Дихальна недостатність

дихальна недостатність - Патологічний стан організму, при якому не забезпечується підтримання нормального газового складу крові, або воно досягається за рахунок напруги компенсаторних механізмів зовнішнього дихання.

Діагностичним критерієм вираженої дихальної недостатності вважається зниження парціального тиску кисню lt; 60 мм рт. ст. і / або підвищення парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові gt; 45 мм рт. ст.

Епідеміологія

Узагальнені дані про епідеміології дихальної недостатності практично відсутні. За приблизними оцінками, в промислово розвинених країнах, число пацієнтів з хронічною дихальною недостатністю, які потребують проведення кисневої терапії або ДДВЛ (в основному пацієнти з ХОЗЛ, рідше з легеневими фиброзами, захворюваннями грудної клітки, дихальних м`язів і ін.), становить близько 8-10 чоловік на 10 000 населення.
Протягом життя до 3-5% пацієнтів з бронхіальною астмою переносять хоча б одне тяжке загострення (тяжкість обумовлена виразністю гострої дихальної недостатності), яке при відсутності адекватної допомоги може закінчитися смертельним результатом.
Частка позалікарняних пневмоній, які потребують госпіталізації хворих в відділення інтенсивної терапії внаслідок дихальної недостатності, коливається від 3 до 10% від загального числа пневмоній.
Захворюваність РДСВ (гострим респіраторним дистрес-синдромом дорослих або "гострий респіраторний дистрес-синдром у дорослих") В залежності від регіону коливається від 1,5 до 13,5 випадків на 100 000 чоловік в рік. Серед усіх пацієнтів відділень інтенсивної терапії, у яких проводиться ШВЛ, 16-18% відповідають критеріям РДСВ.

Класифікація

Існує кілька класифікацій дихальної недостатності.

1. Патогенетична класифікація.
Розрізняють дві великі категорії дихальної недостатності:
• паренхиматозная (Гіпоксеміческая, легенева або дихальна недостатність I типу) -
• вентиляційна (гиперкапническая, "насосна" або дихальна недостатність II типу)
Паренхіматозна дихальна недостатність характеризується гіпоксемією, важко коррігіруемой киснева.

Найбільш часті причини паренхіматозної дихальної недостатності:
• пневмонія-
• РДСВ-
• кардіогенний набряк легенів.
Основним проявом вентиляційної дихальної недостатності є гіперкапнія- гіпоксемія також присутній, але вона зазвичай добре піддається терапії киснем.
Вентиляційна дихальна недостатність може розвинутися внаслідок:
• стомлення / слабостідихательних м`язів-
• механічного дефекту кістково-м`язового каркаса грудної клітини-
• порушень функції дихального центру.
Найбільш часті причини вентиляційної дихальної недостатності:
• ХОБЛ-
• ураження дихальних м`язів-
• ожіреніе-
• кифосколиоз.

2. За швидкістю розвитку виділяють:
• гостру дихальну недостатність-
• хронічну дихальну недостатність.

Для гострої дихальної недостатності характерні наступні особливості:
• розвивається протягом декількох днів, годин або навіть хвилин-
• практично завжди супроводжується порушеннями гемодінамікі-
• може становити безпосередню загрозу для життя пацієнта (вимагає проведення інтенсивної терапії).
гостра дихальна недостатність може розвиватися і у пацієнтів з уже існуючою хронічною дихальною недостатністю (загострення хронічної дихальної недостатності, декомпенсація хронічної дихальної недостатності).
хронічна дихальна недостатність:
• розвивається протягом декількох місяців - років-
• початок може бути непомітним, поступовим, можливий розвиток при неповному відновленні після гострої дихальної недостатності. 3. Класифікація дихальної недостатності за ступенем тяжкості:

Етіологія і патогенез захворювання

Дихальна недостатність може розвинутися при ураженні будь-якого відділу або ланки системи зовнішнього дихання:
• центральна нервова система і дихальний центр:
- Передозування наркотичних засобів-
- Гіпотиреоз,
- Центральне апное-
- Порушення мозкового кровообігу-
• нейром`язова система:
- Синдром Гієна-Барре-
- ботулізм-
- міастенія-
- Хвороба Дюшена-
- Слабкість і стомлення дихальних м`язів-
• грудна клітина:
- кіфосколіоз-
- ожіреніе-
- Стан після торакопластікі-
- пневмоторакс-
- Плевральний випот-
• дихальні шляхи:
- ларінгоспазм-
- Набряк гортані
- чужорідне тіло-
- бронхіальна астма-
- ХОБЛ-
- муковісцидоз-
- Облітеруючий бронхіоліт-
• альвеоли:
- пневмонія-
- РДСВ-
- ателектаз-
- набряк легенів-
- альвеоліти-
- Легеневі фібрози-
- Саркоїдоз.

Основні патофізіологічні механізми розвитку гіпоксемії:
• зниження парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі-
• загальна гіповентиляція легких-
• порушення дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану-
• порушення вентиляційно-перфузійного відносини-
• шунт (прямий скид венозної крові в артеріальну систему кровообігу).
• зниження парціального тиску кисню в змішаній венозній крові.

Зниження парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі

Низьке парціальний тиск кисню у вдихуваному повітрі може зазначатися:
• на великих висотах в результаті зменшення атмосферного тиску-
• при інгаляції отруйних газів-
• поблизу вогню через поглинання кисню при горінні.

Загальна гіповентиляція легенів

При гіповентиляції легень відзначається збільшення парціального тиску СО2 в альвеолах. Між тиском O2 і CO2 в альвеолах існує прямий зв`язок, підвищення останнього веде до зниження тиску O2 в альвеолах і артеріальної крові.
Порушення дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану
При порушенні дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану за час проходження крові через легеневі капіляри не досягає оптимального рівноваги в змісті газів в крові і альвеолах. Цей феномен отримав назву синдрому "альвеолярно-капілярного блоку".
Даний механізм розвитку гіпоксемії характерний для інтерстиціальних захворювань легенів, таких як:
• альвеоліти-
• інтерстиціальний фіброз-
• сардоідоз-
• асбестоз-
• карціноматоз.

Порушення вентиляційно-перфузійного відносини Вентиляційно-перфузійний дисбаланс є найбільш частим механізмом, що призводить до розвитку гіпо- Ксема. Середнє значення VA / Q в нормі становить 0,8-1,0.
При різних станах значення VA / Q можуть варіювати від 0 (перфузованої, але не вентильовані альвеоли - шунт) до нескінченності (вентильовані, але неперфузіруемих альвеоли - мертвий простір).

Нерівномірність вентиляційно-перфузійних відносин може збільшуватися:
• з віком-
• при зміні положення тіла і обсягу легких-
• при захворюваннях дихальних шляхів, альвеол або інтерстиціальної тканини легенів.
При різних захворюваннях відповідність процесів вентиляції і перфузії порушується, в цьому випадку в легких можлива поява двох патологічних зон: з переважанням ділянок з високими або низькими VA / Q.
Основний внесок в розвиток гіпоксемії вносять ділянки легких з низькими VA / Q. У цих відділах венозна кров не піддається повноцінної оксигенації і, змішуючись з кров`ю, відтікає від вентильованих ділянок, створює так зване "венозний Примішування" до артеріальної крові.
Ділянки легких з високими VA / Q входять в обсяг фізіологічного мертвого простору. Гипоксемия при цьому, як правило, не розвивається, проте значно зростають енергетичні витрати на дихання, так як для забезпечення нормального рівня РаСО2 потрібне збільшення хвилинної вентиляції легень.

шунтування крові

При шунтуванні бідна киснем венозна кров або повністю мине легеневе циркуляторное русло - анатомічний шунт (при внутрішньосерцевих і внутрілегочних судинних дефектах), або проходить через судини в ділянках легких, де не відбувається газообмін - альвеолярний шунт (наприклад, через судини, розташовані в зонах повного ателектазу ). У цьому випадку відношення VA / Q наближається до 0 (істинний або абсолютний шунт). Величина легеневого шунта в нормі не перевищує 5% серцевого викиду і обумовлена наявністю бронхіальної легеневої циркуляції. Гипоксемия, причиною якої є внутрілегочний шунт, погано піддається кислородотерапии навіть з високою FiO2.
Зниження парціального напруги кисню в змішаній венозній крові
SvO2 залежить від балансу між доставкою і споживанням кисню. Будь-який чинник, що порушує цей баланс, може привести до зниження SvO2.
Даний механізм грає важливу роль в розвитку дихальної недостатності при:
• шоці різної етіологіі-
• тромбоемболії легеневої артеріі-
• фізичному навантаженні у пацієнтів з хронічними легеневими захворюваннями.

Механізми розвитку гіперкапнії:

• загальна гіповентиляція легких-
• збільшення обсягу фізіологічного мертвого простору-
• підвищення продукції СО2.
Загальна гіповентиляція легенів
Є наслідком порушення складних взаємин між регулюванням дихання і механічною роботою, яку здійснюють грудною кліткою з роздування легких, яка залежить від функції дихальної мускулатури і податливості (розтяжності) грудної клітини.
Збільшення обсягу фізіологічного мертвого простору
Важливим патофизиологическим порушенням при захворюваннях легенів є збільшення фізіологічного мертвого простору, яке визначається як сума анатомічного і альвеолярного мертвого простору (регіонів легких з високими VA / Q). Для підтримки нормального рівня РаСО2 в цьому випадку потрібно значне підвищення хвилинної і альвеолярної вентіляціію. Якщо апарат дихання не в змозі підвищити вентиляцію до необхідного рівня, розвивається гіперкапнія.
У здорових осіб майже все фізіологічне мертвий простір представлено анатомічним мертвим простором.
Збільшення продукції O2
Підвищена продукція OO2 характерна для наступних ситуацій:
• лихоманка (підвищення температури тіла на 1 ° С веде до підвищення продукції СО2 на 9-14%) -
• судоми, конвульсії, ажитація (основним механізмом в цих ситуаціях є посилення м`язової активності) -
• надмірне парентеральне харчування (особливо з високим вмістом вуглеводів). Даний механізм практично ніколи не є провідною причиною гіперкапнії, а лише вносить свій внесок при існуванні одного з двох вищенаведених механізмів.

Клінічні ознаки і симптоми хвороби

Клінічні прояви дихальної недостатності залежать від етіології і типу дихальної недостатності, її тяжкості.

Відео: ГОСТРА Дихальна недостатність 23.06.2014 НАВЧАННЯ В ООБМУ

Найбільш універсальними симптомами дихальної недостатності є:
• одишка-
• симптоми гіпоксеміі-
• ознаки гіперкапнії,
• ознаки втоми і слабкості дихальних м`язів.
Найхарактернішим симптомом дихальної недостатності є задишка, яка визначається пацієнтами з дихальною недостатністю як "відчуття дихального зусилля" і дуже тісно пов`язана з активністю дихальних м`язів і дихального центру.
Прямого зв`язку між виразністю задишки і ступенем гіпоксемії і гіперкапнії практично немає, тому цей критерій не є об`єктивним ознакою тяжкості дихальної недостатності і не використовується в класифікаціях.

Клінічні прояви гіпоксемії важко відмежувати від інших проявів дихальної недостатності (наприклад гіперкапнії).
• Важливим клінічною ознакою гіпоксемії є ціаноз, який відображає її тяжкість незалежно від причини і з`являється зазвичай при РаО2 lt; 60 мм рт. ст. і SjiO2 lt; 90% (при нормальному рівні Hb).
• Характерними гемодинамічними ефектами гіпоксемії є тахікардія і помірна артеріальна гіпотонія.
• При зниженні РаО2 до 55 мм рт. ст. відзначається порушення пам`яті на поточні події, а при зменшенні РаО2 до 30 мм рт. ст. відбувається втрата свідомості.
• Ознаками хронічної гіпоксемії є вторинна поліцитемія і легенева артеріальна гіпертензія.

Клінічні ефекти гіперкапнії можуть бути результатом як підвищення активності симпатичної нервової системи, так і прямої дії надлишку СО2 на тканини.
Основні прояви гіперкапнії:
• гемодинамічні ефекти:
- тахікардія-
- Підвищення серцевого викиду,
- Системна вазоділатація-
• ефекти з боку центральної нервової системи:
- Плескають тремор-
- бессонніца-
- Часті пробудження вночі і сонливість в денний час-
- Ранкові головні болю-
- Нудота.
При швидкому підвищенні РаСО2 можливий розвиток гиперкапнической коми, що пов`язано з підвищенням мозкового кровотоку, підвищенням внутрішньочерепного тиску і розвитком набряку мозку.
Симптоми втоми і слабкості дихальних м`язів
• Зміна частоти дихання. ЧД gt; 25 / хв може бути ознакою початку стомлення дихальних м`язів. ЧД lt; 12 / хв - більш серйозний прогностична ознака, може бути передвісником зупинки дихання.
• Залучення до дихання допоміжних груп м`язів (м`язи верхніх дихальних шляхів у вигляді активних роздування крил носа, синхронне з диханням напруга м`язів шиї і активне скорочення черевних м`язів під час видиху). У крайніх випадках стомлення і слабкості дихальних м`язів може виявлятися явне парадоксальне дихання *.

* У нормі під час вдиху грудна клітка розширюється і піднімається, а черевна стінка рухається вперед через опускання купола діафрагми. При парадоксальному диханні напрямок рухів протилежне.

Відео: Мед допомогу при дихальній недостатності