Резюме і висновки - судинна біологія в клінічній практиці
Глава 17 РЕЗЮМЕ І ВИСНОВКИ
Корвоносна судина
Кровоносну судину повинен бути головною і первинною мішенню як медикаментозної, так і немедикаментозної терапії атеросклерозу. Терапія повинна бути спрямована на ендотелій і артеріальну стінку.
- ендотеліальна дисфункція
ЕД є першим і найбільш раннім проявом судинного захворювання, яке в кінцевому підсумку призведе до структурних та функціональних змін в кровоносній судині. ЕД може виникати при відсутності атеросклерозу, але при наявності лише факторів ризику. ЕД передує клінічно явного атеросклерозу в продовження багатьох років.
ЕД виникає при порушенні рівноваги гомеостатических механізмів, які зумовлюють судинний тонус, ймовірність тромбозу, запалення, окислення і проникність судинної стінки.
- Ендотеліальна дисфункція (ЕД) і еластичність артерій (ЕА)
Порушення з боку ендотелію і судинної стінки пов`язані з підвищеним ризиком серцево-судинних подій у майбутньому. Корекція і лікування ЕД і патологічної РА знижують ризик.
- оксидативний стрес
Оксидативний стрес є головною детермінантою судинного ушкодження, атеросклерозу і передчасного старіння кровоносних судин.
- Виявлення судинного захворювання і його профілактика
Неінвазивні методи оцінки ендотеліальної і судинної функцій (ЕД і комплайенс артерій) є необхідними, важливими і стануть стандартом клінічної практики для виявлення захворювань судин і впровадження відповідних змін способу життя і ранньої фармакотерапії задовго до клінічних проявів захворювання.
- Холістичний підхід до артеріального тиску
Розуміння і лікування механізму, а не прояви хвороби. Акцент повинен бути на патофізіології САТ, ДАТ, ПД і комплайенса артерій. Асоціація епідеміологічних даних з механікою серцево-судинної системи.
- Постійний або пульсуючий компоненти тиску як оцінка ризику.
- Різні типи гіпертензії в результаті різних механізмів.
- Форма пульсуючою хвилі неоднотипних по ходу артеріального дерева.
- Центральне тиск є фізіологічно найбільш доречним і може (хоча і не завжди) бути тотожним периферичної тиску.
- гемодинамический профіль
Гемодинамический профіль, що включає комплексний аналіз САТ, ДАТ і ПД, є однозначним предиктором ризику.
САД = С1 великі кондуітние артерії ДАТ = С2 малі артерії ПД = пульсуючий кровотік.
- Нове визначення гіпертензії
Рівень артеріального тиску, при якому НІ підвищення серцево-судинної, цереброваскулярної і нефрологічної смертності і захворюваності.
- Зниження артеріального тиску
САД 110мм рт. ст. і ДАТ 70 мм рт. ст. наближаються до нейтрального до ризику і зменшення захворюваності та смертності без дії одночасних факторів ризику. Однак АТ є безперервною величиною і специфічні межі не слід застосовувати у пацієнтів з високим і навіть нормальним тиском.
- Всебічна гіпотензивна терапія
Гіпотензивної терапії повинна сприятливо впливати не тільки на АТ, а й на:
- ендотеліальну дисфункцію
- комплайенс артерій і судинне ремоделювання
- нетрадиційні чинники ризику
- нові фактори ризику
- традиційні фактори ризику (цукровий діабет, гіперліпідемія)
- маркери ризику.
- Методика зниження артеріального тиску
Методика зниження артеріального тиску визначає функції судинного ендотелію і, ймовірно, зумовлює клінічний серцево-судинний, цереброваскулярний і нефрологический прогноз.
- Структура і функція судини, АТ і прогноз
Експериментальні моделі підтверджують, що деякі гіпотензивні засоби впливають на структуру судин при невеликих змінах АТ з продовженням виживання, а отже, клінічний прогноз може поліпшуватися навіть при відсутності значного зниження АД.75
- Класи гіпотензивних засобів
Класами гіпотензивних засобів з найкращим загальним профілем щодо судинної біології, зниження артеріального тиску, контролю над факторами ризику, сурогатного і клінічного прогнозу є:
Блокатори кальцієвих каналів (БКК)
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ)
Блокатори рецепторів ангіотензину (БРА)
- судинна біологія
Прикладне клінічне застосування фундаментальних наук, пов`язаних з біологією судин, буде визначальним для вибору оптимальної комбінованої терапії, спрямованої на поліпшення функції ендотелію, комплайенса артерій і клінічного прогнозу.