Варіанти волемія головного мозку у дорослих в антиортостаз - системний аналіз церебрального кровообігу людини

Величини основних параметрів церебральної та системної гемодинаміки у дорослих з нормо-, гіпо-, гіперволемічна варіантами в антиортостаз представлені в табл. 14.
Нормоволемічної варіант. У порівнянні з кліностазе у людей даної групи величини ДІ, РДІ, В / А, ССМН підвищені, відповідно, на 102,4, 58,2, 138,7, 25,0%. ВНРВ, ВО, Їм / о зменшені на 13,9, 27,7, 11,2%. РСІ, АПСТ, МСБН, Км в антиортостаз істотно не змінюються (рис. 8.А).
Отже, у людей з нормоволемічної варіантом церебрального кровообігу тонус магістральних артерій, що приносять кров до головного мозку і судин мікроциркуляторного відділу церебрального регіону підвищений. Сумарне пульсове кровонаповнення і тонус великих артерій мозку в антиортостаз не змінюються, а тонус артерій середнього діаметру трохи знижено. Мабуть, констрикція резистивних судин і магістральних артерій мозку у людей з нормоволемічної варіантом створюють передумови для збереження стабільного пульсового кровонаповнення регіону, церебральної фракції кровообігу і сприяють стабілізації венозного відтоку крові з церебрального басейну.
Антиортостатическом вплив викликає помірну реорганізацію системної гемодинаміки: СОК, ЧСС, МОК, СІ, Млж зростають відповідно, на 2,4, 3,5, 6,4, 6,3, 3,0%. Збільшення іно, хронотропной
і насосної функцій серця при стабільному ОПС, сприяє деякому підвищенню СГД.
Таблиця 14.
Параметри церебрального кровообігу і системної гемодинаміки дорослих обстежуваних в антиортостаз (М + m)

Примітки. 1. Вид аналізу - буквами позначені: А - системний артеріальний тиск-Б - системна гемодінаміка- В - церебральний кровообращеніе- Г - церебральна фракція кровообігу.
2. Знаком &ldquo- *&rdquo- відзначені показники, достовірно відрізняються від своїх значень у дорослих з нормоволемічної варіантом.
Збереження стабільного рівня церебральної фракції кровообігу і венозного відтоку крові з регіону при підвищенні МОК, СГД обумовлено ефективними механізмами регионарной ауторегуляції. Виявлено, що в антиортостаз формується негативна кореляція РСІ - В / А, і позитивні взаємозв`язку ДІ - ОПВ, В / А - ОПВ. У цих умовах руйнуються зворотні кореляції РСІ - АДС, РСІ - СГД, Км - СГД. Таким чином, у порівнянні з кліностазе ефективність механізмів стабілізації церебральної фракції кровообігу знижена. У той же час, зростає значення механізмів регуляції тонусу великих і дрібних артерій головного мозку. Отже, оптимізація церебрального кровообігу в антиортостаз досягається переважно за рахунок включення механізмів ауторегуляції тонусу судин мікроциркуляторного судинного русла.
Гіповолемічний варіант. Виявлено, що в антиортостаз, в порівнянні з кліностазе у людей з гіповолемічного варіантом РСІ, МСБН, ВО змінюються незначно, ВНРВ знижується - на 12,5%, а Їм / о - на 14,2%, ССМН зростає на 20,6% . ДІ, РДІ, В / А, зростають, відповідно, на 159,3, 105,0, 194,5% (рис. 8.Б).
Можна припускати, що у людей з гіповолемічного варіантом в антиортостаз в процес стабілізації церебрального кровообігу і регіонарного відтоку крові переважно залучені механізми ауторегуляції тонусу артерій і артеріол головного мозку і, в меншій мірі, регіонарних магістральних артерій. Змін тонусу артерій розподілу в антиортостаз нами не виявлено.
В умовах антиортостаз у обстежуваних зростає ЧСС, що обумовлює збільшення МОК. СОК, ОСВ, Млж, ОПС істотно не змінюються. Таким чином, в антиортостаз спостерігається виборче зростання хронотропної компонента серцевої діяльності. Це енергетично невигідно для організму.
Механізми ауторегуляції церебрального кровотоку в антиортостаз, значною мірою втрачають свою ефективність. За результатами кореляційного аналізу у обстежуваних формуються позитивні взаємозв`язку ВО - МОК, ВО - Млж, що в умовах зростання насосної функції серця може несприятливо позначатися на умовах відтоку крові з регіону головного мозку. У той же час механізми регуляції тонусу резистивних артерій ефективні (сформовані негативні взаємозв`язки В / А - РСІ, В / А - МСБН). Таким чином, в гиповолемическом варіанті в антиортостаз регуляторні механізми, що забезпечують приплив і відтік крові, неузгоджені.

Мал. 8. Кровообіг головного мозку у дорослих людей з нормоволемічної (А), гиповолемическим (Б), гіперволемічна (В) варіантами церебрального кровообігу в антиортостаз (в% до вихідного рівня) в порівнянні з кліностазе, умовно прийнятим за 100%
Примітка: «*» - відмінності достовірні при рlt; 0,05 і вище.

гіперволемічна варіант

У антиортостаз, в порівнянні з кліностазе, у обстежуваних цієї групи величини ВНРВ, МСБН, РСІ значно зменшені - відповідно, на 22,4, 24,9, 14,0%. ДІ, РДІ, В / А, ВО, навпаки, підвищені - на 75,6, 43,0, 104,8, 14,2%. Істотно знижені відносна і абсолютна церебральна фракція (Їм / о - на 26,9%, Км - на 21,0%) (рис. 8. У).
Таким чином, в антиортостаз у людей з гіперволемічна варіантом церебрального кровообігу в порівнянні з кліностазе зростає тонус церебральних артерій великого діаметру - як магістральних, так і інтракраніальних. Тонус артерій мікроциркуляторного судинного ланки також підвищується. Однак це підвищення в порівнянні з людьми з нормоволемічної і гіповолемічного варіантами церебрального кровообігу невелика. Мабуть, ефективність механізмів вазоконстрикції судин мікроциркуляторного русла недостатня для стабілізації венозного відтоку крові в антиортостаз. Це зумовлює зростання показника ВО, що свідчить про істотне скруті венозного відтоку крові з церебрального басейну, незважаючи на виражене зниження пульсового кровонаповнення головного мозку.
У обстежуваних значно зростає ЧСС (на 9,3%), що обумовлює зростання МОК (на 10,9%). Однак, СГД не збільшується. це обумовлено значним зниженням ОПС і пульсового тиску крові. Виражене зростання хронотропной функції серця є несприятливою кардіогемодінаміческой реакцією на гравітаційний вплив. По-перше, це енергетично невигідно. По-друге, зростання ЧСС може бути додатковим фактором ускладнює регіонарний відтік крові, оскільки в цьому випадку скорочується період діастолічного наповнення камер серця кров`ю.
За результатами кореляційного аналізу механізми регуляції припливу крові в церебральний басейн і її відтоку неузгоджені. Сформована фізіологічно недоцільна (в умовах зниженого артеріального припливу крові) негативний взаємозв`язок ВО - РСІ.
Варіанти Волемія значно різняться механізмами регуляції венозного відтоку крові. Для додаткового вивчення цього явища в цій роботі застосований аналіз народження труднощів венозного відтоку крові у людей з нормоволемічної, гиповолемическим і гіперволемічна варіантами (рис. 9).
У людей з нормоволемічної варіантом церебрального кровообігу в антиортостаз нормальний рівень венозного відтоку крові з церебрального басейну виявлено у 77,0% обстежуваних, відповідно, у 23,0% обстежуваних венозний відтік крові утруднений.

Мал. 9. Поширеність утруднення венозного відтоку крові (ЗВО) з церебрального басейну у дорослих людей з різними варіантами Волемія головного мозку в антиортостаз (в% до загальної кількості обстежених).

Примітка. Позначення: Нов, гов, ГРВ - відповідно нормоволемічної, гіповолемічний, гіперволемічна варіанти Волемія головного мозку.

У осіб з гіповолемічного варіантом нормальний рівень венозного відтоку крові зберігається у 59,0% обстежуваних, а його труднощі виявлені у 41,0% людей.
У людей з гіперволемічна варіантом в антиортостаз нормальний рівень венозного відтоку крові збережений лише у 35,7% обстежуваних, у решти (64,3%) виявлені ознаки труднощів венозного застою крові.
Таким чином, визначення варіанту Волемія головного мозку дозволяє уточнити особливості регуляцій відтоку крові з церебрального басейну в залежності від тонусу великих мозкових артерій і прогнозувати ймовірність розвитку регіонарного венозного застою крові в антиортостаз.