Транквілізатори, що застосовуються в нашій країні - транквілізатори і ноотропи
| Зміст |
|---|
| Транквілізатори і ноотропи |
| сторінка 2 |
| Побічні явища, протипоказання |
| Транквілізатори, що застосовуються в нашій країні |
| Про ноотропи |
Транквілізатори, ВИКОРИСТОВУЮТЬСЯ В НАШІЙ КРАЇНІ
(Особливості клінічного дії, показання до застосування, дози- виділені вітчизняні препарати)
Таблиця 2
оксазепам, нозепам, тазепам Таблеткі5 і10 | Типовий бензодіазепінових транквілізатор, який поступається діазепаму.Отлічается слабким снодійним і міорелаксантної дією. | Ті ж, що і для діазепаму (крім купірування епістатусу і алкогольного делірію). | низькі: |
хлордиазепоксид, | Типовий бензодіазепінових транквілізатор з помірним атарактичних, анксиолитическим і антіфобіческім дією і нейровегетатропной активністю. | Невротичні та психопатичні стану з тривогою, дратівливістю, безсонням, вегетативними дисфункціями. Відео: Анксиолитики (транквілізатори) | низькі: |
медазепам,мезапам, | Слабкий бензодіазепінових транквілізатор з активує компонентом. Поступається вищевідзначені транквілізаторів. Не викликає денної сонливості, м`язової слабкості, тобто є денним транквілізатором. | Легкі невротичні і неврозоподібні стани, в тому числі з провідними астеническими расстройствамі.Шіроко використовується як денний транквілізатор. | низькі: |
естазолам, | Атиповий бензодіазепінових транквілізатор зі слабкою психотропною активністю, але сильним снодійним действіем.Еффектівное і сильне снодійне | Всі види порушення сну. Безсоння у хворих з невротичними станами та органічними ураженнями головного мозку. | середні: 1-2 |
Флунітразепам, рогипнол | Атиповий бензодіазепінових транквілізатор, подібний до Естазі Ламом, проте можливість парентерального введення дозволяє розширити показання до його застосування. | Ті ж, що для естазолама- крім того, використовується для премедикації і анестезії. | низькі: 1 |
нітразепам, | Атиповий бензодіазепінових транквілізатор з вираженим снотворнимдействіем, поступається естазоламу і флунітразепаму по силі дії, володіє деякими протисудомну дію. | Ті ж, що і для естазолама.В зв`язку з наявністю деякого противосудорожного ефекту застосовується у хворих на епілепсію з астатичними і миоклоническими припадками. Відео: У Людського Мозку є Природний Транквілізатор 2013 | низькі: 5 |
клоназепам, | Атиповий бензодіазепінових транквілізатор із слабким психотропною дією і виборчим протисудомну ефектом. | Різні судомні і бессудорожние пароксизмальні розлади при епілепсії і епілептиформних синдромах. | низькі: 1-2 |
мепротан, Відео: Вирішення проблеми наркотиків, довідник «Саєнтологія: Настільна книга» Л. Рона Хаббарда | Транквілізатор (похідний пропандиола) зі слабким атарктіческім, анксиолитическим і антіфобіческім дією і міорелаксантної компонентом. | Невротичні та неврозоподібні стани з тривогою, дратівливістю, занепокоєнням, емоційною напруженістю, розладами сну. | низькі: 200-400 |
триоксазин, | Слабкий транквілізатор (похідне тріметоксі бензоил. Морфоріна) з атарактичних дією і активує компонентом. | Невротичні та неврозоподібні стани із переважанням млявості, стомлюваності, підвищеної істощаемості- не викликає м`язової слабкості. | низькі: |
грандаксин, | Модифікована молекула діазепаму зі слабким атарктіческім ефектом, активує компонентом- не викликавши сонливості і міорелаксації. | Невротичні та неврозоподібні стани, особливо з астенією, гіпоактивність. | низькі: |
гіндарін | Гідрохлорид алколоида стефанії гладкой- має слабку заспокійливу дію. | Невротичні та неврозоподібні стани із занепокоєнням, дратівливістю, порушенням сну. | низькі: 1-2 Відео: ОТРИМУЄМО - ЛЮДИНИ зомбувати |
Закінчуючи цю частину лекції присвячену транквілізаторів, не можна не обговорити питання про механізм дії найбільш широко використовуваних транквілізатров - про похідні бензодіазепіну. вивчення механізмів дії бензодіазепінових транквілізаторів найтіснішим чином пов`язано з проблемою біологічних процесів, що лежать в основі тривожних станів, і може бути представлено у вигляді трьох етапів.
На першому етапі, клініко-фармакологічному, вивчали клінічний ефект бензодіазепінів з зіставленні з фармакологіческіміданнимі і з їх фармакокінетикою. У дослідженнях цього етапу було показано різноманітність клінічних проявів тривожних станів і визначена точка докладання бензодіазепінів.
Другий етап накопичення даних про механізми дії бензодіазепінів визначається як рецепторний, так як на цьому етапі було встановлено, що при взаємодії бензодіазепінів з постсинаптичною мембраною їх молекули специфічно зв`язуються з певними ділянками цієї мембрани, які отримали назву «Місця специфічного зв`язування бензодіазепінів» або просто «Бензодіазепінових рецепторів».
Третій етап вивчення механізму дії бензодіазепінів орієнтований на вивчення будови входять в надмолекулярних комплекс місць специфічного зв`язування, встановлення природи утворюють субодиниць і механізму їх взаємодії.
Підсумовуючи деякі досягнення в даній проблемі, слід перш за все зупинитися на аналізі гамма-Аміновен-олійно-кислотного (ГАМК) рецепторні комплексу. Відомо, що близько 40% нейронів в ЦНС є ГАМК-ергічні і забезпечені відповідними ГАМК-ергічні синапсами. У мозку ГАМК виконує функції головного гальмівного медіатора, впливає на транспорт і утилізацію глюкози, окисне фосфорилювання. Основним шляхом утворення ГАМК в мозку є її синтез з (нерозбірливо) кислоти. Під впливом ГАМК-трансферази ГАМК перетворюється в бурштиновий полальдегід, який окислюється до бурштинової кислоти або включається в добре вам відомий цикл Кребса. Значне місце у вивченні механізму дії бензодіазепінових транквілізаторів займає проблема ось цих самих специфічних місць зв`язування рецепторів нейротранссмітеров. Відносно ГАМК відомо, що її нейротранссмітерние функції здійснюються за допомогою впливу на так звані ГАМК-рецептори, які контролюють провідність синаптичних мембран для різних іонів, керуючи хлорним, кальцієвими і іншими канело.
За здатністю зв`язування ГАМК-рецептори поділяються на низько і високо активні, тобто які легко зв`язуються або погано зв`язуються. Вплив бензодіазепінів на ГАМК-ергічну систему може реалізуватися за рахунок впливу на низько активні рецептори і переведення їх в високоаффівние.
поняття «Бензодіазепінових рецепторів» було введено в 1977 році після відкриття в нервовій системі ссавців і людини специфічних місць зв`язування бензодіазепінів. Виявлено високу кореляцію між величиною зв`язування бензодіазепінів з даними локусами і виразністю їх анксиолитического, протисудомної та інших ефектів. Показано, що бензодіазепінових рецепторів розташовані головним чином в синапсах. Виділено бензодіазепінових рецепторів мозгоспеціфіческому, які морфологічно і функціонально пов`язані з ГАМК-рецепторами і поза нервової системи не найдени- також виділені бензодіазепінових рецепторів периферичного типу.
У групі мозгоспеціфіческому бензодіазепінових рецепторів вони розрізняються за активністю бензодіазепінів. Передбачається, що різні властивості бензодіазепінів (наприклад, анксіолітичну або протисудомну дію) проявляється в результаті взаємодії з різними типами рецепторів. Бензодіазепінових рецепторів периферичного типу діють як в структурах мозку, так і в багатьох внутрішніх органах. Активність периферичних рецепторів одного з найбільш активних бензодіазепінів, наприклад, клоназепама, в 10.000 разів нижче, ніж у мозгоспеціфіческому. Він, звичайно, і там може діяти, але в 10.000 разів ефективніше він діє на мозгоспеціфіческому рецептори.
Передбачається присутність в організмі людини ряду ендогенних модуляторів активності ГАМК-ергічних нейронів. Іншими словами - ендогенних анксиолитиков і ендогенних тривожних агентів. Зокрема, в деяких нейрональних клітинах, поряд з синтезом ГАМК, відбувається синтез деякого пептиду, який отримав назву ендогенного інгібітора зв`язування діазепаму. Ймовірно, що цей пептид виділяє в синаптичну щілину одночасно ГАМК, виконуючи функцію негативного модулятора нейрональної активності. Виявлено також фармакологічні сполуки, які витісняють бензодіазепіни з місць їх специфічного зв`язування, тобто речовини, що блокують дію бензодіазепінів. Ці речовини отримали назву «антагоністи-блокатори».
Таким чином, основне анксіолітичну дію бензодіазепінів обумовлено здатністю полегшувати міжнейрональні передачу сигналів в ГАМК-ергічні системи мозку. Бензодіазепіни збільшують провідність так званих «хлорних» каналів постсинаптичної мембрани, що відкриваються у відповідь на проведення до цієї мембрани достатній концентрації ГАМК, що призводить до гальмування збудження, іншими словами до анксиолітичну дії.
