Підліткова гінекомастія
Відео: правда про юнацької гінекомастіі.mov
Підліткова гінекомастія (розвиток тканини молочних залоз у підлітків) - часто зустрічається стан.
Істинну підліткову гинекомастию (присутність гранулярной тканини молочних залоз) слід відрізняти від псевдогінекомастіі (скупчення жиру у відповідній області), яка спостерігається у хлопчиків з надмірною масою тіла. Гінекомастія зазвичай пов`язана зі зміною співвідношення естрогенів і андрогенів, але її основна причина зазвичай залишається невідомою.
Етіологія
Причиною підліткової гінекомастії може бути вплив екзогенних естрогенів, невелика кількість яких може потрапляти в організм інгаляційним або черезшкірним шляхом, а також при прийомі всередину. Описано 3 випадки розвитку підліткової гінекомастії внаслідок контакту дитини з матір`ю, яка користується містить естрогени кремом. На таку причину гінекомастії вказує посилена пігментація сосків і навколососкових гуртків. Збільшення грудей можуть викликати і засоби, що знижують рівень андрогенів, особливо вільного тестостерону, або перешкоджають взаємодії андрогенів з їх рецепторами в грудях.
Підліткова гінекомастія виникає також при ряді патологічних станів: вирилизирующей формі вродженої гіперплазії наднирників (наприклад, при недостатності lip-гідроксилази), лейдігомах або фемінізірующіх пухлинах яєчка, синдромі Пейтца-Егерса. Розміри яєчок при цьому можуть залишатися нормальними. Такі пухлини зазвичай мультифокальних і вражають обидва яєчка. Причиною гінекомастії служить надлишковий синтез ароматази. Гінекомастія зустрічається при синдромі Клайнфельтера і при інших видах первинного гіпогонадизму. Її часто виявляють у хлопчиків з псевогермафродітізмом деяких типів (особливо при синдромі Рейфенштейна), при синдромах резистентності до андрогенів і при недостатності 17-кетостероідредуктази. Гінекомастія з галактореей змушує припускати пролактину. Причиною гінекомастії і підвищеного рівня естрогенів у хлопчиків препубертатного віку з фіброламеллярним печінковоклітинних раком вважається посилена ароматизація андрогенів в тканині пухлини. У 8-річного хлопчика з кальцифікованими сертоліомой гінекомастія могла бути пов`язана з периферичної ароматизації андрогенів, що продукуються клітинами Лейдіга- пухлина, мабуть, стимулювала диференціювання клітин Лейдіга з інтерстиціальних клітин. До розвитку гінекомастії може призводити гіпертиреоз, при якому змінюється співвідношення андрогенів і естрогенів (збільшується зв`язування андрогенів і знижується вміст вільного тестостерону).
Гінекомастія зустрічається при цирозі печінки, лікуванні застійної серцевої недостатності препаратами наперстянки, бронхогенном раку, прийомі різних нестероїдних лікарських засобів, а також пристрасть до марихуани. Протигрибковий засіб кетоконазол викликає гінекомастію за рахунок безпосереднього гальмування синтезу тестостерону. До її розвитку може приводити прийом і таких речовин, як спіронолактон, метилдофа, фенотіазини, антидепресанти, Кумадіна і героїн.
симптоматика
На ранніх стадіях статевого розвитку та чи інша ступінь гіперплазії тканини під грудними сосками спостерігається приблизно у 70% хлопчиків. Фізіологічна підліткова гінекомастія може бути односторонньою, двосторонньої асиметричної або з`являтися в різний час з двох сторін. Зазвичай відзначається минуща хворобливість молочних залоз. Така гінекомастія мимоволі зникає через кілька місяців і рідко зберігається більше 2 років. Середня концентрація ФСГ, ЛГ, пролактину, тестостерону, естрону і естрадіолу в плазмі дорівнює такої у хлопчиків без гінекомастії, але ставлення тестостерон / естрадіол знижено. У культурі фібробластів шкіри лобка таких хлопчиків виявляється висока ароматазная активність. Зазвичай достатньо просто заспокоїти самого хлопчика і його батьків, пояснивши їм фізіологічну і транзиторну природу підліткової гінекомастії.
Доброякісна і, як правило, транзиторна гінекомастія спостерігалася у дітей препубертатного віку після початку терапії людським гормоном росту.
Іноді молочні залози хлопчиків досягають розмірів, характерних для дівчаток 3-4 стадії статевого розвитку за Таннера, і не регресують згодом. У ряді випадків спостерігалася сімейна гінекомастія, що успадковується як Х-зчеплений або аутосомно-домінантний зчеплений з підлогою ознака. Рівень гонадотропних гормонів, тестостерону, пролактину і стероідсвязивающіх глобулінів залишався нормальним. У деяких сімейних і спорадичних випадках гінекомастії виявлено посилене перетворення З 19-стероїдів в естрогени (прискорення ароматизації).
Відео: Гінекомастія. Що потрібно робити при гінекомастії і до кого звертатися з питаннями?
Описаний випадок синдрому надлишку ароматази у батька і його сина і дочки, що вказує на аутосомно-домінантне успадкування цього стану. У 9-річного сина спостерігалася гінекомастія, а у дочки у віці 7,5 року - макромастія і передчасний статевий розвиток. Активність ароматази в фібробластах шкіри і трансформованих лімфоцитах in vitro була значно підвищена. Виявлений поліморфізм гена Р450 свідчив про зміну послідовності в області промотора. Порушення гена dax1 у мишей призводить до підвищення експресії ароматази.
Лікування підліткової гінекомастії
Лікування виправдано лише у випадках різко вираженою і довготривалою гінекомастії, викликає серйозне занепокоєння хворого. Медикаментозна терапія зазвичай спрямована на зниження відносини естрогени / андрогени. Антиестрогенну дію має препарат даназол, але він надає безліч побічних ефектів. Застосовувалися і інгібітори ароматази (тестолактон і анастрозол). До хірургічного видалення підліткової гінекомастії і гиперплазированной тканини молочних залоз вдаються рідко. Можлива ендоскопічна операція через пахвові області.
