Гостра серцева недостатність - ускладнення гострого інфаркту міокарда

Дисфункція лівого шлуночка різного ступеня вираженості спостерігається у більшості хворих на інфаркт міокарда. Однак у багатьох хворих інфаркт не супроводжується помітними гемодинамическими зрушеннями. Чи призведе дисфункція лівого шлуночка до клінічних проявів серцевої недостатності, залежить від поширеності та глибини некрозу, наявності або відсутності порушень серцевого ритму і провідності і інших ускладнень інфаркту міокарда (зокрема, перфорації міжшлуночкової перегородки, гостро розвинулась мітральної недостатності внаслідок некрозу сосочкових м`язів), що передує ураження міокарда, а іноді і від помилкового лікування (наприклад, надмірного внутрішньовенного введення рідин). До розвитку гострої серцевої недостатності призводять великі, трансмуральний інфаркти, особливо ускладнені шлуночковими тахіаритміями, повної атріовентрикулярної блокадою.
Стан функції міокарда при інфаркті обумовлено змінами, що відбуваються в зоні некрозу, периинфарктной зоні, а також процесами ремоделювання міокарда і станом интактной зони.
Зона некрозу - це зона нефункціонуючої міокарда, вона виключена зі скорочення і, зрозуміло, величина цієї зони впливає на гемодинамічні показники. Якщо некроз становить близько 8% маси лівого шлуночка, це призводить до порушення діастолічного розслаблення і наповнення лівого шлуночка. При величині некрозу близько 10% маси лівого шлуночка відбувається зниження фракції викиду, а якщо некроз досягає 15% маси лівого шлуночка, це призводить до збільшення кінцевого діастолічного тиску і обсягу. При некрозі 25 % маси міокарда лівого шлуночка з`являються перші клінічні ознаки серцевої недостатності, некроз 40% маси викликає розвиток кардіогенного шоку.
Певне значення в розвитку серцевої недостатності при інфаркті міокарда може мати формування аневризми в зоні некрозу в зв`язку з тим, що частина крові з лівого шлуночка надходить в аневрізматіческій «мішок», внаслідок чого ще більше знижується ударний викид.
периинфарктной зона включає зону пошкодження і зону ішемії. Міокард периинфарктной зони життєздатний, проте знаходиться в умовах гіпоперфузії, в стані глибокого сну або «оглушення», і скорочувальна функція його може бути знижена.
інтактний міокард компенсує зниження скорочувальної функції міокарда, обумовлене виключенням зони некрозу і порушенням стану міокарда в периинфарктной зоні. На інтактний міокард падає велике навантаження, і його скорочувальна функція залежить від поширеності некрозу (чим ширший некроз, тим менше маса интактного міокарда), вираженості попереднього атеросклеротичного кардіосклерозу або попередніх постінфарктних вогнищ кардіосклерозу, порушень серцевого ритму і адекватності коронарного кровотоку зрослим потребам міокарда.
Постинфарктное ремоделювання міокарда лівого шлуночка
Ремоделювання міокарда лівого шлуночка - це зміна геометрії і структури міокарда як в инфарктной, так і неураженої некрозом зоні. Ремоделювання міокарда починається вже в перші дні (навіть годинник) після розвитку гострої коронарної оклюзії (раннє постинфарктное ремоделювання), триває як протягом гострого і підгострого періоду, так і в постінфарктному періоді. Механізми ремоделювання лівого шлуночка вивчаються за допомогою сучасних методів неінвазивної діагностики: ехокардіографії, магнітнорезонансної та комп`ютерної томографії. Зазначені методи дозволяють визначати такі параметри, як довгу і короткі осі лівого шлуночка, товщину стінок лівого шлуночка на різних рівнях, периметр шлуночка, зони асинергии, плошадь рубцевої зони, вираженість трабекулярную міокарда, наявність порожнинних утворень.
Встановлено, що в перші 2-3 діб від початку інфаркту міокарда починається непропорційне розтягнення і стоншення міокарда в зоні некрозу (Hutchins і співавт., 1978). Це обумовлено набряком, запаленням, резорбцией некротизированного міокарда, проліферацією фібробластів і заміщенням зони інфаркту сполучною тканиною. Зазначені процеси ведуть до гострої дилатації і витончення зони некрозу ( «експансія інфаркту»), проте вони не є відображенням збільшення некрозу міокарда. «Експансія інфаркту» обумовлена ковзанням міокардіальних волокон один щодо одного в зв`язку з ослабленням зв`язків між кардиомиоцитами в зоні некрозу, їх розтягуванням, зменшенням міжклітинної простору (Weisman і співавт., 1988- А. А. Кириченко, 1998).
Поряд з розтягуванням і витончення зони некрозу вже в ранні терміни після початку інфаркту міокарда починаються дилатація і ексцентрична гіпертрофія міокарда интактной зони, і ці процеси тривають далі в підгострому і постінфарктний періодах, тобто після «загоєння» міокарда. Pfefter і співавт. (1985) показали, що збільшення порожнини лівого шлуночка, тобто його дилатація, триває і через 3 місяці після інфаркту міокарда.
Раннє постинфарктное ремоделирование лівого шлуночка у хворих на інфаркт міокарда сприяє розвитку гострої серцевої недостатності, аневризми серця і розривів міокарда.
Патогенез гострої серцевої недостатності при інфаркті міокарда
Внаслідок наявності зони некрозу і виключення частини міокарда з процесу скорочення, а також у зв`язку з порушенням функціонального стану периинфарктной зони і нерідко интактного міокарда розвиваються дисфункція систоли (зниження скорочувальної здатності) і діастолічна дисфункція (зменшення піддатливості) міокарда лівого шлуночка. Внаслідок падіння скорочувальної функції міокарда лівого шлуночка і збільшення його кінцевого діастолічного тиску відбувається послідовне підвищення тиску крові в лівому передсерді, в легеневих венах, капілярах і артеріях малого кола. Розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу сприяє також рефлекс Китаєва - звуження (спазмування) легеневих артеріол у відповідь на зростання тиску в лівому передсерді і легеневих венах. Рефлекс Китаєва грає подвійну роль: спочатку до певної міри захищає переповнення кров`ю малого кола кровообігу, а в подальшому сприяє розвитку легеневої гіпертензії і зниження скорочувальної здатності міокарда правого шлуночка. У розвитку рефлексу Китаєва має значення активація системи ренін-ангіотензин II і симпатоадреналової системи. Результатом підвищення тиску в лівому передсерді і легеневих венах є збільшення обсягу крові в легенях, що в свою чергу викликає зменшення еластичності і розтяжності легких, глибини дихання і оксигенації крові. Спостерігається також прогресуюче зростання гідростатичного тиску в легеневих капілярах і, нарешті, настає момент, коли гідростатичний тиск починає значно перевищувати колоїдно-осмотичний, в результаті чого відбувається пропотеваніе плазми і скупчення рідини спочатку в інтерстиції легень, а потім і в альвеолах, тобто розвивається альвеолярний набряк легенів. Це в свою чергу викликає різке порушення дифузії кисню з альвеол в кров, розвиток системної гіпоксії та гіпоксемії і різке підвищення проникності альвеолярно-капілярних мембран, що ще більше посилює набряк легенів. Підвищення проникності альвеолярно-капілярних мембран сприяє вивільнення в умовах гіпоксемії та метаболічного ацидозу біологічно активних речовин гістаміну, серотоніну, кінінів.
Активація системи ренін-ангіотензин II і симпатоадреналової системи, обумовлена дихальною недостатністю, гіпоксією, стресовою ситуацією, при розвитку лівошлуночкової недостатності відіграє важливу патофизиологическую роль. З одного боку, це сприяє спазмування артеріол малого кола і зростання в ньому тиску, з іншого боку, посилює альвеолярно-капілярну проникність і набряк легенів. Активація симпатоадреналової і ренін-ангіотензинової систем викликає також зростання периферичного опору (післянавантаження), що сприяє подальшому зниженню серцевого викиду і збільшенню лівошлуночкової недостатності.
У хворих на інфаркт міокарда нерідко розвиваються тахи- і брадиаритмии, які також сприяють розвитку серцевої недостатності, зменшуючи серцевий викид.
При інфаркті міокарда може розвиватися і правожелудочковаянедостатність. Її розвиток зумовлено такими патогенетичними факторами:

• прогресуванням гострої лівошлуночкової недостатності, збільшенням застою в малому колі кровообігу, зростанням тиску в легеневій артерії і зниженням скорочувальної здатності міокарда правого шлуночка;
• залученням міокарда правого шлуночка в зону некрозу і периинфарктной ішемії;

• розривом МЖП (це ускладнення може розвиватися при великому трансмуральному інфаркті передньої стінки лівого шлуночка із залученням МЖП) - при цьому відбуваються скидання крові з лівого шлуночка в правий, різке підвищення навантаження на міокард правого шлуночка і зниження його скорочувальної здатності.
При ізольованому інфаркті міокарда правого шлуночка недостатність кровообігу у великому колі розвивається без попереднього застою в малому колі кровообігу.
Класифікація гострої серцевої недостатності при інфаркті міокарда
Однією з найбільш поширених є класифікація Killip, запропонована в 1967 р і не втратила свого значення і сьогодні. Тяжкість серцевої недостатності, прогноз і необхідність гемодинамического моніторингу визначають на підставі фізікал`ного і рентгенологічного досліджень.
Класифікація гострої серцевої недостатності при інфаркті міокарда (Killip, 1967)
Класи (ступеня тяжкості) серцевої Частота Летальність
недостатності ______________________________________________________________
Клас I: Клінічних ознак серцевої 33% 6%
недостатності ні-моніторингу
гемодинаміки не потрібно
Клас II: Помірна серцева недостатність 38% 17%
(Помірний або середньотяжкі застій в
легких, вологі хрипи над базальними
відділами легких по обидва боки,
протодиастолический галоп) - потрібно 
моніторинг гемодинаміки
Клас III: Важкий набряк легких- потрібно
моніторинг гемодинаміки 10% 38%
Клас IV: Кардіогенний шок-вимагається 19% 80-90%
моніторинг гемодинаміки
______________________________________________________________________________

Схема патогенезу гострої лівошлуночкової недостатності.

      У 1976 р Swarm з співробітниками провели вивчення показників гемодинаміки у хворих на інфаркт міокарда з використанням «плаваючих» катетерів Сван-Ганц, що вводяться в легеневу артерію. Автори вимірювали заклинювання в легеневої артерії (ДЗЛА) і серцевий викид (з використанням методу термодилюции). ДЗЛА визначається після заклинювання катетера з балончиком в одній з дистальних гілок легеневої артерії. Присутність катетера в невеликій гілки легеневої артерії тимчасово призупиняє в ній кровообіг (за рахунок обтурації роздутим балончиком), після чого реєструється тиск дистальніше місця обструкції. ДЗЛА побічно відображає тиск в легеневих венах і лівому передсерді і служить, таким чином, показником функції лівого шлуночка. Зазвичай ДЗЛА еквівалентно кінцевому диастолическому тиску в лівому шлуночку.

Клінічна картина гострої лівошлуночкової недостатності

           Клінічні прояви гострої лівошлуночкової недостатності залежать від її ступеня тяжкості або класу по Killip.
Помірна ступінь гострої лівошлуночкової недостатності у хворих на інфаркт міокарда виявляється невеликою задишкою, невеликим ціанозом губ, носа, вушних раковин, тахікардією (при цьому ЧСС зазвичай неперевищує 100-110 хв, і тахікардія не обумовлений підвищенням температури тіла або больовим синдромом), глухістю тонів серця, відсутністю в легких крепитации або дрібнопухирцевих хрипів, посиленням судинного малюнка легенів на рентгенограмі.
       виражена ступінь гострої лівошлуночкової недостатності характеризується значною задишкою (при цьому хворий намагається зайняти високе становище), ціанозом, тахікардією (ЧССобично перевищує 100-110 хв), глухістю серцевих тонів, появою протодиастолического ритму галопу, акцентом II тону на легеневої артерії, значним зниженням величини пульсу і артеріального тиску, появою в нижніх відділах легких дрібнопухирцевих хрипів і крепітації, виражені рентгенологічні ознаки застою в легенях (венозне повнокров`я, субсегментарние ателектази, посилення легеневого малюнка).
Найбільш важка ступінь гострої лівошлуночкової недостатності проявляється серцевою астмою і альвеолярним набряком легенів. Хворий відчуває різко виражене задуха, відчуття нестачі повітря, поводиться неспокійно, судорожно хапає ротом повітря, займає вимушене полувозвишенное або напівсидячи. Дихання часте, поверхневе, задишка носить змішаний або переважно струс характер. При прогресуванні гострої лівошлуночкової недостатності у хворого з`являється кашель з відділенням пінистої пінистої рожевої мокротою і «клекотливе» дихання, на відстані чутні вологі хрипи, що проводяться з трахеї і великих бронхів (симптом «киплячого самовара»). Зазначені симптоми свідчать про розвиток набряку легенів. При важкому і тривалому набряку легенів відкашлюється велика кількість пінистої, рожевого мокротиння (до 2-3 літрів на добу).
Пульс частий, дуже низького наповнення, ледь прощупується (ниткоподібний пульс), часто аритмічний, артеріальний тиск як правило низька. Тони серця глухі, у багатьох визначається аритмія, прослуховуються протодиастолический шум галопу, акцент II тону на легеневої артерії. При перкусії легень визначається вкорочення перкуторного звуку в нижніх відділах. У легенях прослуховуються в великій кількості вологі різнокаліберні хрипи і крепітація. Спочатку хрипи і крепітація вислуховуються в нижніх відділах, потім (у міру наростання набряку) над всієї легеневої поверхнею. У зв`язку з набуханням слизової оболонки бронхів можуть з`явитися сухі, свистячі хрипи і значне подовження видиху. На рентгенограмі - венозне повнокров`я, значне збільшення коренів легень, іноді визначаються множинні округлі вогнищеві тіні, розкидані по легеневих полях, симптом «сніжної бурі».
При прогресуванні гострої лівошлуночкової недостатності приєднується і правошлуночкова недостатність - проявляється відчуття тяжкості і біль в області правого підребер`я, що обумовлено гострим набуханням печінки з розтягнення глиссоновой капсули. При огляді звертає на себе увагу набухання шийних вен, поява позитивного симптому Плеша - натиснення на збільшену печінку викликає набухання вен шиї. Характерно збільшення печінки і її болючість при пальпації. У деяких хворих може з`явитися гомілок і стоп.

ЛІКУВАННЯ ГОСТРОЇ лівошлуночковою серцевою недостатністю

Лікувальна програма:
- нормалізація емоційного статусу, усунення гиперкатехоламинемии і гіпервентиляції,
-  оксигенотерапія,
-  руйнування піни,
-  разрузка малого кола кровообігу за допомогою діуретиків,
- зменшення переднавантаження (венозного повернення) при застосуванні нітратів і накладення джгутів на нижні кінцівки, зменшення перед-і постнавантаження (застосування нітропрусиду натрію, в високих дозах - нітрогліцерин),
- підвищення скорочувальної здатності міокарда (добутамін, дофамін, амринон)
Тактика лікування гострої лівошлуночкової серцевої недостатності

• високе становище, джгута на кінцівки
• введення морфіну 1-5 мг в / в, в / м, п / к (значно зменшує одишку- усуває бойової синдром- також, розширює периферичні вени, зменшуючи венозний повернення до сердцу- використовувати з обережністю - може пригнічувати дихання і знижувати тиск)
• інгаляція кисню (з піногасниками - інгаляції киснем, пропущеним через 70 ° спирт або інгаляції 2-3 мл 10% розчину антифомсилан)
• забезпечення венозного доступу
• при тяжких порушеннях дихання, при ацидозі і артеріальної гіпотонії - інтубація трахеї
• пульс-оксиметрія, моніторинг АТ і ЕКГ
• лікування аритмій (кардіоверсія, медикаментозне лікування)
• встановлення артеріального катетер (при низькому АТ) і катетарізація легеневої артерії (катетер Свана-Ганц)
• проведення (якщо є показання) тромболізіса- при розриві міжшлуночкової перегородки, отрой мітральної і аортальної недостатності - хірургічної лікування.

При артеріальній гіпотонії:
-  дофамін (5-20 мкг / кг / хв), має високу a-адренергічної активністю, швидко підвищує артеріальний тиск, при цьому значно прискорює ЧСС, володіє аритмогенним дією
- якщо артеріальний тиск менше 80 мм рт. ст., додати норадреналін (0,5 - 30 мкг / хв), почати Внутрішньоаортальної балонну контрапульсації
- при нормалізації артеріального тиску і збереженні набряку легенів - фуросемід в / в і в / в ніропруссід натрію або нітрогліцерин (10-100 мг / хв)
При нормальному або високому АТ:
- фуросемід (0,5- 1 мг / кг в / в)
- нітрогліцерин (0,5 мг під язик кожні 5 хв)
- нітропрусид натрію (0,1-5 мкг / кг / хв) - потужний артеріолярное і венозний вазодилататор, вводять, поки ДЗЛА не знизиться до 15-18 мм рт.ст. (Не припиняти АТ сис. Менше 90 мм. Рт. Ст.) Або вводять в / в нітрогліцерин (розширює більше венули, під його впливом серцевий викид збільшується в меншій мірі, ніж під впливом нітропрусиду).
Якщо після проведених заходів серцева недостатність зберігається (зберігається виражене зниження насосної функції лівого шлуночка) - додають добутамин 2,5-20 мкг / кг / хв (синтетичний катехоламіни, володіє інотропною дією, на відміну від дофаміну не суттєво збільшує ЧСС та більшою мірою знижує тиск наповнення лівого шлуночка, має менш виражений аритмогенним дією- дозу збільшують так, щоб домогтися підвищення серцевого викиду і зниження ДЗЛА) або амринон (Володіє одночасно інотропним і судинорозширювальну дію, пригнічує фосфодіестеразу, тим самим відрізняючись від катехоламінів).
При стабілізації стану продовжують прийом діуретиків, нітратів, ІАПФ.
При збереженні важкої серцевої недостатності - трансплантація серця (в очікуванні трансплантації - ВБК і допоміжне кровообіг).

Відео: Симптоми інфаркту міокарда