Гемодинаміка і атеросклероз - судинна біологія в клінічній практиці

Відео: Кардіологія- нові технології

Гемодинаміка, судинна система і ендотеліальна функція1,2,88 89 Атеросклероз: геометрично місцеве захворювання
Про Дві найважливіші гемодинамічні сили впливають на кровоносні судини

1. Пульсатівний стрес: перпендикулярний тиск / сила
2. Стрес надриву: паралельне тиск / сила Високі: прямі артерії - низька частота атеросклерозу Низькі: зони розгалуження артерій - високий ризик атеросклерозу (стаз, рециркуляція, сепарація кровотоку) (Високі - 12 дин / см2, низькі - 4 дин / см2)

Про Фізичне навантаження: механізми

1. Підвищення співвідношення COA / NO
2. Підвищення СОД цитозоля
3. пригнічення АПФ
4. Індукція циклооксигенази-2.

Про Ендотеліальна реакція є позитивною або негативною при впливі: вазоактивних препаратів, антиоксидантів, регуляторів росту, медіаторів запалення, молекул адгезії, тромбозу.
Стрес надриву і ендотеліальна дисфункція 88

Діапазон величини стресу надриву стінки

Стрес надриву і атеросклероз 88

Стрес надриву і атеросклероз 89
Про Активуються множинні рецептори:

1. интегринов
2. молекул адгезії
3. кавеол
4. рецепторитірозінкінази
5. іонні канали (калію, натрію, хлору)

Про Сигнальний каскад - "координована і структурована передача сигналів, перехресні і зворотні зв`язки, а також двостороння комунікація

Про Сигнальні шляхи                                
Активація тирозинкіназ
Активація серінкіназ
Швидка реструктуризація цитоскелета
Освіта NO
Освіта СОА

Про Модуляція експресії ендотеліальних генів.
Вплив різних типів і величини стресу надриву на ендотеліальні клітини артеріального дерева89

Якщо ендотеліоцити, розташовані в прямих ділянках артеріального дерева, піддаються однотипного ламінарному стресу надриву, в зонах викривлень артерії або її розгалужень ендотелиоцити піддаються впливу просторових і часових градієнтів стресу надриву. Клітинна морфологія в зазначених зонах відображає сили, що впливають на них. Клітини, піддаються однотипного ламінарному стресу надриву, подовжуються і вирівнюються в напрямку кровотоку, тоді як при розладнаному стресі їх морфологія досить хаотична. Не тільки клітинна морфологія залежить від особливостей впливу стресу, а й тип експресії генів. Якщо деякі гени, індуковані однотипним ламінарним стресом надриву, і далі індукуються засмученим кровотоком (коннексін43, erg-1), то молекули адгезії пригнічуються однотипним ламінарним стресом надриву, індукуються засмученим кровотоком. Це дозволяє припускати, що ендотеліоцити в умовах неоднотипних стресу надриву є проатерогенного.
Зміна морфології ендотеліоцитів при рідинному стресі надрива88

Відео: Президент асоціації БАД, професор Ісаєв В. А

Фізіологіческійартеріальний гемодинамический стрес надриву (rs більше 15 дин / см2)	Низький артеріальнийгемодінаміческій стрес надриву (rs понад ± 0-4 дин / см2) Відео: Професор обрізати А.Г .: Новини конгресу європейського товариства кардіологів 2014 року

Аортальні ендотелиоцити корови, які зазнали фізіологічного стресу надриву більше 15 дин / см2 (рисунок ліворуч), на протязі 24 годин вирівняти в напрямку кровотоку, тоді як клітини, які зазнали низькому стресу надриву (рисунок праворуч), - немає (зростання в 125 разів).

Резюме Гемодинаміка і атеросклероз

Дві основні гемодинамічні сили, що впливають на кровоносні судини, - пульсатівний стрес і стрес надриву. Ендотеліальна реакція може бути позитивною або негативною в залежності від інтенсивності, однотипності, локалізації, супутнього впливу біогуморальних медіаторів та інших факторів.
Підтримка фізіологічного артеріального гемодинамического стресу надриву за допомогою гіпотензивних препаратів, а також регулярних аеробних фізичних вправ протягом 30 хв. / День забезпечує вазодилятацию (СОА ендотелію, NO і ін.), Зменшує ефекти вазоконстрикторів, активує антиоксидантні ферменти і обмежує вплив факторів росту, медіаторів запалення, молекул адгезії і схильність до тромбозу.