Механізми компенсації гострої дихальної недостатності - штучна вентиляція легенів в інтенсивній терапії

Оцінюючи ступінь тяжкості гострої дихальної недостатності, необхідно враховувати не тільки глибину гіпоксії і (або) гіперкапнії, а й стан компенсаторних функцій організму. Для оцінки останніх треба мати на увазі позитивні і негативні сторони посиленою компенсації, чітко уявляти собі, якими зусиллями досягається усунення або зменшення тканинної гіпоксії і наскільки воно повноцінно.
При поступовому, протягом багатьох місяців і років, наростанні хронічної дихальної недостатності одним з важливих компенсаторних механізмів є збільшення кисневої ємності крові за рахунок посилення еритропоезу. В результаті цього підвищується кількість еритроцитів і концентрація гемоглобіну. Однак при гострих порушеннях дихання і швидко наростаючою гіпоксемії цей спосіб компенсації не встигає настати.
При гострій дихальній недостатності однією з перших і основних реакцій на гіпоксію є збільшення МОД. Воно досягається спочатку збільшенням дихального обсягу (якщо це можливо в даних умовах), а потім почастішанням дихання. Збільшення глибини дихання сприяє зменшенню шунтування крові справа наліво і поліпшенню центральної гемодинаміки. При ньому, як правило, підвищується споживання кисню (VO2). Другий тип гіпервентиляції - тахіпное - менш вигідний не тільки в зв`язку з великими енерговитратами, а й тому, що при ньому збільшується відношення Vd / Vt, і хвилинна альвеолярна вентиляція зростає непропорційно збільшенню роботи дихання. При вираженому тахіпное може наступити зниження альвеолярної вентиляції, незважаючи на зростання МОД.
Н. М. Рябова (1974) розрізняє чотири типи компенсаторною гіпервентиляції при гострій дихальній недостатності.
При першому, найбільш фізіологічному типі, МОД збільшується тільки на 20-25%, але VO2, зростає більш ніж в три рази. Коефіцієнт використання кисню (Кі02) значно збільшений. РасO2 помірно знижений (31-33 мм рт. Ст.). Життєва ємність легенів (ЖЕЛ) знижена до 15-18% від належної. Цей тип компенсації характерний для хворих з непорушеною гемодинамикой, відсутністю вираженого зниження кисневої ємності крові. Його можна досягти за рахунок збільшення дихального обсягу.
Другий тип компенсації характеризується значним збільшенням МОД - на 85-90%, збільшується частота дихання, але VO2 при цьому залишається також підвищеним втричі. Все ж КіO2 нижче, ніж при першому типі. Виражена гіпокапнія (РасO2 25-28 мм рт. Ст.).
Третій тип - крайня напруга компенсаторних механізмів. МОД збільшений в 2 рази, в основному за рахунок тахіпное, але споживання кисню всього на 30-35% перевищує належні величини. КіO2 різко знижується. Зберігається глибока гіпокапнія. ЖЕЛ становить тільки 10-13% від належної.
Четвертий тип - наступаюча декомпенсація. МОД зменшується і тільки на 30-35% перевищує належні величини. Дихальний обсяг значно знижений, гіпервентиляція здійснюється за рахунок різкого збільшення частоти дихання. ЖЕЛ дорівнює дихальному обсягу. VO2 теж починає знижуватися.
Кі02 при цьому типі (вірніше стадії) компенсації більш ніж в 21/2 рази нижче в порівнянні з таким при першому типі. РасO2 починає підвищуватися і наближатися до нормальних величин, що говорить про зростаючу зниженні альвеолярної вентиляції. Робота дихання збільшується в 25 разів і більше [Marini J.J. et al., 1985], резерви дихання практично відсутні.
Іншим, також дуже рано включається компенсаторним механізмом є підвищення транспорту кисню. У відповідь на зниження оксигенації тканин збільшується серцевий викид. Однак при цьому також мають місце два механізми: збільшення систолічного обсягу і ударного індексу (сприятливий тип компенсації) і збільшення частоти серцевих скорочень і серцевого індексу без збільшення ударного (несприятливий тип компенсації). При тахікардії, як правило, розвивається у хворих з гострою дихальною недостатністю, значно збільшується споживання міокардом кисню, виснажуються його резерви.
За даними F. Y. Colgan і співавт. (1974), при підвищеному поглинанні кисню 70% кисневої потреби забезпечується збільшенням серцевого викиду, а 30% -
за рахунок підвищеної екстракції кисню тканинами. Отже, тканини починають споживати кисень при більш низькому Рої що проявляється зменшенням Pv02, а це означає, що і в тканинах знижується напруга кисню. Коли до цього приєднується падіння серцевого викиду внаслідок виснаження міокарда, розвивається важка гіпоксія тканин. Вважається, що зниження серцевого індексу до 1 л-хв-1 / м2 і РvO2 до 25 мм рт. ст. є прямою загрозою розвитку незворотних гіпоксичних змін паренхіматозних органах [Adams Е. В. et al., 1966]. Особливо швидко декомпенсація кровообігу настає при вторинної гострої дихальної недостатності.
Одним з компенсаторних механізмів є розширення капілярної мережі, що збільшує її пропускну здатність. Ця реакція найчастіше виникає у відповідь на гиперкапнию. Однак розширення капілярів швидко призводить до стазу в них, депонування і згущення крові, екстравазації рідини. Таким чином, транскапілярний обмін падає, і тимчасово збільшена доставка кисню тканинам знижується нижче вихідного рівня.
Нарешті, при накопиченні в організмі недоокислених продуктів обміну і пов`язаної вугільної кислоти (бікарбонату) вони починають посилено виділятися з сечею. При цьому в ниркових канальцях збільшується реабсорбція гідрофільних іонів натрію. Це призводить до затримки натрію і води в організмі і олігурії.
Отже, гостра гіпоксія призводить в дію цілий комплекс складних компенсаторних механізмів, недосконалість яких закладено в самій їх основі. Після певного періоду напруги функцій ряду систем (в першу чергу дихання і кровообігу) настає їх декомпенсація.