Дихання чейн-стокса - клінічна кардіологія ч.1

Дихання Чейн-Стокса або ж мимовільне періодичне дихання.
Тип дихання, званий диханням Чейн-Стокса, характеризується чергуванням періодів повної зупинки дихання (апное) з періодами поступово збільшується амплітуди і частоти окремих дихальних рухів, починаючи з абсолютно незначних, поверхневих, ледь помітних повільних рухів грудної клітини аж до глибокого, утрудненого, галасливого постійно прискореного дихання на висоті гіперпное, часто чутного на відстані декількох метрів, після чого амплітуда відразу ж, а різкість і частота дихання поступово, майже рівномірно, зменшуються і нарешті, дихальні руху тимчасово зупиняються і весь цикл повторюється знову (Рис. 7). Період дихальної діяльності буває більш тривалим, ніж час зупинки дихання. Даний період триває 15-75 секунд і буває досить рівномірно розділений на час підвищення і зниження дихальних рухів. Кількість окремих дихальних рухів буває різним і абсолютно непропорційно загальної тривалості дихальної активності. Тривалість періоду повної відсутності дихання коливається від 5 до 60 секунд. Весь цикл, що складається з різного числа дихальних рухів, разом з паузою апное триває від 30 секунд до 3 хвилин. Співвідношення між обома зазначеними фазами дихального циклу не є постійним навіть у одного і того ж хворого.

гучне дихання поверхневе глибоке поверхневе апное

Мал. 7. Схематичне зображення дихання Чейн-Стокса.
У фазі апное, як правило, відзначається більший чи менший затьмарення свідомості хворого. З`являється апатія, сонливість і навіть сопор. Затьмарення свідомості може посилюватися аж до повної втрати свідомості. Якщо стан не переходить в кому, хворого можна насильно вивести зі стану приголомшеного свідомості, використовуючи роздратування різної сили, як наприклад, укол, шум або розмова. Разом з штучно викликаним пробудженням припиняється зупинка дихання і порушення дихання часто зникає, проте воно знову повертається, якщо хворого надати самому собі в тихій і спокійній обстановці. Під час досить тривалої фази апное може з`являтися посилюється ціаноз. Зіниці в цей час бувають звуженими, реакція на світло зниженою, а іноді вона навіть повністю відсутній. Можуть з`являтися посмикування м`язів обличчя і кінцівок. Майкснер (Maixner) спостерігав узгоджене відхилення голови і очей в одну або в іншу сторону. Зазвичай з`являється позитивний рефлекс Бабинського, а іноді також ознаки спинномозкового автоматизму [Турне (Tournay), Моньє-Винар (Monier-Vlnard)]. При описі даного типу дихання, звичайно наводиться, що в фазі апное пульс сповільнюється і підвищується тиск крові, однак це спостерігається не завжди.
При відновленні дихання свідомість хворого поступово прояснюється. Хворий відкриває очі і починає реагувати на навколишнє. Нерідко вираз обличчя хворого відображає тривогу, хворий страждає задишкою і шукає полегшення в сидячому положенні. Іноді на висоті гіперпное з`являється дезорієнтація і моторне занепокоєння аж до явного психомоторного марення [ «delire respiratoire» по Мерклену (Merklen)]. Хворий починає кидатися в ліжку, прагне залишити ліжко, нерідко стогне або скрикує, а з настанням наступного апное знову безсило падає на ліжко. На початку зростаючої фази дихання зазвичай можуть з`явитися посмикування і клонічні судоми. Описуються рідкісні випадки появи нападу тонічнихсудом кінцівок в періоді поглиблення дихання, що змінюються клонічними судомами і зникаючих з припиненням гіперпное. Зіниці в фазі гіперпное бувають розширеними, максимум розширення спостерігається на висоті гіперпное.
Дихання Чейн-Стокса буває найбільш виразним вночі, під час сну, тоді як днем, в стані неспання, воно часто зникає. Воно може тривати кілька годин і навіть днів, зникнути і знову з`явитися на деякий час. В інших випадках воно триває безперервно, аж до смертельного результату. Іноді воно супроводжується відчуттям задишки, головним чином в лежачому положенні. Багато хворих змушені сидіти цілі ночі поспіль на ліжку або в кріслі. Часто хворий, проте, не скаржиться на утруднене дихання, навіть при дуже виразному диханні Чойн-Стокса. Іноді він скаржиться на особливий рід занепокоєння, що викликає безсоння. Часто тільки чиясь спостережливість з оточення хворого призводить лікуючого лікаря на правильний шлях. При скаргах серцевих хворих на занепокоєння вечорами і наполегливу безсоння необхідно враховувати можливість наявності дихання Чойн-Стокса і розпитати родичів або медсестру про те, як дихає хворий. При сумнівах рекомендується впорснути на ніч аминофиллин. При сприятливому дії ін`єкції підозра на дихання Чейн-Стокса було обгрунтованим.
Дихання Чейн-Стокса, хоча і не є патогномонічним явищем для серцевих порушень, все ж воно найчастіше зустрічається в повністю вираженій формі при відносно далеко зайшла серцевої недостатності, особливо при хронічній недостатності лівого серця, що розвилася в перебіг гіпертонічної хвороби, коронарної хвороби серця, або хронічних уражень нирок, що супроводжуються артеріальною гіпертонією. Дихання Чейн-Стокса не зустрічається при неускладненій декомпенсації клапанних вад ревматичного походження, як наприклад при мітральному стенозі і пороці тристулкового клапана, а також при хронічному гемодинамічні.
Дихання Чейн-Стокса може являти собою відносно ранній ознака недостатончності лівого шлуночка, з тією лише різницею, що в даному випадку воно не з`являється завжди в настільки виразною формі, як це було описано вище. Нерідко його вдається встановити тільки в тих випадках, коли враховується можливість його виникнення і в цьому напрямку ведуться пошуки при всіх тих станах, при яких воно з`являється. Справа в тому, що до тих пір, поки лікар розмовляє з хворим, або його обстежує, часто не відзначається явного порушення дихання, так як найменша фізична або психічна діяльність може усунути дихання Чейн-Стокса. Однак якщо надати хворому можливість полежати кілька хвилин в тихій обстановці з закритими очима, непомітно спостерігаючи за ним і надаючи його самому собі, то незабаром може з`явитися або типове дихання Чейн-Стокса, або його легша форма, так зване хвилеподібний дихання, при якому чергуються група якої постійно збільшується дихальних рухів з групою поступово зменшуються дихальних рухів, однак відсутня фаза апное. Таке хвилеподібний дихання з`являється у серцевих хворих зазвичай вночі, під час сну, і буває провісником типового дихання Чейн-Стокса. При нічному появі періодичного дихання без апное завжди слід ретельно обстежити даного хворого-однак таке дихання не є безумовною ознакою серйозного захворювання. Відомо, що відносно короткі або більш тривалі періоди хвилеподібного дихання, або навіть явне дихання Чейн-Стокса час від часу спостерігається у дітей і, особливо, у осіб похилого віку під час сну навіть без виявлення об`єктивних ознак порушення діяльності серця або нирок. Найчастіше воно з`являється на початку сну, тоді як під час глибокого сну порушення дихання часто зникає. Припускають, що в даному випадку справа стосується фізіологічного явища зниженою чутливості дихального центру.
Періодичне дихання зустрічається у здорових осіб при перебуванні в високогірній місцевості до настання адаптації до даного середовища.
Далі дихання Чейн-Стокса спостерігається при наступних патологічних станах:
а) при атеросклерозі судин мозку-
б) при хронічній азотемической уремії, при якій воно буває майже регулярним явленіем-
в) після травми черепа, при крововиливі в мозок, тромбоз і емболії мозку, при пухлинах мозку, крововиливах в мозкові оболонки, при гострому або підгострому, дифузному або локалізованому на основу мозку менингитах, і при інших внутрішньочерепних процесах, при яких підвищений внутрішньочерепний тиск-
г) при деяких гострих загальних інфекціях, як наприклад, при тифі, пневмонії, дифтерії та грипі, звичайно в термінальній стадії хвороби-
д) при деяких отруєннях, як наприклад, окисом вуглецю, сполуками брому, ефіром, хлоралом, препаратами барбітурової кислоти і, особливо, морфієм, па шкідливу дію якого звернув увагу вже Траубе (Traube). Отже, седативні і наркотичні засоби у великих дозах можуть викликати дихання Чейн-Стокса також у здорових людей в результаті зниження збудливості дихального центру, але набагато частіше вони викликають таке порушення дихання - причому навіть в терапевтичних дозах - у осіб, які страждають недостатністю лівого шлуночка, недостатністю нирок або атеросклерозом мозку-
е) іноді в поєднанні з синдромом Едемі-Стокса при повній атріовентрикулярній блокаді.
Періодичне дихання типу Чейн-Стокса спостерігається у тварин, занурених у зимову сплячку. Просте хвилеподібний дихання являє собою фізіологічне явище у деяких тварин в стані абсолютного спокою, особливо у кроликів [Моссо (Mosso)].
Дуглас (Douglas) і Халдейн (Haldane) (1905) показали, що тимчасове дихання типу Чейн-Стокса можна викликати експериментально шляхом затяжного посиленого дихання з наступною фазою апное. Після такого дихання з`являється нерідко періодичне (хвилеподібний) переривчастий подих, що представляє собою перехід до нормальному диханню. Такий же ефект виникає вже після кількох проведених без зусилля дихальних рухів обстежуваного особи через довгу вузьку трубку, що закінчується приймачем, пропускає повітря і наповненим вуглекислим кальцієм для поглинання вуглекислоти. Після апное, викликаного надмірним окисленням, як наприклад, після трахеотомії рівним чином дихання відновлюється після тимчасового ритму Чейн-Стокса.
Патогенез дихання Чейн-Стокса. Дихання Чейн-Стокса не є специфічною ознакою серцевої недостатності. Звичайно воно свідчить про автономне порушення центральної нервової системи, причому, як правило, ішемічного походження, що поєднується у серцевих хворих із серцевою недостатністю. Воно є результатом порушення координації нервових і хімічних чинників, нормально керуючих диханням. Механізм виникнення дихання Чейн-Стокса не був повністю пояснений.
При виникненні цього типу дихання грають роль два чинники:

1. знижена чутливість дихального центру,
2. недостатня концентрація CO₂ для роздратування дихального центру, діяльність якого буває зниженою.

Періодично повторюється цикл якої постійно збільшується і знову поступово зменшуються дихальних рухів найчастіше пояснюють чергуванням змін напруги 02 і CO₂ в альвеолярному повітрі і в артеріальній крові. Кисень розглядається як фактор, який змінює стан збудливості дихального центру через каротидний синус, а двоокис вуглецю вважається прямим подразником дихального центру. Протягом апное поступово знижується насичення артеріальної крові киснем і поступово підвищується концентрація CO₂ у крові. Потім гіпоксемія викликає непряме подразнення дихального центру через хеморецептори каротидного синуса, спонукаючи його відновити дихання. Одночасно, накопичення CO₂ в легеневих альвеолах і в крові викликає пряме роздратування дихального центру. Дане роздратування дихального центру гіпоксемією і гіперкапнією викликає зростаючу фазу дихання, результатом якої є гіперпное. Шляхом підвищеної вентиляції істотно знижується концентрація CO₂ в крові і таким чином знижується роздратування дихального центру-дихальні руху зменшуються і згодом, при зниженні концентрації CO₂ в крові до підпорогових величин, настає апное.
Значення концентрації CO₂ в крові в патогенезі дихання Чейн-Стокса стає очевидним вже на підставі того, що даний тип дихання можна викликати шляхом гіпервентиляції, викликаної з власної волі. В результаті гіпервентиляції відбувається зниження напруги CO₂ у крові. подачею CO₂ можна усунути дихання Чейн-Стокса [Антоні (Anthony) з співр.].
Схильність до виникнення періодичного дихання під час сну і при станах, що супроводжуються порушенням свідомості, вже сама по собі свідчить про участь центральної нервової системи у виникненні дихання Чейн-Стокса.
Було сказано, що згадане дихання зустрічається досить часто при пухлинах мозку та інших мозкових ураженнях, далі у хворих з атерсклерозом судин головного мозку, які отримали наркотичний засіб або інші лікарські препарати, що знижують чутливість дихального центру. Серцева недостатність також може являти собою фактор, що знижує сприйнятливість дихального центру. При диханні Чейн-Стокса можна досягти поліпшення за допомогою аминофиллина, що, мабуть, можна віднести за рахунок прямої або непрямої стимуляції дихального центру. При досить значному зниженні чутливості дихального центру навіть нормальна концентрація CO₂ в крові може виявитися недостатньою для роздратування дихального центру. При лише невеликому зниженні чутливості дихального центру дихання Чейн-Стокса може бути викликано тільки при зменшенні напруги CO₂ в крові, т. е. при зменшенні нормального респіраторного імпульсу для дихання.
Відкритим залишається питання, що є власним імпульсом для виникнення цього типу дихання у серцевих хворих. Вважають, що знижена чутливість дихального центру в результаті невідповідного постачання мозку кров`ю при серцевій недостатності і рефлекторне гіперпное на грунті застою крові в легенях, що обумовлює надмірне видихання CO<sub>2</sub> і, таким чином, зниження його концентрації в крові (гіпокапнія), являють собою головні чинники, які беруть участь у виникненні дихання Чейн-Стокса у серцевих хворих. Спільною дією обох цих факторів можна пояснити виникнення дихання Чейн-Стокса під час сну і після введення наркотичних засобів у осіб з порушенням кровообігу, а також у хворих з атеросклерозом мозкових судин, що поєднується із серцевою недостатністю. При зниженні чутливості дихального центру під впливом сну, наркотичних засобів, порівняно високих доз снодійних засобів або в результаті атеросклерозу мозкових судин, що поєднуються зі зниженням стимуляції дихального центру внаслідок істотного зниження концентрації CO<sub>2</sub> в крові в результаті підвищення вентиляції, викликаного рефлекторно з легких, уражених венозним застоєм, виникає апное і, як наслідок цієї зупинки дихання, з`являється періодичне дихання.
Виникнення дихання Чейн-Стокса в зв`язку з синдромом Едемс-Стокса при атріовентрикулярній блокаді пояснюється зниженням чутливості дихального центру під час нападу синдрому Едемс-Стокса в результаті ішемії мозку. У той же час розвивається артеріальна гіпоксемія викликає гіпервентиляцію, яка обумовлює надмірне видихання CO<sub>2</sub>. При поновленні серцевої діяльності дихальний центр менш чутливий до імпульсів, а крім того в крові, що надходить в дихальний центр, знижена концентрація CO<sub>2</sub>. Обидва ці чинники є причиною фази апное супутнього дихання Чейн-Стокса. Фаза гіперпное при цьому типі дихання з`являється, отже, під час самого нападу синдрому Едемс-Стокса, тоді як апное після відновлення серцевої діяльності.
Прогноз. Прогностичне значення дихання Чейн-Стокса залежить від серйозності стану, при якому з`явилося це порушення ритму дихання. Виникнення хвилеподібного дихання або навіть типового дихання Чейн-Стокса в стані неспання з точки зору прогнозу є завжди серйозною ознакою, хоча і не є безумовним передвісником швидкої смерті, як це вважали раніше. У багатьох хворих, у яких з`являється дихання Чейн-Стокса, ритм галопу і альтернирующий пульс на висоті нападу інфаркту міокарда або під час нападу пароксизмальної тахікардії, настає поліпшення в результаті лікування і протягом багатьох лот вони відчувають себе добре. Це стосується особливо випадків пароксизмальної тахікардії, коли після закінчення нападу вищевказані ознаки часто повністю зникають і стан кровообігу у такого хворого може бути стійко хорошим. Однак, при появі дихання Чейн-Стокса разом з ритмом галопу, альтернірующій пульсом або блокадою ніжки Тавара пучка Гіса, як загальне правило слід вважати, що прогноз звичайно буває поганим. Багато хто стверджує, що в даному випадку середній термін життя, що залишилося становить приблизно два роки. Подовження фази апное і вкорочення періоду дихальної активності розглядається як прогностично серйозна ознака.
Лікування. Пембрей (Pembrey) і Еллен (Alien) (1905) рекомендували подачу кисню при диханні Чейн-Стокса. Однак клінічні результати не опинилися настільки сприятливими, як це спочатку очікувалося, особливо після експериментальних досліджень Дугласа (Douglas) і Халдейн (Haldane) (1908). Вдихання кисню може зробити сприятливий вплив тільки при періодичному диханні, обумовленому власної аноксемії, як наприклад при перебуванні в високогірній місцевості, але не при диханні Чейн-Стокса, викликаному порушенням кровообігу при серцевій недостатності, коли абсолютно необхідно вдатися до кардіо- тоническому лікуванню. Найкращим засобом, крім препаратів наперстянки або ж строфанта є корамін (еукоран), кофеїн або амінофілін (розчин теофіліну в етилендиамін) при їх парентеральному введенні. Внутрішньовенне введення аміиофілліна рекомендується проводити повільно, щоб уникнути занадто різкого збудження центральної нервової системи і поліпное в результаті сильного роздратування дихального центру.
Якщо тип дихання Чейн-Стокса є фізіологічне явище, як наприклад у осіб похилого віку під час сну, іноді цілком достатньо підняти нижню щелепу і на деякий час притримати рот закритим, після чого порушення дихання зникає.
Було сказано, що препарати опіуму нерідко викликають періодичне дихання у декомпенсованих серцевих хворих. Тому більшість клініцистів радить бути обережними, призначаючи наркотичні засоби при патологічних станах серця, при яких відзначається схильність до згаданого типу дихання. Однак давній клінічний досвід говорить про те, що впорскування морфію ввечері в дозі 0,01 г дозволяє декомпенсованим серцевим хворим, що страждають диханням Чойн-Стокса, лягати спати і позбутися від періодичного дихання. При цьому нерідко спостерігається, що дихання Чейн-Стокса з`являється або посилюється на початку сну, викликаного морфієм, і зникає після настання більш глибокого сну. Дія морфію, безсумнівно, буває різним в залежності від дози. У великих дозах морфій викликає значне подовження фази апное внаслідок гальмування дихального центру і посилення фази гіперпное. У менших дозах морфін може послабити або навіть усунути порушення дихання, зменшуючи тенденцію до виникнення алкалозу внаслідок зниження вентиляції, без значного пригнічення дихального центру.

Відео: Cheyne Stokes

Мал. 8. Схематичне зображення біотовского дихання (справжня крива, опублікована Біо).
Дихання Чейн-Стокса необхідно диференціювати від інших типів нерегулярного періодичного дихання, коли амплітуда наступних один за одним дихальних рухів змінюється при кожному окремому дихальному русі і періоди апное з`являються в нерегулярних інтервалах, часто навіть слідом за більш глибоким дихальним рухом. Так само як дихання, описане Біо (Camille Biot) і зване біотовскім диханням (рис. 8). Періоди тахіпное і в той же час, як правило, гіпопное, різної тривалості, зазвичай з непостійною амплітудою окремих дихальних рухів, чергуються в непостійних інтервалах часу з фазами апное різної тривалості. Біотовское дихання відрізняється від дихання Чейн-Стокса також значною мінливістю тривалості фази дихання і тривалості зупинки дихання. У серцевих хворих воно зустрічається досить рідко, головним чином в термінальних стадіях серцевої недостатності. Щодо часто воно спостерігається при менінгітах, а тому його також називають «менінгітном» диханням. Біотовское дихання зустрічається також при інших захворюваннях мозку, як наприклад при енцефалітах, пухлинах мозку, абсцес мозку, атеросклерозі мозкових судин, далі при деяких інших важких загальних патологічних станах і в агонії. Прогноз буває більш серйозним, ніж при типовому диханні Чейн-Стокса, і зазвичай свідчить про важкому порушенні центральної нервової системи.