітки і плеври:
а) обмеження рухливості ребер-
б) обмеження рухливості діафрагми-
в) плевральні зрощення.
Ураження дихальної мускулатури:
а) центральний і периферичний параліч дихальної мускулатури-
б) дегенеративно-дистрофічні зміни дихальних м`язів.
Порушення кровообігу в малому колі:
а) редукція судинного русла легких-
б) спазм легеневих артеріол-
в) застій крові в малому колі.
Порушення центральної регуляції дихання:
а) пригнічення центральної нервової системи-
б) дихальні неврози-
в) порушення місцевих регуляторних відносин.
Хоча ця класифікація відображає в першу чергу етіологічні чинники хронічної дихальної недостатності, багато хто з них мають істотне значення в розвитку гострої дихальної недостатності. При подальшому викладі ми будемо користуватися даними Н. Н. Канаєва, спираючись в першу чергу на класифікацію Б. Є. Вотчала.
Перш за все зупинимося на двох найважливіших механізмах, які грають найбільш істотну роль в патогенезі гострої дихальної недостатності: збільшення обсягу фізіологічного мертвого простору і посилення шунтування крові справа наліво. Обидва вони виникають в результаті порушення вентиляційно-перфузійних відносин в легенях.
У нормальних умовах перфузия кров`ю з системи легеневої артерії відбувається в тих ділянках легких, які в цей час вентилюються (рефлекс фон Ейлера). Саме в цих ділянках і відбувається газообмін між альвеолярним повітрям і кров`ю легеневих капілярів.

Мал. I. Схема вентиляційно-перфузійних відносин в легенях в нормі (а) і патології (б).
У здорової людини вентиляційно-перфузійні відношення (Va / Qt) одно 0,8-0,83. «Не дихаючі» в даний момент ділянки легень знаходяться в стані «фізіологічного ателектазу», перфузії в них немає. Якщо ці ділянки також починають вентилюватися (наприклад, при фізичному навантаженні), легеневий кровотік перерозподіляється і перфузія захоплює і ці зони. Насправді регіонарна нерівномірність вентиляції і перфузії легень являє собою набагато більш складну картину. Про це піде мова в главі II. Але спрощено співвідношення вентиляції і перфузії в легенях можна представити у вигляді схеми (рис. 1).
При ряді патологічних процесів це відповідність порушується, і тоді в легенях виникають три зони. У першій (штрихування «в клітинку») відбувається газообмін.
У другій зоні (пунктирна штрихування) має місце вентиляція альвеол, але немає перфузії і, отже, газообмена- ця територія входить до обсяг фізіологічного мертвого простору (VD) і значно збільшує його. Для організму важлива не стільки сама величина Vd, скільки ставлення обсягу мертвого простору до дихального обсягу (Vt). У нормі відношення Vd / Vt не перевищує 0,3, т. Е. 70% вдихуваного за один вдих повітря бере участь в газообміні і 30% залишається в мертвому просторі. Збільшення Vd / Vt означає, що організм в більшій мірі витрачає роботу дихання на вентиляцію мертвого простору і в меншій - на альвеолярну вентиляцію. Щоб не виникла альвеолярна гіповентиляція, організм збільшує Ут. При цьому зростає «енергетична ціна» дихання, та й збільшення дихального обсягу має межі.
Ще небезпечніше поява і збільшення третьої зони (суцільна штрихування). У ній є кровоток, але немає альвеолярної вентиляції. Отже, притікає венозна кров відтікає з неї, не будучи артеріалізованной. Змішуючись з кров`ю, відтікає від вентильованих ділянок, ця кров створює венозний Примішування до артеріальної крові, т. Е. Збільшує шунт справа наліво. У нормі цей шунт не перевищує 3-7% від обсягу кровотоку.
Збільшення венозного шунта призводить до підвищення альвеолярно-артеріальної різниці по кисню [D (A-a) oJ. У здорової людини D (A-а) O2 при диханні повітрям не перевищує 20 мм рт. ст., при диханні 100% киснем - 100 мм рт. ст. Збільшення кисневого альвеолярно-артеріального градієнта веде до зниження РаO2, т. Е. До артеріальної гіпоксемії. Збільшити РаO2 можна, тільки підвищивши Ра0, - Однак при різкому зростанні D (A-а) O2, наприклад до 450 мм рт. ст. і більше, навіть дихання 100% киснем (Fi0a = 1,0) не усуває гіпоксемії. Однак збільшення шунтування справа наліво означає обов`язкового розвитку гіперкапнії. Це пов`язано з тим, що в «дихаючих» ділянках першої зони виникають, як правило, компенсаторна альвеолярна гіпервентиляція. Кров легеневих капілярів в першій зоні все одно не може бути насичена киснем більш ніж на 100% (рис. 2). Але вуглекислота в цій же зоні виділяється з крові в надлишку, і РасO2 може значно знижуватися. Це нівелює недостатню елімінацію вуглекислоти в невентильованої третій зоні.
Слід зазначити, що порушення відносини Va / Qt можуть виникати дуже швидко. Так, при масивній крововтраті і шоці, пов`язаному з неторакальной травмою, вони розвиваються буквально через кілька десятків хвилин після пошкодження [Кустов М. А., Гогложа P. JJ., 1973].
Має сенс також розглянути патофизиологическую сутність ще одного синдрому гострої дихальної недостатності - альвеолярної гіповентиляції. Виникає він досить рідко, частіше в пізніх стадіях розладів дихання. Головний наслідок альвеолярної гіповентиляції - підвищення РасO2, гіперкапнія. Але на ранніх етапах гиповентиляции починається і зниження РаO2.

Мал. 2. Схема порушень газового складу артеріальної крові при веноартеріальном шунт справа наліво.
Це пов`язано з тим, що збільшення РлС02 веде до зниження РаO2 в умовах даного барометричного тиску.
Таким чином, для первинної гострої дихальної недостатності характерно швидке наростання гіпоксемії і гипокапнии. Гіперкапнія розвивається тільки в тому випадку, якщо відбувається зниження альвеолярної вентиляції (Va). При гострій первинної дихальної недостатності на відміну від хронічної це спостерігається, як правило, на пізніх стадіях, особливо при її бронхолегеневої формі. На ранніх стадіях гіпоксемія найчастіше поєднується з гипокапнией. Однак при нервово-м`язової і парієтальної формах гиперкапния може приєднатися до гіпоксемії вже в перші хвилини, наприклад при паралічі діафрагми або пневмоторакс.
Порушення центральної регуляції дихання. Розвиваються при ураженні дихального центру і порушення його зв`язків з іншими відділами головного і спинного мозку. Пригнічення центральної регуляції дихання виникає і при деяких отруєннях (барбітурати, транквілізатори і т.д.), захворюваннях головного мозку, гіпоксичної енцефалопатії. Для дихальної недостатності цієї етіології характерно зниження хвилинного обсягу дихання (МОД) за рахунок зменшення його глибини і частоти. Розвивається альвеолярна гіповентиляція з підвищенням РасO2. Іноді поверхневе дихання поєднується з його почастішанням. Тоді підвищення РасO2 НЕ проісходіт- навпаки, воно знижується і гіпоксемія супроводжується гипокапнией.
Центральна регуляція дихання різко порушується при набряку мозку, здавленні або зміщенні стовбура головного мозку, прориві абсцесу або гематоми в шлуночки (черепно-мозкова травма, запальні і судинні захворювання мозку, менінгіти і т.д.). При цьому можуть розвинутися порушення як довільної, так і автоматичного регулювання дихання [Попова Л.М., 1983].
Форми дихальних розладів багато в чому залежать від локалізації патологічного процесу в головному мозку. При пошкодженнях передніх відділів мозку можуть розвинутися апраксия глибокого дихання (хворий не може зробити глибокий вдих або при ньому дихальні рухи стають дискоординированная), періодичні затримки дихання, постгіпервентіляціонное апное, дихання типу Чейна - Стокса. При наявності вогнища в області гіпоталамуса і середнього мозку можуть виникнути гіперпное і центрогенно набряк легенів. Якщо зона ушкодження розташовується в області основи мозку (варолиев міст), розвивається псевдобульбарний параліч довільного дихання, а при її локалізації в нижній частині мосту мозку - апнеітіческое дихання, або апнейзіс (глибокі вдихи перемежовуються довгими паузами), «групове» дихання (глибокий вдих, потім прогресуюче згасання дихання і довга пауза), а також дихання типу Біота. При порушеннях функції мозочка спостерігається атаксична дихання зі вдих і видих нерівній глибини і тривалості або повільне дихання з правильним ритмом. Може також втрата автоматичного дихання зі збереженням довільного - так званий синдром прокляття Ондіна [Бреслава І. С., 1984- Plum F., Posner J. В., 1982].
При розвитку агонального стану, а також в ранньому постреанимационном періоді після клінічної смерті порушуються нормальні реципрокні відносини між інспіраторним і експіраторним дихальними центрами, в результаті наступає дискоординація діяльності дихальної мускулатури: м`язи, що забезпечують вдих і видих, скорочуються одночасно. Це призводить до розладу структури дихального акту, зниження ефективності легеневої вентиляції при зростаючій роботі дихання [толова С. В., 1967- Неговский В. А. та ін., 1979].
Центрогенна дихальна недостатність обов`язково супроводжується і бронхолегеневі порушеннями - погіршенням бронхіальної прохідності, розладами вентиляційно-перфузійних відносин в легенях (див. Вище), порушеннями мікроциркуляції. Може виникнути і гострий центрогенно набряк легенів [Тель Л. 3., 1983].

Порушення біомеханіки дихання

Розвиваються при неспроможності дихальних м`язів в результаті захворювань нервової системи (порушення функцій ядер або корінців IX, X, XI пар черепних нервів, передніх рогів шийного і грудного відділів спинного мозку) [Попова Л. М., 1974]. Причиною нервово-м`язової дихальної недостатності можуть бути також розлади нервово провідності при міастенії, залишкової курарізаціі в ранньому післяопераційному періоді, деяких отруєннях (ФОС, пахикарпин і ін.).
Велику роль у розвитку порушень біомеханіки дихання грає больовий фактор. Біль, пов`язана з актом дихання (сухий плеврит, міжреберна невралгія, травма і оперативні втручання на грудній клітці та органах верхнього поверху черевної порожнини), сприяє значному зменшенню дихального обсягу внаслідок обмеження екскурсій грудної клітки і діафрагми. Обмеження рухів останньої може бути також пов`язане з підвищеним внутрішньочеревних тиском при парезі шлунка і кишечника.
Часто причиною гострої парієтальної дихальної недостатності є порушення каркасних грудної клітини. Вони виникають при множинних, особливо «закінчать», переломах ребер, обширною торакопластіка. Парадоксальні рухи грудної стінки при переломах ребер з двох і більше лініях не тільки зменшують дихальний обсяг, але і викликають патологічне переміщення повітря всередині легень, що призводить до зниження РаO2.
Нерідко дихальна недостатність розвивається в результаті здавлення легені пневмо- або гемотораксом. При цьому поряд з коллабірованіе легкого певну роль в погіршенні стану хворих грає зміщення середостіння. Особливо небезпечний клапанний напружений пневмоторакс, при якому до гіпоксемії швидко приєднується гиперкапния.
Порушення прохідності дихальних шляхів. В тій чи іншій мірі ці порушення завжди виникають при гострій дихальній недостатності. Однак вони можуть бути і основним етіологічним фактором. Це буває при обструкції верхніх дихальних шляхів (западання язика, ларингоспазм), обтурації дихальних шляхів чужорідними тілами, здавленні їх пухлинами, набряком, гематомами. Причиною порушення бронхіальної прохідності може бути аспірація в дихальні шляхи крові, вмісту шлунка. Часто важка дихальна недостатність виникає при бронхоспазмі (астматичний криз, ускладнення наркозу, анафілактичний шок та ін.), Набряку слизової оболонки бронхів.
У практиці інтенсивної терапії непрохідність дихальних шляхів найчастіше буває обумовлена скупченням в них слизового або гнійного секрету в результаті порушення процесу відкашлювання. Кашлевой механізм може бути порушений або повністю вимкнений при комі важкого ступеня, неможливості зробити глибокий вдих і форсований видих, несмиканіе голосової щілини. Важливу роль у розвитку трахеобронхиальной непрохідності грають підвищена секреція бронхіальних залоз, зневоднення хворих, що приводить до зміни реологічних властивостей мокротиння, її загущення і висихання з утворенням заторів, обтуруючих дрібні, а іноді і великі бронхи.
Одним з важливих чинників бронхіальної непрохідності є передчасне закриття дихальних шляхів під час видиху. Чи не описуючи складні і не до кінця з`ясовані механізми цього явища, відзначимо лише, що експіраторние закриття дихальних шляхів сприяють форсоване дихання з посиленим видихом, порушення опорних структур дрібних бронхів і зниження тонусу стінок великих бронхів [Зільбер А. П., 1977- 1985 Кузнєцова В. К., 1980 Mead J., 1961, і ін.]. У найбільш важких випадках експіраторний колапс відбувається в головних бронхах і навіть в трахеї. При бронхоскопії добре видно, як під час видиху мембранозная частина трахеї і слизова оболонка великих бронхів пролабіруют в їх просвіт.
Обструктивні процеси розвиваються в різних ділянках бронхіального дерева по-різному. Це призводить до посилення регионарной нерівномірності вентиляції легенів, яка поглиблює вентиляційно-перфузійні порушення і збільшує шунтування крові справа наліво.
Порушення прохідності дихальних шляхів може виникнути швидко, наприклад при їх обтурації чужорідним тілом. Якщо не вжити енергійних заходів, то настає смерть від асфіксії. Але частіше поступово розвивається обструкція бронхів. При цьому спочатку газовий склад крові істотно не змінюється, оскільки збільшується робота дихання. Однак дедалі більше бронхіальне опір збільшує «енергетичну ціну» дихання і призводить до виснаження компенсаторних механізмів. Виникає гіпоксемія, до якої приєднується гиперкапния.

Поразка паренхіми легких

Виникає при пневмоніях, ударах легких, ателектазах, синдромі «шокової легені». Розвитку пневмоній поряд з інфекцією сприяють порушення мікроциркуляції в малому колі кровообігу. Останні відіграють істотну роль і в появі ателектазов (зниження активності сурфактанту), хоча основне значення мають порушення прохідності дихальних шляхів. Ателектази, особливо великі (сегментарні і Лобарная), найчастіше виникають при травмі грудної клітини, після операцій на органах грудної порожнини, при тривалих нападах бронхіальної астми, а також при важких трахеобронхітах.
При пневмоніях і ателектазах основною причиною гіпоксемії є порушення вентиляційно-перфузійних відносин зі збільшенням венозно-артеріального шунта справа наліво. Певне значення мають також зростання відносини Vd / Vt і зменшення обсягу функціонуючої легеневої паренхіми. Тяжкість гіпоксії в основному залежить від поширеності ураження легень, але чималу роль відіграють і такі супутні фактори, як серцево-судинна недостатність і інтоксикація. Крім того, при пневмонії наступає глибоке порушення дихальних функцій легенів, що значно погіршує стан хворого.
Розвитку синдрому «шокової легені» (респіраторний дистрес-синдром у дорослих - ARDS), як правило, передують тяжкі порушення гемодинаміки і мікроциркуляції у великому колі кровообігу в результаті травматичного, септичного або опікового шоку, масивної крововтрати, тривалої екстракорпоральної перфузії та інших стресових станів [ Крюк А. С. та ін., 1984- Воїнів В. А., 1985 Boucher В. A. et al., 1984, і ін.]. Утворилися при цьому в периферичних агрегати формених елементів крові (сладж) після відновлення гемодинаміки потрапляють з потоком крові в судинну систему малого кола кровообігу, де вони викликають мікроембола легеневих капілярів [MsriigJ., 1984, і ін.]. Найбільш частою причиною для розвинена «шокової легені» є тривала глибока гіпоксія будь-якого походження [Неговский В. А. та ін., 1979], Велику роль в патогенезі синдрому відіграє порушення дезактивації в легких серотоніну, кінінів, простагландинів та інших біологічно активних речовин. В результаті розвивається інтерстиціальний набряк легенів. Далі відбуваються руйнування сурфактанту, освіту мікроателектазов, крововиливів і гіалінових мембран. Порушується дифузія газів (в першу чергу кисню) через альвеолярно-капілярну мембрану. Для «шокової легені» характерні різке збільшення відносини Vd / Vt і шунта справа наліво, рання і стійка гіпоксемія, виражена гіпервентиляція з гипокапнией.
Важка дихальна недостатність розвивається при гострому альвеолярному набряку легень. Набряк легень найчастіше виникає в результаті лівошлуночкової недостатності (інфаркт міокарда, стеноз мітрального отвору і т.д.). Причинами альвеолярного набряку можуть бути також токсичне ураження паренхіми легень, утоплення. У патогенезі набряку велика роль поряд з гіпертензією в малому колі кровообігу належить зниженню онкотичного тиску плазми і підвищення проникності альвеолярно-капілярних мембран.
При альвеолярному набряку легень, як правило, спостерігається поєднання гіпоксемії з гіперкапнією.
Для всіх видів ураження паренхіми легень характерно зниження їх розтяжності. Погіршення еластичних властивостей легенів, так само як порушення прохідності дихальних шляхів, збільшує роботу дихання і підвищує його «енергетичну ціну».
Порушення легеневого кровообігу. Завжди виникають при гострій дихальній недостатності, але можуть з`явитися і її причиною. В першу чергу це відноситься до тромбоемболії і жирової емболії гілок легеневої артерії. Про роль порушень гемодинаміки в малому колі кровообігу в розвитку «шокової легені» говорилося вище.
Вимкнення частини капілярного русла легких з кровотоку призводить не тільки до зростання обсягу фізіологічного мертвого простору і збільшення відносини Vd / Vt. Воно обов`язково супроводжується патологічним перерозподілом регионарной перфузії легень за рахунок спазму дрібних судин і підвищення легеневого артеріального тиску. В результаті цього значно збільшується шунтування крові, підвищується D (A-а) о, розвивається гіпоксемія. Надалі швидко приєднуються ураження паренхіми легень у вигляді інфарктної пневмонії, «шокового легкого», що збільшують тяжкість стану хворих.