Ти тут

Іонні канали та судинний тонус - судинна біологія в клінічній практиці

Зміст
Судинна біологія в клінічній практиці
Різноманітність серцево-судинних захворювань
Історичні аспекти атеросклероз
Структура кровоносної судини
функція ендотелію
ендотеліальні вазодилятатори
ендотеліальні вазоконстріктори
ангіотензин
Іонні канали та судинний тонус
ендотеліальна дисфункція
атеросклероз
Оксидативний стрес і серцево-судинні захворювання
артеріальний комплайенс
Гемодинаміка і атеросклероз
Систолічний, діастолічний і пульсовий тиск
Вплив гіпотензивних препаратів на комплайенс артерій
лікування гіпертензії
Резюме і висновки
література

глава 8
ІОННІ КАНАЛИ І СОСУДИСТИЙ ТОНУС
Регуляція судинного тонуса22

  1. Скорочення гладких м`язів судин залежить від:
  2. потоку кальцію всередину клітини і його внутрішньоклітинного звільнення (накопичення)
  3. мембранного потенціалу: гіперполяризації, деполяризації
  4. чутливості внутрішніх скорочувальних механізмів до кальцію.
  5. Іонні канали плазмових мембран:
  6. калієві
  7. кальцієві
  8. катіонні канали, що активуються при розтягуванні
  9. хлорні.
  10. Калієві канали домінують (регулюють судинний тонус, мембранний потенціал).

До + канали і судинний тонус22
Схематичне зображення судинної гладком`язової клітини (зверху) і поперечний переріз через артериолу (знизу), які демонструють, що відкриття К + каналів веде до дифузії іонів К + з клітини, гіперполяризації мембрани, закриття Са ++ каналів, зниження внутрішньоклітинного вмісту Са ++ і т. д., що призводить до вазодилятации. Закриття К + каналів має протилежний ефект.

Са2 + канали22
1. Вольтаж-контрольовані Са2 канали

  1. L-тип (дигідропіридин-чутливі)
  2. Т-тип


2. Са2 канали, оперовані кількістю кальцію в клітині
3. яка активується розтягуванням Са2 + канали (працюють навіть при наявності дигідропіридинових антагоністів кальцію)

Регуляція Са2 + каналов22
Агенти, що збільшують приплив кальцію або внутрішньоклітинний вивільнення (вазоконстріктори):

  1. ПротеінкіназаС
  2. Інозітол 1,4,5-трифосфат
  3. 20-гідроксіарахідоновая кислота
  4. диацилглицерол
  5. ФосфоліпазаС
  6. АТФ (АТФ)


Агенти, що знижують приплив кальцію або внутрішньоклітинний вивільнення (вазодилятатори):

  1. ПротеінкіназаА
  2. ПротеінкіназаВ
  3. простагландин 12
  4. Аденозин (цАМФ)
  5. Монооксид вуглецю (СО)
  6. Циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ)
  7. Циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ)
  8. ізопротеренол
  9. Пінаціділ
  10. Оксид азоту (NO)

резюме
Іонні канали та судинний тонус
22

Іонні канали відіграють важливу роль в регуляції судинного тонусу. Потік кальцію всередину клітини через потенціал-залежні (ПЗ), керовані резервом (УР) і активуються при розтягуванні (АР) кальцієві канали є головним джерелом активації резистентних артерій і артеріол. Як калієві і хлорні, таки кальцієві канали зумовлюють мембранний потенціал клітин. У свою чергу, мембранний потенціал за допомогою внутрішньоклітинного кальцію регулює і модулює внутрішньоклітинний потік і чутливість до останнього з боку сократітелньного апарату. Функції багатьох каналів модулюються сигналами і сигнальними шляхами. Таким чином, іонні канали служать найважливішими факторами судинного тонусу, зокрема нейрогуморальних механізмів останнього.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!