Артеріальний комплайенс - судинна біологія в клінічній практиці

артеріальна комплайенса
Судинний комплайенс:
Введення і огляд 69,70,72,73,74,78

1. Структурно-функціональні зміни артеріальної стінки перед-простують атеросклерозу і серцево-судинних подій. Найбільш раннім маркером останніх є ендотеліальна дісфункція.78
2. Фармакотерапія гіпертензії зменшила частоту ІМ до передбачуваного рівня, однак зниження ризику ІХС залишається субоптимальних. Такий так званий &ldquo-ІХС-провал&rdquo- може бути наслідком відсутності терапевтичної реакції в поліпшенні:
3. Ендотеліальної дисфункції (ЕД)
4. Комплайенсаартерій (КА)
5. Супутніх факторів ризику
6. Гемодинамічних і гіпертонічних дисфункцій.
7. ЕД впливає на РА через NO.

Судинний комплайенс: определенія78,79 80  

Словник артеріального комплайенса

Судинний комплайенс: артеріальна структура
Артеріальна структура зумовлює сосудістуюжесткость / комплайенс

Судинний комплайенс: типи артерій69,70,72,73,74,78

1. Кондуітние (ємнісні): С1 (зберігають кров під час систоли) (буферні) (тонкий шар ендотелію з товстим шаром еластину і колагену)
2. Гілки (коливальні): С2 (коливання тиску / відбиті хвилі) (перехідна структура)
3. Артеріоли (опорні): С2 (контроль кровотоку)

в основному гладкі м`язи судин + ендотелій з мінімальним
кількістю еластину або колагену
NO-залежні
Ранній маркер судинної патології (при гіпертонічній хворобі, цукровому діабеті і т. Д.).
Роль ендотелію вкрай важлива в тонкостінних судинах (коливального і опорного типів). ЕД виникає раніше за все і є найбільш вираженою в судинах типу С2.
Структура артеріальних судин гетерогенна

Ілюстрація процесів в судинній системі

Буферна система сосудов73

1. При систоле спостерігається швидкий кровотік

20-30% крові тече вперед
70-80% зберігається в великих кондуітних (ємнісних) судинах, а потім звільняється на периферію під час діастоли.

1. Перетворення пульсуючого кровотоку в аорті в безперервний капілярний кровообіг.
2. Втрата буферних властивостей зі зниженням КА зменшує безперервний, однак підвищує пульсуючий кровотік в предкапіллярной і капілярної судинних системах, индуцируя ураження дрібних судин, дисфункцію і ураження органів-мішеней.
3. Без схильності до частих поширення хвиль кровотоку і тиску.

Хвилі тиску прискорені і спотворені.
Хвилі відбиваються.
Індекс посилення (систола).
Нормальний, поддатлівий посудину на противагу неподдатлівому

Хвиля артеріального кров`яного тиску71

Відзначається пульсовая хвиля артеріального тиску в межах коливань тиску під час серцевого циклу. Систолічний тиск - це піковий тиск, досягнуте протягом серцевого циклу, а діастолічний - мінімальне.

Артеріальний комплайенс і аналіз пульсового контуру
Знижена системна реактивність, що виявляється з аналізу пульсового контуру, вважається найбільш інформативним клінічним показником порушення пульсуючою функції артерій і може свідчити про наявність раннього судинного ураження.

Артеріальний комплайенс, резистентність і імпеданс: відмінності

Двуфазность активність артерії: колаген і еластін73

1. Ригідність судинної стінки нелінійно пов`язана з:
2. Гіпертрофією гладких м`язів судин (ГГМС)
3. Позаклітинним матриксом (ВКМ)
4. Артеріальним тиском (АТ).
5. Співвідношення між залежністю і властивостями колагену і еластину.

судинне ремоделірованіе69

судинне ремоделірованіе108

Як ремоделирование може модифікувати поперечний переріз кровоносних судин. Точкою відліку судини є його центр. Ремоделювання може бути гипертрофическим (тобто зі збільшенням площі поперечного перерізу, судини в правій колонці), еутрофіческім (без зміни площі поперечного перерізу, судини в центральній колонці) або гіпотрофіческій (тобто зі зменшенням площі поперечного перерізу, судини в лівій колонці). Такі форми ремоделювання можуть характеризуватися внутрішнім напрямком, тобто зі зменшенням діаметра просвіту (судини в верхньому ряду), або зовнішнім, тобто зі збільшенням діаметра просвіту (судини в нижньому ряду).

судинне ремоделірованіе69

	Ендотеліальнаядісфункція
	Сосудістоеремоделірованіе
	співвідношення&ldquo-медіа / просв1т”
	товщина сосудістойстенкі
	комплайенс артерій
	Сістемноесосудістое опір
	Артеріальний тиск

Артеріальні зміни, характерні для гіпертензії

Вимірювання комплайенса артерій (при підвищеній ригідності)

Артеріальна система - історичні асоціації

У 1733 році Стівен Гейлз продемонстрував перший пристрій для вимірювання артеріального тиску і виміряв його на шиї коня.
А в 1899 році Отто Франк розвинув цю ідею (див. Малюнок).

Електрична модель артеріальної циркуляції

С, - комплайенс великих артерій, С2 - комплайенс дрібних артерій.

Артеріальний комплайенс: ізмереніе72
Неінвазивна апланаціонная тонометрия (КААПХ) 72 (Комп`ютеризований аналіз артеріальних пульсовиххвиль)

1. Генерує хвилі центрального тиску з плечової і променевої артерій
2. Поліпшення центральної гемодинаміки: діагностика, моніторинг, прогноз
3. Індекс посилення хвилі

+ артеріальна ригідність + відображення хвилі + судинна навантаження + коронарна перфузія

1. оцінка терапії

Невідповідність між центральним і периферичним тиском

1. Підвищена швидкість пульсової хвилі корелює з частотою серцевих скорочень за 24 години (особливо у віці після 50 років)
2. Швидкість пульсової хвилі є незалежним чинником ризику серцево-судинних захворювань при підвищенні артеріального давленія.96

Функція судинної стінки, ІХС та гіпертензія 70,96

1. Концепція маркера ризику на противагу сприятливому фактору ріска70

Артеріальний тиск є і тим, і іншим

1. АТ як маркер ризику

1. ДАТ АМАД - протягом 24 годин
2. нічне зниження АТ

ПДявляетсямаркером-можетбитьіспособствующімфактором

1. Швидкість пульсової хвилі виступає незалежним чинником ризику серцево-судинних захворювань

Комплайенс дистальних артерій і прогноз серцево-судинних захворювань

1. 419 осіб - проксимальний (С ^ і дистальний (С2) комплайенс вимірювався на початку дослідження шляхом аналізу пульсового контуру променевої артерії
2. Спостереження в динаміці від 1 до 7 років (за допомогою опитувальників)
3. Кінцеві показники: ІМ, інсульт, ТІА, стенокардія, коронарна або периферична реваскуляризація, АКШ, смерть

Частота подій як функція вихідного комплайенса артерій

На кожні 0,02 мм рт. ст. зниження С2 спостерігалося приблизно 33% підвищення ризику серцево-судинних катастроф.
Комплайенс артерій: структура / функція: леченіе69, 75
Дослідження на людях з біопсією сідничної артерії для оцінки структури і функції судинної стінки

1. Корекція як структури, так і функції

збільшення діаметра дрібних артерій, підвищення артеріального комплайенса, зниження співвідношення &ldquo-середня судинна оболонка / просвіт&rdquo-, зниження системного судинного опору і ремоделювання артеріол, обумовленого артеріальним тиском
про іАПФ (краще)
про БРА
про БКК

1. Корекція функції (еквівалентно -АД), відсутність структурних змін (немає змін ступеня ЕД, співвідношення &ldquo-середня судинна оболонка / просвіт&rdquo-, діаметра артерії і т. п.)

про діуретики
про бета-адреноблокатори

1. Нітрогліцерін82,84,93

про АК (С,)
про Швидкості пульсової хвилі
про Відсутність змін з боку системного судинного опору, розтяжності, еластичного модуля
САД, ПД (10%), відсутність змін з боку ДАТ

Вплив на структурно-функціональні зміни в артеріях відрізняється при використанні різних класів гіпотензивних засобів *

Дослідження були переважно перехресні і короткострокові. Тому їх можна використовувати тільки з інформаційною метою щодо цільових ефектів і на їх основі неможливо відрізнити функціональні зміни від структурних. Кількість опублікованих досліджень по нітропрепарати, альфа-адреноблокатори і клонідин занадто невелика, щоб брати їх до уваги.
+НекоториеісследованіяінгібіторовАПФвключаліоценкуулучшеніясосудістогоремоделірованія по даннимібіопсіі. ++ ВупомянутихісследованіяхінгібіторовАПФперіндопріл був препаратом, ізученнимнанаібольшейпопуляцііпаціентов. Периндоприл - єдиний препарат з групи інгібіторів АПФ, схвалений FDA для використання з метою підвищення комплайенса великих артерій.

Гостре вплив препаратів на комплайенс

ІСДН - ізосорбіду динітрату, НТГ- нітрогліцерин.
Апоптоз, ремоделювання в серцево-судинній системі: леченіе77

Обговорення

Відео: [Артеріальна гіпертензія] Азілсартан .Додаткові властивості - що важливо для клініціста.2014

Апоптоз, або запрограмована клітинна смерть, є ключовим для підтримки нормального стану судини, його цілісності і балансу між зростанням і смертю клітин. Фактори, що переривають апоптоз (антіапоптіческіе), такі як РААС, індукують проліферацію, патологічний клітинний ріст, неадекватний баланс і судинне ремоделювання зі зниженням артеріального комплайенса внаслідок структурно-функціональних змін в гладких м`язах судин.

Резюме Комплайенс артерій

Комплайенс артерій, який визначається як зміна розміру артерій у відповідь на певні зміни в стресі, набуває все більшої клінічну значимість. Споріднені концепції, такі як розтяжність, еластичність або ригідність, а також більш традиційні поняття типу опору, посленагрузки або імпедансу слід диференціювати від комплайенса, оскільки вони досить часто не-
адекватно взаимозаменяются. У багатьох дослідженнях не вдається диференціювати зміни комплайенса внаслідок впливу препарату на артеріальний тиск від викликаних впливом ліків на цілісність судинної стінки. Така диференціація досить важлива, оскільки більш фізіологічні методи впливу, зокрема поліпшують пульсуючий і непульсірующій кровотік, можуть виявитися набагато корисніше з клінічної точки зору в порівнянні з лікуванням, яке тільки знижує артеріальний тиск. Для оцінки комплайенса артерій застосовується багато методів, проте на даний момент немає узгодженого думки щодо кращого. Існують дослідження, соотносящие патологічний комплайенс і ефекти препаратів з прогнозом. Пацієнти, які належать до категорії ризику через різних захворювань, наприклад гіпертензії, цукрового діабету та гіпер- холестеринемии, можуть отримати користь, якщо патологічний комплайенс артерій розпізнати вчасно. Своєчасна діагностика дозволить провести втручання по зниженню ризику.

Гіпертензія: континуум хвороби