Кардіогенний шок - ускладнення гострого інфаркту міокарда

кардіогенний шок - Крайня ступінь гострої лівошлуночкової недостатності, що характеризується різким зниження скорочувальної функції міокарда (падіння ударного і хвилинного викиду), яке не компенсується підвищенням судинного опору і призводить до неадекватного кровопостачання всіх органів і тканин. Є причиною смерті 60% хворих на інфаркт міокарда.
Виділяють наступні форми кардіогенного шоку:
- рефлекторний,                                    
- істинний кардіогенний,
- ареактівний,
- арітміческій,
- через розрив міокарда.
Патогенез кардіогенного шоку
Патогенез рефлекторної форми кардіогенного шоку
Рефлекторна форма займає особливе місце серед інших форм кардіогенного шоку. В її походження основну роль грає не стільки важке ураження міокарда, скільки відсутність компенсаторного підвищення периферичного судинного опору. Навпаки, при рефлекторної формі кардіогенного шоку спостерігається розширення периферичних судин і падіння артеріального тиску, важкого ураження міокарда немає. Рефлекторна форма кардіогенного шоку обумовлена розвитком рефлексу Бецольда-Яриша з рецепторів лівого шлуночка при ішемії міокарда. Задня стінка лівого шлуночка має більшу чутливість до подразнення цих рецепторів. Тому рефлекторна форма шоку частіше спостерігається в періоді інтенсивних болів при інфаркті міокарда задньої стінки лівого шлуночка. З огляду на патогенетичні особливості рефлекторної форми кардіогенного шоку, правильнішою слід вважати точку зору, згідно з якою треба цю форму рахувати не шоком, а больовим колапсом або різко вираженою гіпотензією у хворого з ІМ.
Патогенез істинного кардіогенного шоку
Саме ця форма кардіогенного шоку повністю відповідає визначенню шоку при інфаркті міокарда, яке було наведено вище.
Істинний кардіогенний шок, як правило, розвивається при великому трансмуральному інфаркті міокарда. Більш ніж у 1/3 хворих на секції виявляється стенозирование 75% або більше просвіту трьох основних коронарних артерій, включаючи передню спадну коронарну артерію. При цьому майже у всіх хворих з кардіогенний шоком є тромботична коронарна оклюзія (Antman, Braunwald, 2001). Можливість розвитку кардіогенного шоку значно зростає у хворих з повторним ІМ.
    Основними патогенетичними факторами істинного кардіогенного шоку є наступні.
1.Сніженіе насосної (скорочувальної) функції міокарда
Цей патогенетичний фактор є основним. Зниження скоротливої функції міокарда обумовлено перш за все вимиканням некротизированного міокарда з процесу скорочення. Кардіогенний шок розвивається при величині зони некрозу яка дорівнює або перевищує 40% маси міокарда лівого шлуночка. Велика роль належить також станом периинфарктной зони, в якій при найбільш важкому перебігу шоку утворюються некрози (таким чином інфаркт розширюється), про що свідчить стійкий підйом в крові рівня КФК-МВ і KФK-MBmass. Велику роль в зниженні скоротливої функції міокарда відіграє також процес його ремоделювання, що починається вже в перші дні (навіть годинник) після розвитку гострої коронарної оклюзії. 
2. Розвиток патофизиологического порочного кола
При кардіогенному шоці у хворих на інфаркт міокарда розвивається патофізіологічний порочне коло, який ускладнює перебіг цього грізного ускладнення інфаркту міокарда. Починається цей механізм з того, що в результаті розвитку некрозу, особливо великого і трансмурального, відбувається різке зниження систолічної і діастолічної функції міокарда лівого шлуночка. Виражене падіння ударного об`єму призводить, в кінцевому рахунку, до зниження тиску в аорті і зменшення коронарного перфузійного тиску і, отже, до зменшення коронарного кровотоку. У свою чергу, зниження коронарного кровотоку посилює ішемію міокарда і тим самим ще більше порушує систолічну і діастолічну функції міокарда. Нездатність лівого шлуночка до спорожнення також призводить до збільшення переднавантаження. Під переднавантаження розуміють ступінь розтягування серця під час діастоли, вона залежить від величини венозного припливу крові до серця і розтяжності міокарда. Збільшення переднавантаження супроводжується розширенням неушкодженого добре перфузованої міокарда, що в свою чергу відповідно до механізму Франка-Старлінг, веде до збільшення сили серцевих скорочень. Цей компенсаторний механізм відновлює ударний обсяг, але фракція викиду - показник глобальної скоротливості міокарда - знижується в зв`язку з ростом кінцевого діастолічного об`єму. Поряд з цим дилатація лівого шлуночка призводить до підвищення післянавантаження - тобто ступеня напруги міокарда під час систоли відповідно до закону Лапласа. Цей закон говорить, що напруга волокон міокарда дорівнює добутку тиску в порожнині шлуночка на радіус шлуночка, поділеній на товщину стінки шлуночка. Таким чином, при одному і тому ж аортальному тиску постнагрузка, яку відчуває ділатірованного шлуночок, вище, ніж при нормальних розмірах шлуночка (Braunwald, 2001).
Однак величина післянавантаження визначається не тільки розмірами лівого шлуночка (в даному випадку ступенем його дилатації), але і системним судинним опором. Зниження серцевого викиду при кардіогенному шоці призводить до компенсаторного периферичної вазоспазму, в розвитку якого беруть участь симпатоадреналовая система, ендотеліальні вазоконстрикторні чинники, система ренін-ангіотензин-II. Підвищення системного периферичного опору направлено на підвищення артеріального тиску і поліпшення кровопостачання життєво важливих органів, але воно значно збільшує навантаження поста, що в свою чергу веде до підвищення потреби міокарда в кисні, збільшенню ішемії і подальшого зниження скорочувальної здатності міокарда і збільшення кінцевого діастолічного об`єму лівого шлуночка. Остання обставина сприяє збільшенню легеневого застою і, отже, гіпоксії, яка погіршує ішемію міокарда і зниження його скорочувальної здатності. Далі все знову відбувається так, як було описано вище.
3. Порушення в системі мікроциркуляції і зменшення об`єму циркулюючої крові
Як зазначалося раніше, при щирому кардіогенному шоці виникають поширена вазоконстрикция і збільшення загального периферичного судинного опору. Ця реакція носить компенсаторний характер і спрямована на підтримку артеріального тиску і забезпечення кровотоку в життєво важливих органах (головному мозку, нирках, печінці, міокарді). Однак триваюча вазоконстрикция набуває патологічне значення, так як призводить до гіпоперфузії тканин і порушень в системі мікроциркуляції. Мікроциркуляторного система є найбільшою судинної ємністю в організмі людини, складаючи понад 90% судинного русла. Мікроциркуляторні порушення сприяють розвитку тканинної гіпоксії. Метаболічні продукти тканинної гіпоксії викликають дилатацію артеріол і прекапілярнихсфінктерів, а більш резистентні до гіпоксії венули залишаються спазмованними, в результаті чого кров депонується в капілярної мережі, що призводить до зменшення маси циркулюючої крові. Спостерігається також вихід рідкої частини крові в тканинні інтерстіціал`ние простору. Зменшення венозного повернення крові і кількості циркулюючої крові сприяє подальшому зниженню серцевого викиду і гіпоперфузії тканин, ще більше посилює периферичні мікроциркуля-торні порушення аж до повного припинення кровотоку з розвитком поліорганної недостатності. Крім того, в мікроциркуляторному руслі знижується стабільність формених елементів крові, розвивається внутрисосудистая агрегація тромбоцитів і еритроцитів, підвищується в`язкість крові, виникають мікротромбози. Ці явища посилюють тканинну гіпоксію. Таким чином, можна вважати, що і на рівні системи мікроциркуляції розвивається своєрідний патофізіологічний порочне коло.
Патогенез ареактівное форми кардіогенного шоку
Аналогічний патогенезу істинного кардіогенного шоку, але патогенетичні фактори значно більш виражені, діють триваліше, і шок ареактівен по відношенню до лікувальних заходів.
Патогенез аритмической форми кардіогенного шоку
Арітміческая форма кардіогенного шоку обумовлена найчастіше пароксізмальгой шлуночкової тахікардією, пароксизмом тріпотіння передсердя або дистальним типом повної атріовентрикулярної блокади. Відповідно можна розрізняти тахісистолічний і брадисистолической варіанти аритмической форми кардіогенного шоку. Розвиток арітміческого кардіогенного шоку обумовлено зменшенням ударного об`єму і серцевого викиду (хвилинного обсягу крові) при названих аритміях і атріовентрикулярній блокаді з подальшим включенням вищевказаних патофізіологічних порочних кіл.
Патогенез шоку через розриви міокарда
При інфаркті міокарда можуть бути внутрішні та зовнішні розриви міокарда. Основними патогенетичними факторами шоку, обумовленого розривом міокарда, є:

• різко виражене рефлекторне падіння артеріального тиску
  (Колапс) внаслідок подразнення рецепторів перикарда виливається кров`ю;
• механічне перешкоду до скорочення серця в вигляді тампонади
  серця (при зовнішньому розриві);
• різко виражена перевантаження певних відділів серця (при
  внутрішніх розривах міокарда);
• падіння скорочувальної функції міокарда.

Клінічна картина істинного кардіогенного шоку
Істинний кардіогенний шок розвивається зазвичай у хворих з великим трансмуральний інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка (часто при цьому спостерігається тромбоз двох або трьох коронарних артерій). Можливий розвиток кардіогенного шоку і при великих трансмуральних інфарктах задньої стінки, особливо при одночасному поширенні некрозу на міокард правого шлуночка. Кардіогенний шок нерідко ускладнює перебіг повторних інфарктів міокарда, особливо що супроводжуються порушеннями серцевого ритму і провідності, або при наявності симптомів недостатності кровообігу ще до розвитку інфаркту міокарда.
Клінічна картина кардіогенного шоку відображає виражені порушення кровопостачання всіх органів, в першу чергу життєво важливих (головного мозку, нирок, печінки, міокарда), а також ознаки недостатнього периферичного кровообігу, в тому числі в системі мікроциркуляції. Недостатність кровопостачання головного мозку призводить до розвитку дисциркуляторної енцефалопатії, гипоперфузия нирок - до гострої ниркової недостатності, недостатнє кровопостачання печінки може викликати утворення в ній вогнищ некрозу, порушення кровообігу в шлунково-кишковому тракті може бути причиною гострих ерозій і виразок. Гипоперфузия периферичних тканин призводить до тяжких трофічних порушень.
Загальний стан хворого з кардіогенний шоком важке. Хворий загальмований, свідомість може бути затемнено, можлива повна втрата свідомості, рідше спостерігається короткочасне збудження. Основними скаргами хворого є скарги на виражену загальну слабкість, запаморочення, «туман перед очима», серцебиття, відчуття перебоїв в області серця, іноді загрудінні болю.
при огляді хворого звертає на себе увагу «сірий ціаноз» або блідо цианотичная забарвлення шкіри, може бути виражений акроціаноз. Шкіра волога, холодна. Дистальнівідділи верхніх і нижніх кінцівок мармурово-ціанотичний, кисті і стопи холодні, відмічається ціаноз піднігтьового простору. Характерно поява симптому «білої плями» - подовження часу зникнення білого плями після натискання на ніготь (в нормі цей час менше 2 с). Наведена симптоматика є відображенням периферичних мікроциркуляторних порушень, крайнім ступенем яких можуть бути некрози шкіри в області кінчика носа, вушних раковин, дистальнихвідділів пальців рук і ніг.
Пульс на променевих артеріях ниткоподібний, часто аритмічний, нерідко взагалі не визначається. Артеріальний тиск різко знижений, завжди менше 90 мм. рт. ст. Характерно зниження пульсового тиску, за даними А. В. Виноградова (1965), воно зазвичай нижче 25- 20 мм. рт. ст. При перкусії серця виявляється розширення його лівої межі, характерними аускультативно ознаками є глухість серцевих тонів, аритмії, неголосний систолічний шум на верхівці серця, протодиастолический ритм галопу (патогномонічний симптом вираженої лівошлуночкової недостатності).
Дихання зазвичай поверхневе, може бути прискореним, особливо при розвитку «шокового» легені. Найбільш важкий перебіг кардіогенного шоку характеризується розвитком серцевої астми і набряку легенів. У цьому випадку з`являється задуха, дихання стає вируючу турбує кашель з відділенням рожевої пінистої мокроти. При перкусії легень визначається притуплення перкуторного звуку в нижніх відділах, тут же вислуховуються крепітація, хрипи внаслідок альвеолярного набряку. Якщо альвеолярного набряку немає, крепітація і вологі хрипи не вислуховуються або визначаються в невеликій кількості як прояв застою в нижніх відділах легких, можлива поява невеликої кількості сухих хрипів. При вираженому альвеолярному набряку вологі хрипи і крепітація вислуховуються більш ніж над 50% поверхні легенів. 
При пальпації живота патології зазвичай не виявляється, у деяких хворих може визначатися збільшення печінки, що пояснюється приєднанням правошлуночкової недостатності. Можливий розвиток гострих ерозій і виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, що проявляється болями в епігастрії, іноді кривавою блювотою, хворобливістю при пальпації надчеревній ділянці. Однак зазначені зміни шлунково-кишкового тракту спостерігаються рідко. Найважливішою ознакою кардіогенного шоку є олігурія або олигоанурия, при катетеризації сечового міхура кількість відокремлюваної сечі становить менше 20 мл / год.
лабораторні дані
Біохімічний аналіз крові. Підвищення вмісту білірубіну (переважно за рахунок кон`югованій фракції) - збільшення рівня глюкози (гіперглікемія може бути проявом цукрового діабету, маніфестація якого спровокована інфарктом міокарда і кардіогенний шок, або виникати під впливом активації сімпатоадрена-ловой системи і стимуляції глікогенолізу) - підвищення вмісту в крові сечовини і креатиніну (як прояв гострої ниркової недостатності, обумовленої гіпоперфузією нирок- збільшення рівня аланиновой амінотрансферази (відображення порушення функціональної здатності печінки).
Коагулограма. Підвищення згортання активності крові-гіперагрегація тромбоцітов- високий вміст в крові продуктів деградації фібриногену та фібрину - маркерів ДВЗ-синдрому-
Дослідження показників кислотно-лужної рівноваги. Виявляє ознаки метаболічного ацидозу (зниження рН крові, дефіцит буферних підстав) -
Дослідження газового складу крові. Виявляє зниження парціального напруги кисню.
Ступеня тяжкості кардіогенного шоку
З урахуванням вираженості клінічних проявів, у відповідь реакції на проведені заходи, показників гемодинаміки виділяють 3 ступеня тяжкості кардіогенного шоку.

Примітки:
АТ сис. - Артеріальний тиск систолічний
АТ диас. - Артеріальний тиск діастолічний
* - Величини артеріального тиску можуть значно коливатися
** - При інфаркті міокарда правого шлуночка і гиповолемическом варіанті шоку тиск заклинювання в легеневої артерії знижено.
Діагноз істинного кардіогенного шоку
Діагностичні критерії кардіогенного шоку:
1. Симптоми недостатності периферичного кровообігу:

• блідо-ціанотичний, «мармурова», волога шкіра
• акроціаноз
• спали вени
• холодні кисті і стопи
• зниження температури тіла
• подовження часу зникнення білого плями після натискання на ніготь         gt; 2 з (зниження швидкості периферичного кровотоку)

Відео: тромболітики нового покаления-Тромбовазім®

2. Порушення свідомості (загальмованість, сплутаність свідомості, можливо несвідомий стан, рідше - порушення)
3. Олигурия (зниження діурезу lt; 20 мл / год), при вкрай тяжкому перебігу - анурія
4. Зниження систолічного артеріального тиску до величини lt; 90 мм. рт. ст (по
деякими даними менее80 мм. рт. ст), у осіб з передувала артеріальної
гіпертензією lt; 100 мм. рт. ст. тривалість гіпотензії gt; 30 хв
Зниження пульсового артеріального тиску до 20 мм. рт. ст. і нижче
Зниження середнього артеріального тиску lt; 60 мм. рт. ст. або при моніторуванні зниження (у порівнянні з вихідним) середнього артеріального тиску  gt; 30 мм. рт. ст. протягом gt; = 30 хв
7. Гемодинамические критерії:

•         тиск «заклинювання» в легеневій артерії gt; 15 мм. рт. ст (gt; 18 мм. рт. ст, по
  Antman, Braunwald)
•        серцевий індекс lt; 1.8 л / хв / м2
•        підвищення загального периферичного судинного опору
•        збільшення кінцевого діастолічного тиску лівого шлуночка
•        зниження ударного і хвилинного обсягів

Відео: Діагностика та лікування інфаркту міокарда

      Поставити клінічний діагноз кардіогенного шоку у хворих на інфаркт міокарда можна на підставі виявлення перших 6 доступних критеріїв. Визначення гемодинамічних критеріїв (пункт 7) для постановки діагнозу кардіогенного шоку зазвичай не є обов`язковим, але дуже доцільно для організації правильного лікування.

Клінічна картина рефлекторної форми кардіогенного шоку
Як було зазначено раніше, рефлекторна форма кардіогенного шоку розвивається внаслідок рефлекторних впливів з вогнища некрозу на тонус периферичних судин (загальний периферичний судинний опір не збільшується, а навпаки падає, ймовірно, у зв`язку зі зниженням активності симпатоадреналової системи).
Рефлекторний кардіогенний шок розвивається зазвичай в перші години захворювання, у період сильних болів в області серця. Для рефлекторної форми кардіогенного шоку характерні падіння артеріального тиску (зазвичай АТ систолічний близько 70-80 мм. Рт. Ст., Рідше - нижче) і периферичні симптоми недостатності кровообігу (блідість, холодний піт, похолодання кистей і стоп). Патогномоничной особливістю цієї форми шоку є брадикардія.
Слід звернути увагу на те, що тривалість гіпотензії найчастіше не перевищує 1-2 год, симптоми шоку швидко зникають після купірування больового синдрому.
Рефлекторна форма кардіогенного шоку зазвичай розвивається у хворих з первинним і досить обмеженим інфарктом міокарда, що локалізуються в задньо-нижньому відділі, і досить часто супроводжується екстрасистолією, атріовентрикулярною блокадою, ритмом з атрио-вентрикулярного з`єднання. В цілому, можна вважати, що клініка рефлекторної форми кардіогенного шоку відповідає I ступеня тяжкості.

Клінічна картина аритмической форми кардіогенного шоку
Тахісистолічний (тахиаритмическую) варіант кардіогенного шоку
Найчастіше розвивається при пароксизмальної шлуночкової тахікардії, але може виникати також при суправентрикулярної тахікардії, пароксизмальної миготливої аритмії і тріпотіння передсердь. Цей варіант арітміческого кардіогенного шоку розвивається в перші години (рідше - дні) захворювання. Загальний стан хворого важкий, значно виражені всі клінічні ознаки шоку (значна артеріальна гіпотензія, симптоми недостатності периферичного кровообігу, олигоанурия). Приблизно у 30% хворих з тахісістоліческую варіантом арітміческого кардіогенного шоку розвивається важка лівошлуночкова недостатність (кардіальна астма, набряк легенів). Тахісистолічний варіант кардіогенного шоку може ускладнитися небезпечними для життя станами - фібриляцією шлуночків, тромбоемболії в життєво важливі органи. При цій формі шоку часто спостерігаються рецидиви шлуночкової пароксизмальної тахікардії, що сприяє розширенню зони некрозу і розвитку потім істинного ареактивного кардіогенного шоку.
Брадисистолической (брадиаритмическую) варіант кардіогенного шоку
Розвивається зазвичай при повній атріовентрикулярній блокаді дистального типу з проведенням 2: 1, 3: 1, повільному идиовентрикулярного і вузловому ритмах, синдромі Фредеріка (поєднанні повної атріовентрикулярної блокади з миготливою аритмією). Брадисистолической кардіогенний шок спостерігається в перші години розвитку великого і трансмурального інфаркту міокарда. Перебіг шоку зазвичай важкий, летальність досягає 60% і більше. Причинами смерті є важка лівошлуночкова недостатність, раптова асистолія серця, фібриляція шлуночків.

ЛІКУВАННЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКУ

лікувальна програма

• Загальні заходи:

- знеболювання (особливе має значення при рефлекторної формі шоку - дозволяє стабілізувати гемодинаміку),
- оксигенотерапія,
- тромболітична терапія (в деяких випадках ефективний тромболізис дозволяє домогтися зникнення симптомів шоку),
- гемодинамический моніторинг (катетарізація центральної вени для введення катетер Сван-Ганц).
2. Лікування аритмій (аритмическая форма кардіогенного шоку)
3. Внутрішньовенне введення рідини.
4. Зниження периферичного судинного опору.
5. Підвищення скоротливості міокарда.
6. Внутрішньоаортальної балон контрапульсація (ВБК).
7. Хірургічне лікування (балонна коронарна ангіопластика і коронарне шунтування).
Внутрішньовенне введення рідини, збільшує венозний повернення до серця, є одним із способів поліпшення насосної функції лівого шлуночка за механізмом Франка-Старлінг. Однак, якщо вихідне кінцеве діастолічний тиск лівого шлуночка (КДДлж) різко підвищено, даний механізм перестає спрацьовувати і подальше підвищення КДДлж буде приводити до зменшення серцевого викиду, погіршення гемодинамической ситуації і перфузії життєво-важливих органів. Тому в / в введення рідин проводять при ДЗЛА менше 15 мм. рт. ст. (При відсутності можливості вимірювати ДЗЛА, контролюють по ЦВД - вводять рідину, якщо ЦВТ менше 5 мм. Рт. Ст). Під час введення найретельнішим чином контролюють ознаки застою в легенях (задишка, вологі хрипи). Зазвичай вводять 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду, низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін, декстран -40), можна використовувати поляризующую суміш з 200 мл 5-10% розчином глюкози. Водити слід до АТ сис. більше 100 мм рт. ст. або ДЗЛА більше 18 мм рт. ст. Швидкість інфузії та обсяг рідини, що вводиться залежить від динаміки ДЗЛА, артеріального тиску, клінічних ознак шоку.
Зниження периферичного опору (При АТ більше 90 мм рт. Ст.) - Використання периферичних вазодилататорів призводить до деякого збільшення серцевого викиду (в результаті зниження переднавантаження) і поліпшенню кровообігу життєво важливих органів. Препарат вибору - нитропруссид натрію (0,1-5 мкг / хв / кг) або нітрогліцерин (10-200 мг / хв) - швидкість інфузії залежить від АТ сис., Яке підтримують на рівні не менее100 мм рт. ст.
При АД сис. менше 90 мм рт. ст. і ДЗЛА більше 15 мм рт. ст. :
- якщо АТ сис. менше або дорівнює 60 мм рт. ст. - Норадреналін (0,5-30 мкг / хв) і / або дофамін (10-20 мкг / кг / хв)
- після підвищення артеріального тиску сис. до 70-90 мм рт. ст. - Додати добутамін (5-20 мкг / кг / хв), припинити введення норадреналтна і знизити дозу дофаміну (до 2-4 мкг / кг / хв - це «ниркова доза», оскільки розширює ниркові артерії)
- якщо АТ сис. - 70-90 мм рт. ст. - Дофамін в дозі 2-4 мкг / кг / хв і добутамін.
При величині діурезу більше 30 мл / год краще використовувати добутамін. Дофамін і добутамін можуть використовуватися одночасно: добутамін як інотропну засіб + дофамін в дозі, що збільшує нирковий кровообіг.
При неефективності лікувальних заходів - ВБК + екстрена катетарізація серця і проведення коронарографії. Мета ВБК - виграти час для ретельного обстеження пацієнта і цілеспрямованого хірургічного втручання. При ВБК балон, що надувається і здувається протягом кожного серцевого циклу, вводять через стегнову артерію в грудну аорту і мають у своєму розпорядженні трохи дистальніше гирла лівої підключичної артерії. Основний метод лікування - балонна коронарна ангіопластика (Знижує летальність до 40-50%). Хворі з неефективною БКА, з механічними ускладненнями інфаркту міокарда, ураженням стовбура лівої коронарної артерії або важкому трехсосудістом ураженні проводять екстрене коронарне шунтування.
Рефрактерний шок - ВБК і допоміжне кровообіг до проведення трансплантації серця.