Гінекомастія

Відео: Гінекомастія

Гінекомастія це збільшення чоловічої грудної залози, обумовлене доброякісною проліферацією залозистої тканини. Збільшення залозистої тканини слід відрізняти від надмірного накопичення жирової тканини-залозиста тканина щільна і містить фіброзоподобние тяжі.

Вироблення естрогену у чоловіків

На відміну від овулює жінок, у яких велика частина циркулюючих естрогенів відбувається з яєчників, 85% циркулюючого естрадіолу і більш ніж 95% циркулюючого естрону у чоловіків утворюється шляхом екстрагонадной перетворення тестостерону і Д4-андростендиона здебільшого в жировій тканині і шкірі. Щоденна швидкість утворення естрадіолу та естрону встановлена на рівні 45 і 65 мкг відповідно. Приблизно 7 мкг естрадіолу секретується безпосередньо яєчками, 17 мкг утворюється шляхом перетворення тестостерону і 22 мкг з естрону шляхом відновлення 17-кетогрупи під дією 17-р-гідроксістероід дегідрогенази.

причини гінекомастії

Гінекомастія зазвичай викликана порушенням балансу між дією естрогенів і андрогенів або підвищеним співвідношенням естрогени / андрогени, через збільшену продукції естрогенів, зниженим утворенням андрогенів або деякої комбінацією цих процесів. Навіть у чоловіків з важкої гинекомастией галакторея є незвичайною, оскільки повний розвиток молочної ацинарной тканини за жіночим типом вимагає участі прогестагенів.

Висока частота гінекомастії спостерігається в неонатальний період, при статевому дозріванні і при старінні.

Причини гінекомастії, класифіковані за механізмами

• Підвищена продукція попередників естрогенів
• пухлини надниркових залоз
• захворювання печінки
• Підвищена активність ароматази
• Підвищена активність в нормальній тканині
• ожиріння
• старіння
• Порушення регуляції ароматази
• Сімейний синдром надлишку ароматази
• Новоутворення характеризуються ектопічної продукцією естрогенів: пухлини з клітин Сертолі (ізольовані, синдром Пейтца-Егерса, комплекс Карні), трофібластіческіе пухлини, які продукують хоріонічний гонадотропін (ХГЧ).
• Новоутворення, які характеризуються атопічний продукцією естрогенів: фемінізується адренокортікальная карцинома, гепатоцелюлярна карцинома
• Змінене співвідношення тестостерон-естрогени, обумовлене зниженою продукцією або дією андрогенів

симптоми гінекомастії

Короткочасне збільшення молочних залоз відзначають у 20-30% новонароджених. Воно зазвичай служить результатом трансплацентарного перенесення материнських і плацентарних естрогенів.

Гінекомастія також звичайна для хлопчиків при статевому созреваніі- збільшення грудних залоз з`являється спочатку в ранньому пубертате, мабуть, відображаючи високе відношення естрогенів до тестостерону на ранніх етапах статевого дозрівання, поки продукція тестикулами тестостерону не стає повністю усталеним. Рівні естрадіолу ростуть швидше, ніж рівні тестостерону під час раннього пубертату, що призводить до високого співвідношенню «естрогени-андрогени». У більшості хлопчиків збільшення грудних залоз регресує з прогресуванням статевого розвитку і підйомом рівнів тестостерону, так що до 21 року тільки мала частина хлопчиків мають персистирующую гинекомастию.

Поширеність гінекомастії зростає з віком і індексом маси тіла через збільшену активності ароматази в жировій тканині. Індекс маси тіла корелює з ризиком гінекомастії і діаметром тканини молочної залози. Маса тіла служить хорошим предиктором швидкості продукції естрогенів у огрядних чоловіків, жінок в постменопаузі. У міру збільшення віку рівні тестостерону падають, рівень глобуліну, який зв`язує статеві гормони, зростає, а периферична швидкість ароматизації стає вище, ніж у молодих осіб, приводячи до підвищеного відношенню «естрогени-андрогени». Більш висока швидкість продукції естрогенів у літніх чоловіків пов`язана з віковим збільшенням активності СУР19 в жировій тканині і збільшенням в середньому маси жирової тканини.

Відео: Три тести для чоловіків з жіночими грудьми. Гінекомастія як симптом

Чоловіки з синдромами андрогенної недостатності часто мають гінекомастію- безперервний синтез естрадіолу шляхом ароматизації залишкових надниркових і гонадних андрогенів веде до підвищеного відношенню «естрогени-андрогени». Гінекомастія - характерна риса синдрому Клайнфелтера. Розлади з нечутливістю до андрогенів також служать причиною гінекомастії через відсутність протидії ефектам естрогену.

Надлишок продукції естрогенів і гінекомастія може бути викликаний пухлинами клітин Лейдіга або Сертолі, які секретують естрогени, або пухлинами статевих клітин, які секретують ХГЧ. Естроген-продукують пухлини з клітин Сертолі можуть траплятися спорадично, при синдромі Пейтца-Егерса або комплексі Карні. ХГЧ також стимулює синтез естрогену клітинами Лейдіга.

Відео: Гінекомастія. ЖОРСТКА ПРАВДА - ПРО ПРОБЛЕМУ ЧОЛОВІЧИЙ молочної залози

У пацієнтів з фемінізується пухлинами надниркових залоз, вродженої дисфункції кори надниркових залоз (ВДКН) підвищені рівні естрогенів - результат збільшеної швидкості продукції андростендіону, який може бути перетворений в естрон. У пацієнтів з хворобою печінки катаболізм андростендиона в печінці сніжен- в результаті більш значна кількість цього попередника стає доступним для ароматизації в периферичних тканинах.

Сімейна форма препубертатний гінекомастії, що успадковується як аутосомно-домінантне або Х-пов`язане розлад., Розвивається через підвищену продукції естрогенів, зумовленої надмірною ароматазной атівность в периферичних тканинах. Чоловіки з синдромом надлишкової периферичної ароматазной активності характеризуються високими рівнями естрадіолу. препубертатний гинекомастией, прискореним кістковим віком в дитинстві і зменшенням остаточного зростання в дорослому стані через передчасного епіфізіального злиття. Пацієнтки з цим синдромом звертаються зі скаргами на ранній розвиток грудних залоз.

Призначення деяких терапевтичних препаратів асоційоване з гинекомастией. Так, наприклад, оральні контрацептиви, фітоестрогени і препарати наперстянки, мають пряму естрогенную активність- інші, такі як ізоніазид, можуть індукувати підвищену активність естрогенів. Нечисленні препарати інгібують біосинтез андрогенів (наприклад, кетоконазол) або їх дія (зокрема, спіронолактон, флутамид, ципротерону ацетат і бікалутамід). Описано окремі випадки гінекомастії, зумовленої ненавмисним впливом естрогенних похідних, що містяться в промислових продуктах і косметиці. Так, гінекомастія була виявлена у співробітників підприємств, які виробляють діетілстілбестрол або інші естрогени, і у дітей матерів, що використовують естрогенові креми. Багато косметичні креми і лосьйони містять різну кількість естрогенів. Крім того, м`ясо, молоко та інші молочні продукти, отримані від тварин, які лікувалися естрогенами, можуть служити випадковими джерелами естрогенів.

Діагностика й обстеження при гінекомастії

Оскільки гинекомастию в деякій мірі можна виявити у половини госпіталізованих чоловіків і у переважної більшості пацієнтів гінекомастія доброякісна, деталізоване діагностичне обстеження не показано всім чоловікам, які звертаються з гинекомастией. Обширне обстеження рекомендовано щодо худорлявих чоловіків і тих, хто має недавній початок, швидке зростання, хворобливу або дуже велику тканину грудної залози. Діагностичне обстеження повинно включати ретельний збір анамнезу, обстеження гонад, оцінку вторинних статевих ознак і обстеження функції печінки.

Лабораторні аналізи при гінекомастії

Слід виміряти активність печінкових ферментів, концентрації сироваткового тестостерону, естрадіолу, андростендиона, лютеїнізуючого гормону (ЛГ) і ХГЛ. Якщо гонади маленькі, для виключення синдрому Клайнфельтера потрібно провести каріотипування. Діагноз встановлюють менш ніж у половини пацієнтів, оскільки зміни співвідношення «естрогени-андрогени» часто бувають невловимими. Більшість комерційних методик визначення естрогенів мають недостатню чутливість при низьких чоловічих діапазонах концентрації гормону, що ускладнює виявлення малих змін в рівнях естрогенів і відносинах естроген-тестостерон.

Гінекомастія і ризик раку молочної залози

Ризик пухлини молочної залози помітно підвищено у чоловіків з синдромом Клайнфельтера. Хоча ризик раку молочної залози вище у чоловіків з первинною тестикулярной дисфункцією і гіперестрогенізмі, абсолютне збільшення ризику невелика. Ожиріння - також важливий фактор ризику молочної залози. Неясно, підвищений ризик раку грудної залози у всіх чоловіків з гинекомастией.

лікування гінекомастії

Коли первинну причину гінекомастії вдається виявити і скоригувати, збільшення грудної залози зазвичай зникає через кілька місяців. Однак якщо гінекомастія зберігається більше року, її повне зворотний розвиток буває неможливим, і найбільш ефективно хірургічне втручання. Показання для хірургічного лікування включають важкі психологічні і косметичні проблеми, тривале зростання або хворобливість тканини грудної залози або підозра на малігнізація.

Відео: Лікування гінекомастії

Окремі повідомлення містять посилання на позитивні ефекти інгібіторів ароматази при лікуванні пацієнтів з надмірною ароматазной активністю. Однак досвід використання інгібіторів ароматази у пацієнтів з гинекомастией значною мірою не виправданий. Хоча зменшення розмірів грудей було описано при призначенні тестолактон у хлопчиків з пубертатної гинекомастией і в ході відкритого дослідження у дорослих з ідіопатичною гинекомастией, повне зникнення гінекомастії є незвичайним при лікарської терапії. Кількість досліджуваних в цих відкритих дослідженнях було мінімальним. У рандомізованому клінічному дослідженні хлопчиків з пубертатної гинекомастией кількість пацієнтів з 50% і більше зниженням загального обсягу молочних залоз, виміряним за допомогою УЗД, Не будете звертати уваги значно в групах анастрозола і плацебо.

У пацієнтів, які мають хворобливу гинекомастию і не претендують на хірургічне лікування, терапія антиестрогенами (тамоксифен), знижувала біль і розмір тканини молочної залози приблизно у двох третин. Також було показано, що тамоксифен попереджає поява болю в грудях і її збільшення у пацієнтів з раком простати, яких лікували антиандрогенной терапією. Інгібітори ароматази, мабуть, бувають ефективними на ранній проліферативної стадії хвороби-на пізніх стадіях, коли фіброз закріплюється, не слід очікувати, що лікарська терапія призведе до зменшення молочної залози. Необхідні плацебо-контрольовані дослідження з більш сильними інгібіторами ароматази, зокрема анастрозолом, фадрозолом, летрозолом або фроместаном.