Вплив гіпотензивних препаратів на комплайенс артерій - судинна біологія в клінічній практиці

Лікування: гіпертензія і комплайенс артерій

Дослідження ARIC: ризик атеросклерозу в груповому ісследованіі83
Взаємозв`язок між ригідністю артерій і гіпертензією

1. 712 чоловіків і жінок Вік: 45-64 роки

АТ понад 140/90 мм рт. ст. або застосування гіпотензивних препаратів
Зміни діаметра загальної сонної артерії за даними УЗД Висновок:
Гіпертензія асоціюється з підвищеною ригідністю сонної артерії.
(Коригувати зміни діаметра становлять 0,33 мм в порівнянні з 0,43 мм (рlt; 0,01)
У додаткових великих дослідженнях оцінюється швидкість пульсової хвилі, комплайенс артерій і центральне АД:
ASCOT - гіпертензія SEARCH - гіперліпідемія FIELD - цукровий діабет.

Гіпотензивні засоби і захворювання судин / комплайенс артерій 75

1. Великі артерії м`язового типу (плечові / променеві)

зміни товщини інтими / медії оболонки сприяють системному судинному опору

1. резистентні артерії

критичні детермінанти системного судинного опору пов`язані з нейрососудістимі захворюваннями, нефроангіосклерозом, ішемією міокарда.

Серцево-судинні препарати і комплайенс артерій73 74 75
lt; gt; концепція
Гіпотензивні препарати-вазодилятатори можуть впливати на структуру і функцію. Ідеальний препарат повинен:

1. знижувати артеріальний тиск (гемодинаміка) (J, ССС)
2. підвищувати ЕА (структура) (С1 + С2)
3. зменшувати гіпертрофію судин (структура)
4. знижувати ступінь ЕД (функція)
5. знижувати САТ, ДАТ і ПД (J, відбиті хвилі)

lt; gt; Сурогатні короткострокові дослідження на людях lt; gt; Подорожувати клінічні дослідження САРРР, STOP-2, HOPE, SYST-EUR,
НОТ, GLASCOWBP CLINIC.

Гіпотензивні препарати і комплайенс артерій 73,74 75

НП - нітропрусид, НТГ - нітрогліцерин, БКК - блокатор кальцієвих каналів, іАПФ - інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту, БРА - блокатор рецепторів ангіотензину, ББ - бета-блокатор, АБ - апьфа-блокатор, ЦАА - центральний альфа-агоніст, ПВ - прямий вазодилятатор, ВПІ - інгібітор вазопептідаз, С1 - комплайенс великих артерій, С2 - комплайенс дрібних артерій, ЕД - ендотеліальна дисфункція, СПВ - швидкість пульсової хвилі, співвідношення С / П - відношення середньої судинної оболонки до діаметру просвіту кровоносної судини.

Роль діуретиків при порушенні судинного комплайенса74

СПВ - швидкість пульсової хвилі, ГПТ- гіпертензія, АТ - артеріальний тиск (підвищений), СК - судинний комплайенс, ГХТЗ - гідрохпортіазід, ЗСС - застійна серцева недостатність.
Роль бета-блокаторів при при порушенні судинного комплайенса74

2М - двомірна, ГПТ - гіпертензія (виражена), СК -судинний комплайенс, НД - нормальний тиск, СП У-швидкість пульсової хвилі.
Роль блокаторів кальцієвих каналів при порушенні судинного комплайенса74

ГПТ - гіпертензія (виражена), СК - судинний комплайенс, СПВ - швидкість пульсової хвилі, НД - нормальний тиск, ПВ - похилого віку, 2М - двомірна.
Роль інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту при порушенні судинного комплайенса74

2М - двомірна, ГПТ - гіпертензія (виражена), СК-судинний комплайенс, НД - нормальний тиск, ПВ - похилого віку, СПВ - швидкість пульсової хвилі, ТСПН - термінальна стадія ниркової недостатності, ГХТЗ - гідрохлортіазид, НЛ - нормальний, ЗСС - застійна серцева недостатність.

Ризик серцево-судинних захворювань у чоловіків у віці 40 років відповідно систолі АТ і профілем ризику

ГЛШ і супутній ризик серцево-судинних захворювань

1. У Фремінгемского дослідження і інших дослідженнях маса ЛШ і вік були найбільш інформативними провісниками прогноза.12
2. В інтервалі до 5 років від підтвердження ГЛШ третина чоловіків і 1/4 жінок помирають, як правило, від ІБС.3

Підвищення серцево-судинного ризику щодо ГЛШ, виявленої на ЕКГ (в залежності від віку і статі) - Фремінгемского дослідження серця Сторінка 193

ЕКГ-верифікація ГЛШ при гіпертензії

1. За допомогою ЕКГ можна виявити ГЛШ з високим ступенем спеціфічності.1
2. ГЛШ, виявлена за допомогою будь-якого методу, асоціюється з несприятливим прогнозом.
3. За допомогою ЕКГ можна виявити підвищення ризику також ефективно або навіть більш ефективно, ніж при ЕхоКГ дослідженні, і за більш низьку ціну.

Поширеність ГЛШ при гіпертензії

1. Поширеність ГЛШ за даними ЕКГ у гіпертоніків наближається до 40%, збільшуючись з возрастом.1-3
2. ГЛШ за даними ЕКГ приблизно в 10 разів частіше зустрічається у хворих з артеріальним тиском понад 160/95 мм рт. ст. в порівнянні з особами з нормальним давленіем.4

Можлива роль статі при ГЛШ при гіпертензії

1. Клініка гіпертензії Глазго повідомляє про те, що частота ГЛШ за даними ЕКГ досягає 35% серед чоловіків і 22% серед жінок у віці 50 років з незлоякісною гіпертензією, грунтуючись на дослідженнях популяцій високого ризику в Західній Шотландії.

Гіпотетична роль стимуляції рецепторів АТ2 врівноважують ефекти стимуляції рецепторів АТ1

Зворотний розвиток ГЛШ у пацієнтів з гіпертензією
109 досліджень монотерапії при гіпертензії% зміни маси ЛШ

Зміна маси лівого шлуночка 109 досліджень монотерапії при лікуванні гіпертензії

% Зміни маси ЛШ 109 досліджень монотерапії при гіпертензії

Зменшення маси ЛШ в результаті зниження АТ 109 досліджень монотерапії при гіпертензії

Лікування гіпертензії і ГЛШ

1. Велике дослідження терапії легкої гіпертензії (TOMHS) включало режим харчування, що знижує артеріальний тиск до нормальних величин.
2. Тільки у незначної кількості хворих мала місце ГЛШ.
3. Вплив фармакотерапії на ГЛШ було обмеженим.
4. Дослідження TOMHS дозволяє припускати відсутність різниці у впливі різних фармакологічних засобів на ГЛШ.

Резюме Вплив гіпотензивних препаратів на комплайенс артерій

Численні дослідження засвідчили позитивний вплив БРА, іАПФ і БКК на структуру і функцію кровоносних судин через механізми як залежні від АТ, таки незалежні від нього. Дані класи препаратів поліпшують еластичність артерій.
БРА покращують С1, С2 і зменшують ступінь ЕД і співвідношення &ldquo-середня судинна оболонка / просвіт&rdquo-. ІАПФ також підтверджують антиатеросклеротичний ефект на експериментальних тваринних моделях.
БКК покращують С1 і С2, зменшують ступінь ЕД і співвідношення &ldquo-середня судинна оболонка / просвіт&rdquo-. Також вони засвідчили антиатеросклеротичний ефект на експериментальних тваринних моделях.
Діуретики та бета-блокатори при безпосередньому їх порівнянні з БРА, іАПФ і БКК в вищезазначених дослідженнях не покращували С1, С2, ЕД або співвідношення &ldquo-середня судинна оболонка / просвіт&rdquo-. Незважаючи на еквівалентну зниження артеріального тиску, структура і функції кровоносних судин залишаються атиповими.