Вторинна гостра дихальна недостатність - штучна вентиляція легенів в інтенсивній терапії
Як зазначено вище, вторинної називають дихальну недостатність, обумовлену розвитком патологічних процесів поза анатомо-фізіологічного комплексу, що забезпечує зовнішнє дихання. В основі вторинної гострої недостатності дихання лежить перш за все різке підвищення потреби органів і тканин в кисні. До тих пір, поки ця потреба задовольняється напругою компенсаторних механізмів дихання і кровообігу, гострої дихальної недостатності немає. Вона виникає, коли настає невідповідність можливостей зовнішнього дихання метаболічним потребам організму. На ранніх етапах вторинної гострої недостатності може не бути зниження РаO2 і SaO2, але майже завжди відзначаються тканинна гіпоксія і артеріальна гипокапния (остання за рахунок компенсаторної гіпервентиляції легенів). Природно, на пізніх стадіях вторинної дихальної недостатності в легенях також розвиваються патологічні зміни, але вони носять вторинний характер. При цьому можна говорити про змішаному типі гострої дихальної недостатності.
Найбільш часто причиною вторинної дихальної недостатності є порушення гемодинаміки: серцева недостатність, виражена гіповолемія, артеріальна гапотонія, порушення периферичного кровообігу.
Одним з важливих патогенетичних чинників, що призводять до вторинної дихальної недостатності, є шунтування крові на периферії зліва направо. Таке шунтування розвивається при травматичному шоці, масивної крововтрати, в ранньому постреанимационном періоді [Неговский В. А., 1971, і ін.]. Менше значення мають зниження кисневої ємності крові при анемії і пов`язане з нею зменшення вмісту кисню в артеріальній крові (СаO2). Це пояснюється можливістю для організму компенсувати низьку СаO2 збільшенням хвилинного обсягу кровообігу. Але якщо зниження кисневої ємності крові зберігається тривалий час або поєднується з розладами гемодинаміки, то декомпенсація наступає дуже швидко і викликає вкрай важкий стан хворих.
Мал. 3. Схема патогенетичних механізмів дихальної недостатності.
1 - нормальні вентиляційно-перфузійні відносини-2 - обструкція дихальних шляхів- 3 - заповнення альвеол ексудатом або транссудатом, 4 - здавлення легких- 5 - порушення легеневого кровообігу-6 - рестриктивні процеси в легких- 7 - порушення дифузії газів через альвеолокапиллярную мембрану.
Важкий перебіг порушення транспорту кисню і при блокаді гемоглобіну - освіту карбокси- або метгемоглобіну.
При вторинної дихальної недостатності, як правило, спостерігаються гіпервентиляція, збільшення споживання кисню. У ранніх стадіях характерно підвищення PvO2 і SvO2 - ознака шунтування крові зліва направо. З цієї ж причини може бути знижено споживання кисню.
Особливо важко протікає недостатність дихання при ранньому поєднанні вторинної її форми з первинної.
Як видно з наведених даних, гостра дихальна недостатність викликається різними причинами. Складний і різноманітний і її патогенез (рис. 3). Не всі його ланки достатньо вивчені. Найбільш важливі такі механізми, як збільшення фізіологічного мертвого простору і венозно-артеріального шунта в легких. Менш вивчені роль і значимість порушень дифузії через альвеолярно-капілярну мембрану.
Однак зрозуміло, що гостра дихальна недостатність, як первинна, так і вторинна, не є ізольованим порушенням апарату зовнішнього дихання, так як швидко призводить до глибоких патологічних змін всіх органів і систем. Головна причина цих, часом незворотних, змін - гіпоксія.
