Церебральний кровообіг у дорослих з різними типами системної гемодинаміки в антиортостаз - системний аналіз церебрального кровообігу людини

У попередніх розділах досліджені особливості змін кровообігу в антиортостаз у людей з різною організацією регіонарного кровообігу. Виявлено, що антиортостатическом вплив викликає неоднакові зміни кровообігу системної гемодинаміки і церебрального у людей з різним вихідним тонусом резистивних судин головного мозку (типом церебрального кровообігу). Істотно відрізняються зміни системної і регіонарної гемодинаміки у людей з різним рівнем сумарного пульсового кровонаповнення великих артерій головного мозку (варіантом церебральної Волемія).
У цьому розділі роботи представлені результати аналізу змін церебрального кровообігу і системної гемодинаміки в антиортостаз у дорослих людей з еукінетичним, гипокинетическим і гіперкінетичним типами системної гемодинаміки.
Таким чином послідовно вивчено і узагальнено вплив не тільки регіонарних, а й системних факторів на гемодинаміку людини в антиортостаз.
Абсолютні значення параметрів церебрального кровообігу і системної гемодинаміки представлені в табл. 15.

еукінетіческій тип

 У людей з еукінетичним типом в антиортостаз спостерігається невелике, але достовірне підвищення середнього гемодинамічного тиску (на 3,2%). Зміни системного артеріального тиску обумовлені перебудовою функціональної системи його оптимізації. У порівнянні з кліностазе в антиортостаз величини СОК, ЧСС, МОК, СІ, ССІ, Млж достовірно вище (відповідно, на 2,4, 5,3, 8,7, 8,4, 2,5, 3,7%). Загальний периферичний опір судин (ОПС) зменшується - на 3,6%.
Таблиця 15.
Параметри церебрального кровообігу і системної гемодинаміки дорослих обстежуваних в антиортостаз (М + m)

Примітки. 1. Вид аналізу - буквами позначені: А - системний артеріальний тиск-
Б - системна гемодінаміка- В - церебральний кровообращеніе- Г - церебральна фракція кровообігу.
2. Знаком &ldquo- *&rdquo- відзначені показники, достовірно відрізняються від своїх значень у обстежуваних з еукінетичним типом.

Отже, в антиортостаз у людей з еукінетичним типом відбувається посилення хронотропної і інотропного компонентів серцевої діяльності, зростання насосної функції серця і потужності лівого шлуночка. Це обумовлює підвищення СГД, причому деякий
зниження ОПС мало для стабілізації рівня системного артеріального тиску.
В умовах значних змін системної гемодинаміки у людей з еукінетичним її типом величини РСІ, що характеризує сумарне пульсове кровонаповнення артерій головного мозку залишаються стабільними. Їм / о та Км зменшуються на 18,8 і 12,1%. ВНРВ, МСБН, ВО знижуються, відповідно, на 17,2, 11,7, 14,9%. ССМН дещо зростає (на 8,9%). У антиортостаз істотно зростають ДІ, РДІ, В / А - на 104,2, 87,9, 144,6% (рис. 10.А).
Таким чином, у людей з еукінетичним типом системної гемодинаміки в антиортостаз стабілізація сумарного пульсового кровонаповнення церебральних судин забезпечується кількома способами: 1) підвищенням тонусу магістральних артерій, що приносять кров в регіон-2) зростанням тонусу великих церебральних артерій- 3) значною констрикцией резистивних судин - артерій і артеріол головного мозку. Узгоджене зміна тонусу артерій різного діаметру, мабуть, стабілізує пульсове кровонаповнення церебрального судинного басейну, знижуючи мозкову фракцію кровообігу, але і сприяє збереженню адекватного рівня венозного відтоку крові з судин головного мозку в антиортостаз.

У антиортостаз формуються зворотні кореляції В / А - РСІ, В / А- МСБН, В / А - ССМН, а також негативні взаємозв`язку Їм / о - АДД, Їм / о - СГД.
Можна зробити висновок, що в антиортостаз зростає значення механізмів регуляції тонусу судин мікроциркуляторного відділу головного мозку для стабілізації церебральної гемодинаміки. У цих умовах зберігається автономність регуляції церебральної фракції кровообігу, головним чином за рахунок місцевих міогенного механізмів забезпечують констрикцию резистивних артерій регіону.

гіпокінетичній тип

У порівнянні з кліностазе в антиортостаз у людей з гипокинетическим типом системної гемодинаміки параметри системного АТ залишаються стабільними. Це обумовлено певними перебудовами системної гемодинаміки. У людей з гипокинетическим типом в антиортостаз величини ПІ, ЧСС, МОК, СІ зростають відповідно, на 2,8, 5,6, 8,1, 7,8%. СОК, ОСВ, Млж змінюються незначно. Загальний периферичний опір знижується на 6,8%.
Таким чином, в антиортостаз у людей з гипокинетическим типом переважно зростає хронотропний компонент серцевої діяльності, внаслідок цього підвищується насосна функція серця. У цих умовах механізмом стабілізації системного артеріального тиску є дилатація периферичних судин - зменшення ОПС.
У антиортостаз у людей з гипокинетическим типом системної гемодинаміки величини РСІ, МСБН, Км не відрізняються від своїх значень в кліностазе. Їм / о знижується незначно (на 10,4%). ВНРВ, ВО знижені, відповідно, на 14,8 та 27,6%. У цих умовах зростають ССМН, ДІ, РДІ, В / А, відповідно, на 18,6, 136,6, 80,9, 154,2% (рис. 10.Б).
Отже в антиортостаз у людей з гипокинетическим типом регуляція судинного тонусу має селективний характер. В процес констрикції переважно залучені судини мікроциркуляторного відділу церебрального басейну. Істотне підвищення тонусу артерій і артеріол головного мозку сприяє обмеженню церебрального кровотоку і полегшення умов венозного відтоку крові з регіону. Значною мірою цьому також сприяє підвищення тонусу магістральних артерій, що приносять кров в регіон. Тонус великих артерій головного мозку залишається на колишньому рівні, а тонус судин середнього діаметру навіть дещо знижується. Стабілізації венозного відтоку крові з регіону, мабуть, сприяють незначні зміни системної гемодинаміки та збереження константного рівня СГД.
У антиортостаз формуються позитивні кореляції ВО - ВНРВ, ДІ - АДД і негативні взаємозв`язки В / А - РСІ, ВО - СОК.
Отже, в антиортостаз для регуляції і стабілізації сумарного пульсового кровонаповнення церебрального регіону констрикція дрібних церебральних артерій і артеріол має важливе значення. Збереження оптимальних умов венозного відтоку крові з регіону здійснюється завдяки ефективності регуляції тонусу магістральних церебральних артерій.

гіперкінетичний тип

У антиортостаз у людей з гіперкінетичним типом в порівнянні з кліностазе діастолічний АТ зростає на 5,6%, пульсовий АТ - знижується на 11,3%, СГД має тенденцію до підвищення. Зростають ЧСС, МОК, СІ (відповідно, на 4,9, 5,1, 5,0%. ПІ, СОК, ССІ, ОСВ, Млж, ОПС істотно не змінюються.
Таким чином, в антиортостаз у людей з гіперкінетичним типом посилюються, в основному, хронотропний і насосний компоненти серцевої діяльності. Мабуть, посилення серцевого контура регуляції системного артеріального тиску без зменшення загального периферичного опору призводить до деякого збільшення у людей з гіперкінетичним типом системного артеріального тиску.

Мал. 10. Кровообіг головного мозку у дорослих людей з еукінетичним (А), гипокинетическим (Б), гіперкінетичним (В) типами системної гемодинаміки в антиортостаз (в% до вихідного рівня) в порівнянні з кліностазе, умовно прийнятим за 100% Примітка: «*» - відмінності достовірні при рlt; 0,05 і вище.

Отже функціональна система оптимізації артеріального тиску у цих осіб у антиортостаз переходить на якісно новий рівень своєї діяльності.
У цих умовах у людей з гіперкінетичним типом виявлено ряд змін параметрів церебрального кровообігу. У порівнянні з кліностазе ВНРВ, РСІ, МСБН істотно зменшуються (відповідно, на 15,5, 13,8, 16,1%. Достовірно знижуються відносна і абсолютна фракції церебрального кровотоку (відповідно, на 23,4 та 20,0%). ДІ, РДІ, в / А, ВО збільшуються відповідно, на 130,9, 81,4, 162,4, 22,2% (рис. 10.В). Таким чином, в антиортостаз рівень сумарного пульсового кровонаповнення судин головного мозку зменшується . Це обумовлено неселективной констрикцией церебральних судин різного діаметра: магістральних, великих і дрібних артерій головного мозку. Не дивлячись на підвищення тонусу артеріальних судин у людей з гіперкінетичним типом в антиортостаз умови венозного відтоку крові з церебрального басейну погіршуються. Виникають передумови до розвитку регіонарного венозного застою крові.
У людей з гіперкінетичним типом в антиортостаз вплив факторів системної гемодинаміки на церебральний кровотік збільшується: сформовані прямі кореляції Км - МОК, Км - СІ. В умовах підвищення МОК (зростання насосної функції серця) це, мабуть, створює передумови церебрального венозного застою крові. У той же час у обстежених виявлено негативні кореляції: В / А - РСІ, ДІ - РСІ. Ці взаємозв`язки свідчать про ефективність механізмів регуляції артеріального припливу крові до регіону. Отже, за результатами кореляційного аналізу можна зробити висновок, що системні і місцеві механізми регуляції мозкової гемодинаміки в антиортостаз піддаються неузгодженості.
Узагальнюючи отримані результати можна зробити висновок наступне.
У людей з еукінетичним типом збереження нормальних умов венозного відтоку крові з церебрального басейну забезпечується кількома контурами ауторегуляції судинного тонусу. Першим є констрикція дрібних церебральних артерій і артеріол, другим - звуження великих артерій головного мозку. Механізми ауторегуляції церебрального кровотоку ефективні.
У людей з гипокинетическим типом венозний відтік з церебрального басейну стабілізується більш економічним способом - за рахунок селективної констрикції церебральних судин мікроциркуляторного відділу. При цьому сумарний церебральний кровотік залишається стабільним. У людей з гипокинетическим типом ауторегуляция церебрального кровотоку найбільш ефективна.
У людей з гіперкінетичним типом умови венозного відтоку крові з церебрального басейну в антиортостаз погіршуються. Мабуть, утруднення венозного відтоку є пусковим фактором включення декількох механізмів, що обмежують приплив крові в церебральний басейн. Першим механізмом є звуження дрібних артерій і артеріол головного мозку. Другий механізм - констрикція магістральних і великих регіонарних артерій. Включення цих механізмів забезпечує різке зниження сумарного пульсового кровонаповнення церебрального судинного басейну і об`ємної фракції церебрального кровотоку. Незважаючи на це утруднення венозного відтоку крові у людей з гіперкінетичним типом зберігається. Мабуть, це в значній мірі взаємопов`язане з несприятливими змінами системної гемодинаміки у них в антиортостаз.