Метаболічний алкалоз - інтенсивна терапія

33 метаболічний алкалоз

метаболічний алкалоз є найбільш поширеною формою порушень КОС у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії [1,2], ймовірно, через широке і то необгрунтованого застосування діуретиків. В останні роки метаболічного алкалозу надають значно більше значення, ніж раніше, оскільки цей стан важко вдається коррекціі- зокрема, у випадках з підвищенням рН сироватки крові більше 7,55 летальність може досягати 40% [З].

Основним моментом у розвитку метаболічного алкалозу є не значення рН більше 7,44, а рівень бікарбонату сироватки крові, перевищує очікуваний pCO₂ в артеріальній крові (див. розділ 31). Складність проблеми метаболічного алкалозу пов`язана не тільки з різними розладами, що виникають на його тлі, а й зі здатністю алкалоза підтримувати самого себе, незважаючи на усунення деяких причин, його викликали. В основному це обумовлено виснаженням запасів хлоридів, що обмежує екскрецію бікарбонату нирками шляхом посилення реабсорбції і гноблення його секреції в ниркових канальцях.

Етіологія метаболічний алкалоз

Основні причини метаболічного алкалозу - втрата шлункового соку і затримка ниркам бікарбонату. Останнє явище часто поєднується з виснаженням запасів хлоридів.

ВТРАТА ШЛУНКОВОГО СОКА

Концентрація водневих іонів в шлунковому соку складає 50-100 мекв / л, тому тільки втрата великої його кількості може призвести до значного дефіциту Н + -іонів. Тривале присутність зонда у хворого може викликати метаболічний алкалоз, що обумовлено декількома механізмами, в тому числі включають втрати електролітів (зокрема, натрію, калію, хлоридів). Н + йонів і рідини. Часто алкалоз піддається корекції усуненням дефіциту натрію і хлоридів без заповнення втрати конів водню. Однак істотний недолік останніх вимагає специфічної замісної терапії. Дефіцит Н + йонів можна обчислити, віднімаючи кількість аніонів хлору в шлунковому соку з суми концентрацій катіонів натрію і калію.

ДІУРЕТИКИ

Сечогінні засоби можуть викликати метаболічний алкалоз, опосередкований втратою електролітів і рідини. До електролітів, що мають важливе значення в патогенезі алкалоеа, відносяться наступні.

Хлориди. Їх екскреція нирками зростає з підвищенням діурезу, оскільки хлориди виводяться із сечею пропорційно виділенню натрію. Для збереження електронейтральності іони хлору, які не піддалися реабсорб в ниркових канальцях, заміщаються аніонами бікарбонату. При цьому зросла реабсорбция бікарбонату підтримує алкалоз.

Калій втрачається з сечею в результаті підвищеного надходження Na + в дистальні канальці, де в клітинах є натрій-калієвий (обмінний) насос. Виснаження запасів калію підтримує алкалоз шляхом стимулювання секреції значної кількості іонів водню в дистальних канальцях. Однак справжні механізми цих процесів до кінця не ясні.

Магній також виводиться з сечею. Втрата іонів магнію сприяє втраті катіонів калію. Механізм явища залишається нез`ясованим. Ступінь виснаження запасів магнію під час посиленого діурезу, викликаного сечогінними засобами, важко оцінити, тому дефіцит магнію слід усунути до проведення лікувальних заходів по відшкодуванню втрати калію. (Для отримання більш повної інформації про проблему обміну магнію см. Главу 37.) Дефіцит названих електролітів буде підтримувати вже виник метаболічний алкалоз, оскільки в таких умовах ниркам важко виділяти велику кількість карбонату для компенсації алкалозу.

ЗМЕНШЕННЯ ОБСЯГУ РІДИНИ

Виділяють два шляхи розвитку метаболічного алкалозу, викликаного зменшенням обсягу позаклітинної рідини. По-перше, втрата вільної води призводить до концентрування бікарбонату і підвищення його вмісту в сироватці крові. По-друге, зменшення об`єму циркулюючої крові стимулює вивільнення альдостерону, який посилює секрецію іонів калію і водню в дистальних ниркових канальцях, тобто сприяє запровадженню даних катіонів з сечею. Роль гіповолемії як фактора, що викликає розвиток алкалозу, не визначена, так як і в подібних ситуаціях відбуваються втрати електролітів. Слід зазначити, що зниження ниркового кровотоку призводить до розвитку ацидозу, а не алкалоза.

ВСТУП лужних розчинів

У нормі введення лужних розчинів не викликає алкалозу, оскільки вони швидко вводяться з сечею. Однак при електролітному дисбалансі (наприклад, при дефіциті хлоридів), що перешкоджає екскреції бікарбонату нирками, застосування лугів може викликати тривалий метаболічний алкалоз. Найбільш поширеними лужними розчинами є наступні: розчин Рінгера з лактатом, натріюгідрокарбонату, трісамінаідр. крім того, є повідомлення про розвиток вираженого метаболічного алкалозу після масивних переливань крові [4].

КЛАСИФІКАЦІЯ метаболічний алкалоз

За рівнем хлоридів в сечі метаболічний алкалоз поділяють на хлорідзавісімий чутливий) і хлоріднезавісімий (стійкий), як показано на рис. 33-1.

Для розмежування двох типів метаболічного алкалозу використовують рівень хлоридів у сечі, що становить 10-15 мекв / л-концентрація менше 10-15 мекв / л вказує на хлорідзавісімий (чутливий) алкалоз, а більше 15 мекв / л - на хлоріднезавісімий стійкий) алкалоз. Виняток з цього правила становить хлорідзавісімий алкалоз, викликаний введенням сечогінних засобів, який супроводжується підвищенням вмісту хлоридів в сечі (див. Рис. 33-1)

Мал. 33-1. Класифікація метаболічного алкалозу, заснована на утриманні хлоридів в сечі.

ХЛОРІДЗАВІСІМИЙ алкалоз

При хлорідзавісімом алкалозе спостерігаються втрата іонів хлору і зменшення об`єму рідини. Подібний тип алкалоза найбільш характерний для невідкладних станів і зазвичай стає наслідком втрати хлористоводородной кислоти через шлунково-кишковий тракт (блювота або назогастральний зонд) або інтенсивної терапії діуретиками. Сечогінні засоби, в основному діють на товстий сегмент висхідної петлі Генле (наприклад, фуросемід і етакринова кислота), і тіазидні і споріднені салуретики викликають алкалоз декількома способами, включаючи вимивання з організму хлоридів і калію з сечею і зменшення об`єму рідини.

ХЛОРІДНЕЗАВІСІМИЙ алкалоз

При хлоріднезавісімом алкалозе відзначаються збільшення обсягу рідини і втрата іонів калію- зазвичай він спостерігається при надмірній минералокортикоидной активності. У хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, клінічні прояви розладів, обумовлених даним видом алкалоза, зустрічаються рідко. Зокрема, їх можна спостерігати після скасування кортикостероїдів і при значній втраті іонів магнію.

Ускладнення

Існує ряд можливих небезпечних наслідків метаболічного алкалозу, але їх значення до кінця не вивчено. Алкалоз середньої тяжкості переноситься відносно легко. Важка форма алкалоза (вміст НСО₃^- в сироватці крові більше 50 мекв / л) і виражене ощелачіваніе крові (рН сироватки більше 7,6) зустрічаються рідко-в таких випадках можуть виникнути порушення ритму серцевих скорочень і судоми. У плані можливих ускладнень найбільш небезпечним є дихальний алкалоз, мабуть, через його здатності більше змінювати внутрішньоклітинний рН у порівнянні з метаболічним алкалозом.

До найбільш часто зустрічається наслідків метаболічного алкалозу можна віднести гиповентиляцию, судоми і серцеві аритмії. Останні два ускладнення пов`язані зі зниженням вмісту іонів кальцію при метаболічному алкалозі, але питання про механізми їх розвитку залишається відкритим. [1] Слід зазначити, що лікування деяких ускладнень алкалоза являє собою досить складну проблему у відділеннях інтенсивної терапії. Заслуговують на увагу і такі феномени, що виникають при метаболічному алкалозі, як гіповентиляція і знижена оксигенація тканин.

ВИНИКАЄ ПРИ метаболічного алкалозу гіповентиляцією?

Не викликає сумнівів, що при метаболічному ацидозі посилюється вентиляція легенів, але не можна з упевненістю стверджувати про протилежної реакції дихальної системи при метаболічному алкалозі. Дихальний відповідь при метаболічному алкалозі може бути найрізноманітнішим або взагалі бути відсутнім. Як приклад можна навести те, що серед багатьох хворих, які отримували діуретики (більшість страждали метаболічним алкалозом), тільки у деяких спостерігалося зниження легеневої вентиляції. Запропоновано кілька формул, за допомогою яких можна оцінити очікуване значення рСО₂ при метаболічному алкалозі. Одна з найбільш поширених [5]:

Очікуване значення рСО₂ = 0,7 х НСО₃^- + 20 (± 1,5).

Використовуючи дану формулу для визначення передбачуваного рівня рСО₂, можна розрахувати різні величини рСО₂ при метаболічному алкалозі, що і зроблено в табл. 33-1.

Як правило, рівень НСО₃^- в крові підвищується перед істотною затримкою СО₂ що вказує на недостатність компенсації метаболічного алкалозу дихальним шляхом.

Таблиця 33-1

Очікувані значення рСО₂, в артеріальній крові при метаболічному алкалозі [враховуючи, що очікувана величина рСО₂ = 0,7 х НСО₃- + 20 (± 1,5)]

(З: Javeheri S., Kazemi H. Metabolic alkalosis and hypoventilation in humans. Am Rev Respir Dis 1987 136: 1011-1016.)

Відсутність гиповентиляции при метаболічному алкалозі може бути пов`язано з порогової активністю периферичних (артеріальних) хеморецепторів. Артеріальні хеморецептори в нормальних умовах перебувають в неактивному стані і посилають лише незначне число імпульсів в дихальний центр довгастого мозку. Розвиток алкалоза призводить до пригнічення спочатку низьку активність рецепторів, а при ацидозі відбувається їх стимуляція, що викликає гіпервентиляцію.

Проте слід пам`ятати, що при різко вираженому метаболічному алкалозі існує певна небезпека виникнення гіповентиляції.

Периферичної БАЛАНС КИСНЮ

Несприятливі явища, що виникають при алкалозі, найлегше оцінити з точки зору оксигенації тканин (див. Розділ 2). Вміст кисню в тканинах визначається балансом між постачанням (доставка Про₂) І потребою в кисні (споживання O₂). Як показано на рис. 33-2, при алкалозі доставка кисню зменшується в результаті зниження серцевого викиду і зсуву кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво (ефект Бора).

Крім цього, при алкалозі зростає потреба тканин в кисні (про що, зокрема, можна судити по підвищенню інтенсивності гліколізу) [6]. Таким чином, при алкалозі знижується доставка кисню тканинам і одночасно посилюється його споживання, що може привести до неадекватної оксигенації тканин.

Мал. 33-2. Зміна кисневого балансу тканин при метаболічному алкалозі.

ПРИНЦИПИ ФАРМАКОЛОГІЧНОЇ І НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОГО КОРЕКЦІЇ алкалоз

Лікувальні заходи слід спрямовувати на відшкодування втрат електролітів, що дасть можливість ниркам виділяти велику кількість бікарбонату. Методи корекції метаболічного алкалозу можуть бути самими різними.

Заповнення дефіциту хлориду

Більшість випадків метаболічного алкалозу, що зустрічаються в відділеннях інтенсивної терапії, хлорідзавісіми, тому основу корекції таких Алкалоз становить усунення дефіциту хлоридів. Цього можна досягти введенням сольових розчинів (наприклад, ізотонічного розчину натрію хлориду - NaCI), калію хлориду (КС1) або хлорвмісних кислот (наприклад, хлористоводневої кислоти).

Відео: Володимир Агєєв. Метаболічна терапія РС -3. Трансгуманізм

Натрію хлорид. Введення ізотонічного розчину натрію хлориду показано хворим зі зниженим об`ємом позаклітинної рідини. Кількість 0,9% розчину NaCI, яке необхідно ввести, можна визначити, розрахувавши дефіцит хлоридів, як показано в табл. 33-2.

Наприклад, якщо вміст Сl- в сироватці крові становить 80 мекв / л при середній масі тіла дорослої людини 70 кг, а необхідна концентрація Сl- в сироватці дорівнює 100 мекв / л, тоді дефіцит Сl- становитиме 378 мекв (0,27 х 70 х 20). Оскільки 0,9% розчин NaCI містить 154 мекв Сl- (в перерахунку на 1 л), то дефіцит хлоридів можна усунути введенням 2,3 л такого розчину.

Калію хлорид. Відшкодувати втрати калію можна декількома способами, що докладно викладено в розділі 36. Перед такою корекцією необхідно усунути дефіцит магнію (див. Главу 37). Слід пам`ятати, що застосування КСl не приводить до повного заповнення нестачі хлоридів, так як кількість вводяться іонів Сl- для цієї мети явно недостатньо. Проте наявну гіпокаліємію слід усунути, оскільки вона підтримує метаболічний алкалоз в умовах дефіциту хлоридів. Зазначене підкреслює важливість внутрішньовенної інфузії калію хлориду в лікуванні метаболічного алкалозу.

Кислотахлористоводнева (соляна кислота - НС1). Кислоту хлористоводородную зазвичай вводять лише у важких випадках алкалоза (рН більше 7,5), коли заповнення втрат рідини та іонів калію не дає ефекту. Можна використовувати різні концентрації НСl, але найбільш часто застосовують 0,1 н. НСl (100 мекв іонів Н +), що обумовлено схожістю з концентрацією хлористоводневої кислоти в шлунковому соку (від 50 до 150 мекв Н + / л). Кількість кислоти хлористоводневої, необхідне для корекції алкалозу, можна обчислити, оцінивши дефіцит водневих іонів, як показано в табл. 33-3.

В умовах "чистого" метаболічного алкалозу зміст НСО₃^- в сироватці крові менше 35 мекв / л вважають відносно безпечним [I]. Якщо концентрація НСО₃^- в сироватці крові (при масі тіла 70 кг) дорівнює 45 мекв / л, то дефіцит Н + складе 350 мекв (0,5 х 70 х 10). Застосовуючи 0,1 н. НСl (100 мекв Н + / л), можна очікувати, що введення 3,5 л розчину виявиться достатнім для нівелювання алкалоза (природно, при відсутності подальших втрат електролітів і іонів водню). Для зменшення обсягу рідини, що вводиться можна використовувати більш концентровані розчини НСl (наприклад, 0,25 н. НСl) [8]. Зокрема, введення 1,4 л 0,25 н. НСl (250 мекв Н + / л) усуне обчислений вище дефіцит іонів водню. Слід заздалегідь розраховувати також і швидкість внутрішньовенного введення розчинів НСl (як показано в табл. 33-3) або використовувати стандартну швидкість інфузії, рівну 100-125 мл / год [8,9].

Таблиця 33-2

Корекція метаболічного алкалозу за допомогою сольових розчинів

* 154 - зміст Cl- (мекв) в 1 л 0,9% розчину NaCl.

Таблиця 33-3

Корекція метаболічного алкалозу внутрішньовенним введенням хлористоводневої

Зміст Н + (мекв) в 1 л розчину НС1.

Внутрішньовеннаінфузія розчинів НСl ефективна і безпечна і застосовується в основному для корекції важких форм метаболічного алкалозу [7-9]. Головним її недоліком є необхідність використання центральних вен для введення розчинів, що пов`язано з наявністю у останніх склерозуючих властивостей. Зазначені розчини НС1 можна вводити в поєднанні з жировими емульсіями і в периферичні вени [9], але перш ніж що-небудь стверджувати про цей спосіб введення, необхідно більш детально його вивчити.

Для корекції метаболічного алкалозу раніше використовували і інші містять хлор з`єднання, зокрема амонію хлорид і аргініну гідрохлорид. Однак вони дають ряд побічних ефектів і не показані окремим групам хворих. Так, наприклад, аргініну гідрохлорид може викликати гіперкаліємію у пацієнтів з нирковою недостатністю. Амонію хлорид не рекомендується призначати хворим із захворюваннями печінки (він не перетворюється у них в сечовину) через його здатності підвищувати рівень аміаку в крові (що вельми небезпечно через можливий розвиток печінкової енцефалопатії).

ІНШІ ЗАСОБИ ФАРМАКОЛОГІЧНОЇ КОРЕКЦІЇ алкалоз

Диакарб (ацетазоламід) - інгібітор карбоангідрази Препарат в дозі 250-500мг пригнічує реабсорбцію бікарбонату в проксимальних канальцях. У зв`язку з посиленим виділенням нирками бікарбонату препарат можна використовувати для корекції метаболічного алкалозу при достатньому обсязі позаклітинної рідини в організмі. При застосуванні диакарба основні труднощі пов`язана з неможливістю усунути втрату хлоридів. Крім того, препарат здатний викликати дефіцит калію і зменшення об`єму рідини, що негативно позначається на лікувальний ефект при алкалозі.

Блокатори гістамінових Н + рецепторів. Якщо у хворого встановлено назогастральний зонд, який відсмоктує кисле вміст шлунка, втрату іонів водню можна обмежити шляхом пригнічення секреції кислоти хлористоводневої парієтальних клітинах слизової оболонки шлунка. Для цього використовують різні блокатори гістамінових Н + рецепторів, наприклад ранітидин [I]. Слід пам`ятати, що в першу чергу необхідно виміряти рН шлункового вмісту для визначення секреторної здатності шлунка. На наш погляд, по можливості необхідно уникати застосування Н + блокаторів, оскільки вони викликають ряд побічних ефектів. При використанні препаратів цієї групи слід постійно контролювати рН шлункового вмісту і підтримувати його вище 5,0,

ТРИВАЛА гемофільтрація

Тривала артериовенозная гемофільтрація (АВГФ) може бути вельми корисною в важких випадках метаболічного алкалозу, який поєднується з підвищеним обсягом позаклітинної рідини, зокрема при відсутності у диакарба лікувального ефект. Сама по собі АВГФ не в змозі знизити рівень НСО₃^- в сироватці крові, тому даний метод слід поєднувати з введенням розчинів хлорвмісних сполук.

МЕДИКАМЕНТОЗНА КОРЕКЦІЯ ХЛОРІДНЕЗАВІСІМОГО алкалоз

Лікування хлоріднезавісімого метаболічного алкалозу внутрішньовенною інфузією сольових розчинів зазвичай неефективно, що обумовлено позаклітинної гіпергідратації. Алкалоз, викликаний надлишком минералокортикоидов, веде до виснаження запасів калію. У зв`язку з цим хороший лікувальний ефект можна отримати та дефіциту калію або введенням антагоністів мінералокортикоїдів, наприклад спіронолактону (альдактона), що блокує рецептори, з якими взаємодіє альдостерон.

ЛІТЕРАТУРА

ОГЛЯД

1. Rimmer JM, Gennari FJ. Metabolic alkalosis. J Intensive Care Med 1987 2: 137-150.
2. Riley LJ, llson BE, Narins RG. Acute Metabolic Acid-Base Disturbances. Crit Care Clin 1987- 3: 699-724.
3. Galla JH, Luke RG. Pathophysiology of metabolic alkalosis. Hosp Pract 1987 (Oct): 95-118.

ВИБРАНІ РОБОТИ

4. Driscoll DF, Bistrian BR, Jenkins RL. Development of metabolic alkalosis after massive transfusion during orthotopic liver transplantation. Crit Care Med 1987 15: 905-908.
5. Javeheri S, Kazemi H. Metabolic alkalosis and hypoventilation in humans. Am Rev Respir Dis 1987- 136: 1011-1016.
6. Rastegar HR, Woods M, Harken AH. Respiratory alkalosis increases tissue oxygen demand. J Surg Res 1979- 26: 687-692.
7. Williams DB, Lyons JH. Treatment of severe metabolic alkalosis with intravenous infusion of hydrochloric acid. Surg Gynecol Obstet 1980- 150: 315-321.
8. Brimioulle S, Vincent JL, Dufaye P, et al. Hydrochloric acid infusion for treatment of metabolic alkalosis: Effects on acid-base balance and oxygenation. Crit Care Med 1985- 13: 738-742.
9. Duncan DA. Use of intravenous hydrochloric acid for the treatment of metabolic acidosis in renal or hepatic failure. Int Med Spec 1984- 5: 56-63.

зміст